简介：目的建立硫代乙酰胺（TAA）诱导的大鼠急性肝损伤模型，探讨Norrin/Frizzled-4在肝损伤间质重建中的作用。方法随机将32只SD大鼠分为正常对照组（N组）8只和TAA诱导组（M组）24只。建立TAA诱导的肝损伤大鼠模型。采用ELISA法检测血清CD105和血管内皮细胞生长因子（VEGF）水平，采用Westernblot法检测原代肝星状细胞和肝组织Norrin/Frizzled-4信号通路中细胞外配体蛋白Norrin和细胞膜特异性受体蛋白Frizzled-4的表达。结果24只TAA诱导组大鼠死亡11只（45.8%）；病理学检查显示急性肝损伤大鼠模型建立成功；对照组血清CD105水平为（2.18±0.05）ng/mL，显著低于TAA处理1w组的（2.36±0.07）ng/mL或2w组的（2.42±0.03）ng/mL，差异均有显著性（P<0.05）；对照组血清VEGF为（61.48±0.39）pg/mL，显著低于模型组的（64.52±0.25）pg/mL，差异均有显著性（P<0.01）；原代肝星状细胞和正常肝组织不表达Norrin蛋白或Frizzled-4蛋白，或表达量很低，急性肝损伤大鼠肝组织Norrin/Frizzled-4表达显著高于正常对照组，差异均有显著性（P<0.01）。结论急性肝损伤大鼠肝组织Norrin/Frizzled-4蛋白表达上调，可能与急性肝损伤初期维持血管网络形态及肝间质重建有关。

简介：目的观察膦甲酸钠对乙型重型肝炎的疗效.方法治疗组乙型重型肝炎患者38例,在一般保肝、支持及防治并发症基础上加用膦甲酸钠治疗4周,观察肝、肾脏功能,HBVDNA定量变化及病死率等.结果膦甲酸钠对急性、亚急性乙型重型肝炎患者肝功能有明显影响,SB由300.96±142.80μmol/L下降为57.72±22.15μmol/L,ALT由352.73±168.14u/L下降为36.00±4.10u/L,AST由433.22±169.11u/L下降为50.18±12.52u/L,PT由22.88±12.23(秒)下降为10.11±3.72(秒),CHOL由1.99±1.56mmol/L上升为3.60±2.18mmol/L;膦甲酸钠对慢性乙型重型肝炎患者肝功能亦有明显影响,SB由394.58±179.82mmol/L下降为78.44±23.72μmol/L,ALT由199.44±107.82u/L下降为42.52±27.01u/L,AST由210.00±170.32u/L下降为79.44±40.73u/L,PT由27.81±13.22(秒)下降为16.11±8.34(秒),CHL由0.99±1.68mmol/L上升为2.90±1.99mmol/L.乙型重型肝炎患者血清HBVDNA变化显示,治疗前为3072.58±742.36pg/ml,治疗后为400±80.70pg/ml;对照组则分别为2989.40±800.48pg/ml和2004.58±807.56pg/ml.在68例重型肝炎中,治疗组死亡8例(22%);对照组死亡14例(46%),两组差异显著(P＜0.01).结论膦甲酸钠可以安全有效地治疗乙型重型肝炎,明显降低病死率.

简介：氨基水杨酸（aminosalicylicacid）制剂用于溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis，UC）的治疗已有50余年的历史。迄今，氨基水杨酸盐已成为轻-中度UC诱导与维持缓解治疗的第一线药物剐。目前，临床上常用的氨基水杨酸制剂主要包括两大类：①前药，包括最常用的水杨酸偶氮磺胺吡啶（salicylazosulfapyridine。SASP）及近年来发展的偶氮键前药奥柳氮与巴柳氮等（表1）；②美沙拉秦制。现简述如下：

简介：目的：探索阿德福韦酯（ADV）在不同时期联合聚乙二醇干扰素α-2a治疗HBeAg阳性的高病毒载量的慢性乙型肝炎患者的疗效。方法28例A组患者在开始治疗时给予ADV和聚乙二醇干扰素α-2a联合治疗，29例B组患者开始只给予ADV治疗，在经过平均（11.8±3.2）w治疗使血清HBVDNA≤4lgIU/ml时，再加入聚乙二醇干扰素α-2a治疗，两组均治疗48w。结果两组基线HBsAg定量分别为（4583.2±1749.3）IU/ml和（4620.3±1812.4）IU/ml，差异无统计学意义（P＞0.05），治疗结束时分别为[（759.4±72.3）IU/ml和（467.6±56.9）IU/ml，P±0.05]；A组HBsAg血清转换率和HBeAg血清转换率分别为7.1%和35.7%，显著低于B组的（20.7%和62.1%，P±0.05）；两组ALT复常率和HBVDNA阴转率无显著性相差（P＆gt;0.05）。结论对于HBeAg阳性的高病毒载量的慢性乙型肝炎患者，先经ADV治疗降低HBVDNA载量后再联合聚乙二醇干扰素α-2a治疗，可能经济、有效。

简介：胃镜检查是诊断消化道疾病最常用的、最主要的方法,可直接了解食道、胃、十二指肠的病变部位、范围、性质情况和程度,并进行治疗.但因检查有一定的痛苦,使不少病人难以接受,因此,我院开展胃镜检查的病人辅以异丙酚与依托米酯静脉麻醉,与对照组进行对比观察,报告如下:

简介：由于机体免疫系统与病毒间存在不同的状态,慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染人群可呈现出不同的临床结局,其中较为特殊的是机体对HBV表现为免疫耐受,临床上常表现为HBVDNA高水平复制、血清乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg)阳性和丙氨酸氨基转移酶(ALT)正常,肝组织无或仅有轻微炎症。然而ALT正常的慢性HBV感染者并非始终处于免疫耐受状态,疾病可隐匿进展,甚至发展为肝硬化。对于这些ALT正常的慢性HBV感染人群是否需进行抗病毒治疗一直是临床研究的热点。本文从机体免疫与HBV感染的结局、如何及时发现和治疗非免疫耐受期ALT正常的慢性HBV感染者等方面进行阐述。

简介：目的观察阿德福韦酯对慢性乙型肝炎患者的临床疗效。方法随机选择慢性乙型肝炎患者39例，其中12例为拉米夫定治疗后出现YMDD变异者。治疗48周，检测血清HBVDNA及HBV血清学标志物和ALT。结果治疗48周时，全组血清HBVDNA水平下降到1．3×10。copies／ml，HBVDNA转阴率为56．4％，HBeAg转阴率为35．9％，HBeAg／抗-HBe转换率12．8％，ALT复常率为69．2％；YMDD变异组血清HBVDNA水平下降到7．9×10。copies／ml，HBVDNA转阴率为50．0％，HBeAg转阴率为25．0％，HBeAg／抗-HBe转换率8．3％，ALT复常率为58．3％；HBVDNA〉10。copies／ml组，血清HBVDNA水平下降到6．8×10。copies／ml，HBVDNA转阴率为0．0％，无HBeAg转阴和抗-HBe血清转换，ALT复常率为50．0％。结论阿德福韦酯是一有效的抗HBV药物。对HBVDNA野生株、拉米夫定耐药变异株均有抑制作用，HBVDNA基线水平低者疗效好，HBVDNA〉10。copies／ml者，疗效差。

简介：目的探讨血清胆碱酯酶（CHE）在慢性肝病中的临床意义。方法选取176例慢性肝病患者进行血清CHE检测，并对其与血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、白蛋白、总胆红素、胆固醇水平进行相关研究。结果慢性肝炎组、肝硬化和肝癌组的血清CHE明显低于正常对照组，其中肝硬化和肝癌组降低的更为明显（P〈0．01）；Child—PughC级的肝硬化患者血清CHE水平最低，并与Child-PughA级和B级均有显著差异（P〈0．05）。结论CHE可敏感地反映慢性肝病患者肝脏损伤程度，动态观察CHE的变化对判断慢性肝病预后有重要意义。

简介：一、炎症性肠病(IBD)及其合并结直肠癌的现状在工业化国家,溃疡性结肠炎(UC)的发病率维持在0.005%～0.01%,其中以瑞典最高,英国和美国次之,我国的UC发病率较低.克罗恩病(CD)的发病率在过去30年内增加了6倍,现约为0.004%.尽管IBD合并的结直肠癌只占普通人群结直肠癌的1%～2%,但结直肠癌仍为IBD的严重并发症,是1/6IBD患者的死亡原因[1].Eaden等[2]对116项UC合并结直肠癌的研究数据进行了荟萃分析,结果发现结直肠癌的发病率随病程的延长而增加,进而反映在累计概率中,每10年增加2%,每20年增加8%,每30年增加18%.UC合并结直肠癌的总体发病率为3.7%,当病变累及全结肠时,发病率增至5.7%.我国UC合并结直肠癌的发病率远低于欧美人群.王利华等[3]总结了北京协和医院1994～1997年346例UC的资料,其中仅3例发生癌变(0.87%).

简介：阿德福韦酯(adefovirdipivoxil)是新一代抗乙型肝炎病毒药,欧美等国已用于乙型肝炎治疗,我国目前也已进入临床观察阶段.拉米夫定的临床应用已有数年.现将两药在作用机理、临床疗效、安全性及耐药性等方面进行总结比较,供读者参考.

简介：我们用奎硫平与氟哌啶醇治疗老年精神分裂症病人，比较疗效及不良反应，现报告如下。

简介：背景：青蒿索及其衍生物具有免疫调节作用,能显著减轻类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮的症状和体征.目的：探讨青蒿琥酯对三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的小鼠结肠炎的免疫调节机制.方法：18只C57BL/6小鼠随机分为乙醇对照组、TNBS模型组和青蒿琥酯治疗组,以TNBS灌肠建立小鼠结肠炎模型,青蒿琥酯治疗组腹腔注射青蒿琥酯150mg·kg-1·d-1.实验第8d.处死小鼠.行结肠组织病理学评分,检测结肠组织髓过氧化物酶（MPO）活性,以ELISA法检测结肠组织干扰素（IFN）-γ、白细胞介素（IL）-17、IL-4、IL-1O和肿瘤坏死因子（TNF）-α含量.结果：与TNBS模型组相比,青蒿琥酯治疗组结肠组织病理学评分、MPO活性、IFN-γ、IL-17和TNF-α含量显著降低[1.00±0.63对2.83±0.41,（5.62±2.36）U/g对（15.10±3.92）U/g,（132.56±37.09）pg/mg对（221.44±41.99）pg/mg,（89.73±29.86）pg/mg对（229.72±78.58）pg/mg,（408.02±83.13）pg/mg对（692.79±217.51）pg/mg]（P〈0.05）,IL-1O含量显著升高[（188.66±49.87）pg/mg对（121.02±21.57）pg/mg]（P〈0.05）.除组织病理学评分和IL-10含量外,青蒿琥酯治疗组上述各指标与乙醇对照组无明显差异.各组IL-4含量无明显差异.结论：青蒿琥酯可减轻TNBS引起的小鼠结肠炎,其机制可能通过抑制Th1/Th17免疫应答、上调保护性细胞因子IL-10含量而发挥免疫调节作用.

简介：目的：观察马洛替酯对二甲基亚硝胺（DMN）诱导的肝纤维化大鼠肝组织Smads信号通路中关键信号传导分子Smad3、smad4和Smad7蛋白表达的影响，探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分成对照组、模型组、秋水仙碱组和马洛替酯组各15只。在造模的同时给药灌胃。6w后，取肝组织，进行病理学观察；采用实时荧光定量PCR法和WesternBlot法检测Smad3、smad4、Smad7mRNA和蛋白表达。结果对照组大鼠肝组织Smad3、smad4mRNA和蛋白表达分别为（0.38±0.09）、（0.29±0.08）和（0.16±0.05）、（0.16±0.07），显著低于模型组[分别为（0.84±0.08）、（0.76±0.11）和（1.01±0.12）、（0.94±0.11），P＜0.05]；对照组肝组织Smad7mR-NA和蛋白分别为（0.73±0.14）和（0.44±0.15），模型组Smad7mRNA和蛋白[（0.22±0.08）和（0.17±0.08），P＜0.05]表达明显减弱；与模型组比较，马洛替酯组肝组织smad3、smad4mRNA和蛋白表达分别为[（0.52±0.10）、（0.40±0.10）和（0.51±0.08）、（0.41±0.09），P＜0.05）]，马洛替酯组肝组织Smad7mRNA和蛋白分别为（0.48±0.09）和（0.39±0.10），表达有所升高（P＜0.05）。结论马洛替酯可明显抑制DMN诱导的大鼠肝脏损伤，改善肝纤维化程度，其作用机制可能与下调Smad3和smad4表达，上调Smad7表达有关。

简介：阿德福韦酯（ADV）主要用于慢性乙型肝炎的治疗，临床应用中引起肾损害的情况偶有发生。我们报道1例长期超量服用阿德福韦酯引起范可尼综合征（Fs）患者。病例摘要患者男性，55岁。因反复肝功能异常8年，下肢关节疼痛进行性加重3年，行走困难5个月于2011年3月3日人院。患者被发现HBsAg、HBeAg和抗HBc阳性20年。缘于2003年患者开始出现ALT轻度升高，口服拉米夫定100mg，每日1次抗病毒治疗。2006年出现“耐药变异”，改为拉米夫定100mg联合阿德福韦酯20mg／日治疗，2008年开始感觉右侧膝关节疼痛及活动受限，逐渐发展到双侧膝关节、踝关节及肋骨疼痛不适，未处理。2010年11月上述关节疼痛加剧，不能下地行走，在当地医院按“风湿性关节炎”治疗无效，遂转入我院。查体：体温36．7℃，脉搏84次／min，呼吸20次，min，血压110／80mmHg（1mmHg=0．133kPa）。

简介：目的观察阿德福韦酯治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者肝功能、凝血功能、HBVDNA、Child-Pugh评分、并发症发生率和病死率变化,评价其对患者的治疗效果.方法85例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者被分为阿德福韦酯（ADV）组（53例）和对照组（32例）.两组均观察2年.结果在治疗48周时,ADV组AST、ALT（62.6±28.5U/L、56.8±21.2U/L）明显低于对照组（92.6±42.5U/L、87.8±34.2U/L,P〈0.01）,ALB、PTA（31.5±5.0g/L、47.4±8.5%）明显高于对照组（28.5±4.2g/L、37.5±6.5%,P〈0.01）;ADV组HBVDNA水平、Child-Pugh评分、腹水发生率分别为3.8±1.1lgcopies/ml、7.0±1.8和35.8%,明显低于对照组6.6±1.8lgcopies/ml、10.1±2.3和79.3%（P〈0.01）;在治疗96周时,ADV组AST、ALT、TBil、GLO明显低于对照组,ALB、PTA明显高于对照组（P〈0.01）;ADV组HBVDNA水平和Child-Pugh评分均低于对照组（P〈0.01）;并发症如消化道出血、腹水、慢性肝衰竭发生率分别为20.0%、12.0%和2.0%,明显低于对照组的75.0%、37.5%和29.2%（P〈0.05或P〈0.01）.ADV组病死率（5.7%）明显低于对照组（25.0%,P〈0.05）.结论阿德福韦酯明显抑制失代偿期乙型肝炎肝硬化患者HBV的复制,改善其肝功能和凝血功能,降低其并发症发生率和病死率.

简介：目的观察拉米夫定联合阿德福韦酯治疗活动性乙型肝炎肝硬化的临床疗效及安全性和耐药性。方法48例患者给予拉米夫定联合阿德福韦酯治疗,另48例单用拉米夫定治疗。连续观察96周。结果联合治疗组和对照组96周病死率分别为10.41%（5/48）和22.91%（11/48,P〈0.05）;治疗组在治疗48周、96周后,生化指标改善优于对照组;治疗组Child-Pugh评分比对照组改善明显（P〈0.05）;两组患者并发症发生率有显著性差异（P〈0.05）;治疗组患者HBVDNA转阴率比对照组显著性提高（P〈0.01）;治疗组96周未见耐药发生,而对照组48周和96周有10例和12例发生耐药。结论拉米夫定联合阿德福韦治疗能改善活动性乙型肝炎肝硬化患者肝功能和提高生存率,降低耐药率。

简介：目的探讨拉米夫定联合阿德福韦酯初始慢性乙型肝炎的临床疗效。方法将120例慢性乙型肝炎初始患者随机分为两组,分别给予拉米夫定联合阿德福韦酯治疗或拉米夫定单药治疗24周后,对HBVDNA未阴转者再加用阿德福韦酯治疗,观察48周。结果两组HBVDNA总体阴转率无显著性差异（P〉0.05）;对于HBVDNA≥107copies/ml患者,两组HBVDNA阴转率于第4和16周差异无显著性（P〉0.05）,但在第24周（x2=4.573,P〈0.05）和第48周差异具有显著性（x^2=4.289,P〈0.05）。结论对于高病毒载量的慢性乙型肝炎患者宜选用联合方案进行抗病毒初始治疗,以期达到更好的疗效。

简介：目的探讨长期服用阿德福韦酯对CHB患者外周血单个核细胞（PBMCs）线粒体的可能损伤。方法本研究包括18例服用阿德福韦酯2年、25例服用3年和22例未服用阿德福韦酯的CHB患者；采用实时定量PCR法检测各组患者PBMCs中线粒体DNA（mtDNA）含量（mtDNA／nDMA）；采用ELISA法检测血浆丙二醛（MDA）、F2一isoprostanes含量；采用分光光度法检测血浆总抗氧化能力（TAOC）。结果2年组患者mtDNA含量为0．6±0．4copies／cell，3年组为0．8±0．5copies／cell，均显著低于对照组（1．4±1．2copies／cell，P均〈0．05）；2年组F2一iso—prostanes含量为1．5±0．8ng／ml，3年组为2．2士1．3ng／ml，显著低于对照组（3．7±2．7ng／ml，P均〈0．05）；2年组TAOC含量为3．0±1．1单位／毫升，3年组为2．3±1．4单位／毫升，显著低于对照组（4．3±1．8单位／毫升，P均〈0．05）。3组问MDA含量无统计学差异（F=2．404，P〉0．05）。结论长期应用阿德福韦酯治疗慢性乙型肝炎，对PBMCs中mtDNA水平有一定的影响，其意义还有待探讨。

简介：目的研究阿德福韦酯治疗拉米夫定耐药性慢性乙型肝炎的疗效及安全性。方法选择拉米夫定耐药患者44例，其中（A组）21例接受阿德福韦酯和拉米夫定合用3个月后，停用拉米夫定，单用阿德福韦酯1年，B组23例给予阿德福韦酯加拉米夫定治疗1年。结果A、B两组治疗12月时，患者ALT复常率分别是61．9％，82．6％；HBVDNA阴转率分别为42．8％，78．2％，HBeAg阴转率分别是11．1％，26．3％。结论阿德福韦酯治疗拉米夫定耐药性慢性乙型肝炎有效，长期联合拉米夫定能提高HBVDNA阴转率。

简介：目的比较替比夫定与阿德福韦酯治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效和安全性。方法175例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者被随机分为替比夫定组（85例）和阿德福韦酯组（90例）,比较两组在治疗后48周时的疗效。结果治疗后12周、24周、36周和48周时,替比夫定治疗患者HBVDNA水平低于阿德福韦酯组（P〈0.01）,HBVDNA转阴率和ALT复常率均高于阿德福韦酯组（P〈0.05或P〈0.01）;治疗后12周、24周和36周HBeAg转阴或血清学转换率和完全应答率也高于阿德福韦酯组（P〈0.05或P〈0.01）;治疗48周,替比夫定组有2例,阿德福韦酯组有1例出现病毒学反弹;两组均有良好的安全性。结论替比夫定较阿德福韦酯有更强的抑制HBV作用,其治疗可提高HBeAg转阴或血清学转换率和完全应答率。