简介:观察肝硬化门静脉高压太鼠内脏动、静脉血管壁一氧化氮合酶(NOS)的分布及染色强度变化,探讨NO在门静脉高压形成机制中的作用。方法:采用免疫组化染色法.应用两种NOS特异性抗体.分别观察内皮型(eNOS)和诱生型(iNOS)NOS的变化特点.并结合计算机图象分析系统对染色强度进行量化处理。结果:肝硬化大鼠肠系膜上动脉(SMA)iNOS和eNOS染色强度与对照组相比均显著增加(P<0.01),其中以eNOS增加更为明显。而两组门静脉(PV)NOS染色强度则无明显差异(P>005)。肝硬化组SMA的NOS染色强度明显高于PV(P<0.05)。结论:NOS在内脏血管表达增多.以及在SMA的表达高于PV,提示NO可能主要通过扩张内脏动脉、增加内脏血流量而参与门静脉高压的形成。
简介:目的探讨HDAg和HBsAg/HBcAg在丁型肝炎患者肝组织中表达及关系。方法应用免疫组化双重染色,检测79例丁型肝炎患者肝组织HDAg、HBsAg和HBcAg表达,以52例乙型肝炎作对照。结果丁型肝炎HBsAg、HBcAg检出率(81%、71%)较乙型肝炎(94%、92%)低(P<0.05或0.01)。HDAg以肝细胞核表达为主,HBsAg以肝细胞浆表达为主,HDAg和HBsAg表达强度及阳性细胞分布呈一致性,且均与肝组织的炎症活动和病理损害程度相关(P<0.01)。HBcAg以肝细胞核表达为主,阳性细胞主要呈单个细胞或点状分布,且HBcAg阳性细胞明显少于HDAg阳性细胞。结论HDV感染会抑制HBV病毒抗原(HBcAg)表达;HDV致病机制中既有HDV的直接细胞毒性作用,也有HBV和HDV的协同作用。
简介:
简介:目的了解HGV/GBV-C与HCV混合感染者肝组织HGV/GBV-C相关抗原的分布状况,探讨HGV/GBV-C对肝脏的损害机制。方法以抗HGV/GBV-CNS5单克隆抗体或抗HCVNS3单克隆抗体为试剂,采用免疫组织化学方法检测肝炎病人肝组织中HGV/GBV-C、HCV相关抗原表达。结果56例肝炎病肝组织中HGV/GBV-C相关抗原表达阳性率为26.79%(15/56);HCVNS3抗原表达阳性率为39.29%(22/56)。HGV/GBV-CNS5抗原表达阳性信号主要位于肝细胞胞浆中,染色阳性细胞周围可见淋巴细胞浸润。结论肝细胞中存在HGV/GBV-C相关抗原表达,其编码产物可能作为一种靶抗原,诱发免疫病理反应,免疫损伤可能是其发病机制之一。
简介:背景:消化道出血是内镜息肉摘除术最常见的并发症。目的:观察金属夹联合尼龙套圈对内镜带蒂大息肉摘除术的效果和安全性。方法:选取2011年6月一2012年8月上海市第一人民医院分院89例带蒂大息肉患者,分为尼龙套圈组(A组)和金属夹联合尼龙圈套组(B组),回顾性分析息肉形态、部位、大小以及并发症发生率。结果:A组和B组息肉形态均以山田Ⅳ型为主,主要位于乙状结肠,两组患者性别、年龄、息肉顶部、蒂部平均直径相比均无明显差异(P〉0.05)。A组和B组的术中出血发生率(12.8%对10.0%)、术后迟发性出血发生率(10.3%对4.0%)相比均无明显差异(P〉0.05),经治疗后出血均停止。A组2例患者术后3个月息肉复发,B组手术创面愈合良好,无息肉残端残留。结论:金属夹联合尼龙套圈能有效预防内镜下带蒂大息肉切除术中和术后的出血。
简介:目的观察大剂量联苯双酯(DDB)对血清甲胎蛋白(AFP)水平升高的慢性乙型肝炎的疗效。方法26例血清AFP水平升高的慢性乙型肝炎患者采用DDB治疗,剂量为67.5mg/d(22.5mgtid)~135mg/d(45mgtid),连续治疗。治疗期间每隔4周检测AFP、肝肾功能。结果治疗后主要症状均有明显改善(P〈O.01);治疗后AFP水平较治疗前明显降低(52.3±92.6ug/L对280.O±315.2tug/L,卢3.5338,P〈0.001);治疗后血清ALT、AST水平均较治疗前明显下降(P〈0.05~0.001)。未见明显副作用。结论DDB对血清AFP升高的慢性乙型肝炎有明显的治疗效果,除了保肝降酶作用外,它还可降低血清AFP水平。
简介:背景:Bcl-2基因转录异常与结内弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)关系密切,对Bcl-2与原发性胃肠道DLBCL(PGI-DLBCL)的关系则缺乏充分研究。目的:探讨PGI-DLBCL中Bcl-2基因扩增和蛋白表达与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。方法:采集136例手术治疗PGI-DLBCL患者的临床资料,电话随访生存信息。以荧光原位杂交技术检测肿瘤组织Bcl-2基因扩增,免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达,分析两者与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。结果:136例患者中,33例(24.3%)Bcl-2基因扩增阳性,90例(66.2%)Bcl-2蛋白表达阳性;基因扩增与肿瘤原发部位、AnnArbor分期、血清乳酸脱氢酶水平、B症状、国际预后指数(IPI)评分相关(P〈0.05),蛋白表达与肿瘤原发部位和免疫表型相关(P〈0.05)。Bcl-2基因扩增阳性患者和免疫表型为非GCB型的Bcl-2蛋白表达阳性患者5年总生存率(OS)分别显著低于相应阴性患者(41.5%对71.5%,P〈0.05;54.6%对84.6%,P〈0.05)。Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者中,CHOP化疗的5年OS显著低于利妥昔单抗联合CHOP化疗(48.6%对80.3%,P〈0.05;66.4%对83.4%,P〈0.05)。结论:检测Bcl-2基因扩增对PGI-DLBCL的预后判断具有重要意义,检出Bcl-2基因扩增者预后较差。非GCB型PGI-DLBCL中,Bcl-2蛋白表达与预后不良相关。利妥昔单抗可提高Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者的生存率。