简介:目的探讨幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)相关性萎缩性胃炎与NF-κB活性变化的关系。方法Hp相关性萎缩性胃炎40例及Hp根除后复查37例,浅表性胃炎(Hp阴性)30例;14C呼气实验和血清抗Hp抗体检测Hp感染;凝胶迁移率变动分析(EMSA)测NF-κB活性。结果Hp根除组NF-κB活性8016±1394.1与浅表性胃炎组7139.7±954.35比较,差异有显著性(P〈0.5);Hp相关性萎缩性胃炎组的NF-κB活性9343.5±1994.3,Hp根除组比较有显著性差异(P〈0.5)。结论NF-κB与Hp相关性萎缩性胃炎呈明显的正相关关系,可能参与了该病的发生过程。
简介:背景:非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指在多种因素的共同作用下,肝细胞逐渐发生脂肪变性的临床病理过程。SIRT3与棕色脂肪的产热有关,肝细胞内可检测到其表达。目的:通过检测NAFLD患者肝活检标本中SIRT3、AMP活化蛋白激酶(AMPK)、乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)和同醇调节元件结合蛋白-1(SREBP—1)的表达,探讨SIRT3与NAFLD肝细胞脂肪变性的关系。方法:从体检人员和部分行肝胆外科手术者中纳入56例NAFLD患者,12例健康体检者作为对照组。受试者先以超声检查初步诊断脂肪肝程度,然后行肝穿刺活检,确定组织病理学肝细胞脂肪变性程度,以免疫组化方法检测SIRT3、AMPK、ACC1、SREBP-1表达。结果:超声诊断的脂肪肝分级与组织病理学肝细胞脂肪变性程度一致。脂肪肝患者肝细胞内SIRT3和AMPK表达量显著低于对照组(P〈0.05),并随脂肪肝程度的加重而减低;ACC1和SREBP.1表达量显著高于对照组(P〈0.05),并随脂肪肝程度的加重而增加。结论:SIRT3与NAFLD的肝细胞脂肪变性呈负相关.其表达降低可能通过下调AMPK表达,使脂肪合成基因ACC1和SREBP-1表达增加,导致肝细胞发生脂肪变性。
简介:背景:肿瘤细胞具有逃避机体免疫系统杀伤的免疫逃逸能力。调节性T细胞(Treg细胞)和髓源抑制性细胞(MDSCs)被认为是最为关键的参与肿瘤免疫逃逸机制的细胞亚群。目的:检测胃癌患者外周血Treg细胞、MDSCs比率,初步探讨两者在胃癌发生、发展中的作用。方法:收集77例胃癌患者和20名健康体检者的外周血标本,以流式细胞术检测CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞、MDSCs比率,分析两者与胃癌临床病理特征的关系以及两者间的相关性。结果:胃癌组外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞在CD4+T细胞中所占比率、MDSCs在单核细胞中所占比率均显著高于正常对照组(Treg细胞:4.72%±1.01%对1.57%±0.99%,P〈0.01;MDSCs:21.72%±10.12%对2.90%±1.80%,P〈0.01)。胃癌患者外周血Treg细胞比率与胃癌临床分期、浸润深度和淋巴结转移相关(P〈0.05),MDSCs比率与胃癌临床分期相关(P〈0.05),且Treg细胞比率与MDSCs比率呈显著正相关(rs=0.681,P〈0.01)。结论:胃癌患者存在外周血免疫抑制性细胞Treg、MDSCs高表达现象,两者可能通过参与肿瘤免疫逃逸促进胃癌发生、发展。
简介:背景:大量临床流行病学证据表明消化性溃疡发病率的地域差异与宿主免疫遗传因素密切相关,目前宿主炎症因子基因多态性与消化性溃疡的关系正受到广泛关注。目的:探讨白细胞介素(IL)-1B-511、IL-1RN基因多态性与消化性溃疡的关系。方法:选取2008年9月~2009年5月昆明医学院第一附属医院确诊的57例十二指肠溃疡(DU)、38例胃溃疡(GU)以及40例非萎缩性胃炎(NAG)患者。以快速尿素酶试验和Giemsa染色检测幽门螺杆菌(H.pylori)感染,采用PCR-RFLP检测IL-1B-511、IL-1RN基因多态性。分析IL-1基因多态性、H.pylori感染、年龄与不同疾病之间的关系。结果:NAG、DU和GU组之间H.pylori感染率、IL-1B-511、IL-1RN基因型频率的差异无统计学意义。与NAG和DU相比,年龄≥60岁是GU的危险因素(OR=5.650,95%CI:1.811~17.624;OR=3.159,95%CI:1.254~7.955)。IL-1B-511、IL-1RN基因型和H.pylori感染与消化性溃疡类型无关(P〉0.05)。结论:在昆明市,年龄≥60岁是GU的危险因素,IL-1基因多态性与消化性溃疡无关。
简介:流行病学研究表明髓过氧化物酶(MPO)-463G→A多态性与多种疾病相关.目的:探讨MPO基因多态性与胃癌易感性之间的关系.方法:应用PCR-RFLP检测117例胃癌患者和105例对照者的MPO-463G→A多态性,比较两组MPO基因型频率和等位基因频率,分析MPO基因多态性与胃癌危险性的关系,并行分层分析探讨性别、年龄、吸烟状况、幽门螺杆菌(H.pylori)感染和胃癌家族史对胃癌的影响.结果:胃癌组GA和AA基因型频率显著低于对照组(GA:25.6%对37.1%,AA:3.4%对11.4%,P〈0.05),A等位基因频率亦明显降低(16.2%对30.0%,P〈0.05).与GG基因型患者相比,携带MPO-463GA/AA基因型者罹患胃癌的危险性明显降低(OR=0.43,95%CI:0.25-0.75).分层分析示男性、年龄≤60岁、不吸烟、H.pylori感染阴性和无胃癌家族史人群携带GA/AA基因型较携带GG基因型者罹患胃癌的危险性降低.结论:MPO基因多态性与胃癌易感性相关,A等位基因对胃癌易感性具有保护作用.
简介:背景:盆腔器官脱垂是妇科常见疾病,其病理生理机制尚未明确。目前观点认为慢性便秘很可能是女性盆腔器官脱垂的促发因素之一。目的:回顾性分析女性盆腔器官脱垂患者的慢性便秘患病情况,初步探讨两种疾病之间的关系。方法:收集2005年1月1日一12月31日1年间北京协和医院妇产科诊断为盆腔器官脱垂的住院患者的病史资料,由经统一培训的调查员对其进行电话问卷调查。慢性便秘的诊断参照罗马Ⅱ标准。结果:201例人选患者中,122例接受了电话问卷调查,应答率为60.7%。其中符合慢性便秘罗马Ⅱ标准者35例,患病率为28.7%,病程2-43年。轻度与中重度盆腔器官脱垂患者合并慢性便秘的比例差异无统计学意义(26.7%对29.3%,P〉0.05)。结论:本研究中女性盆腔器官脱垂患者的慢性便秘患病率(28.7%)明显高于普通成年女性人群(4.28%-9.68%),慢性便秘与女性盆腔器官脱垂的关系尚有待进一步研究。
简介:目的探讨食管癌患者在放射治疗中不同剂量对患者免疫功能的影响。方法12例食管癌随机分为两组,放射剂量50-60Gy组及65~70Gy组,放疗前及放疗后应用T细胞亚群单克隆抗体检测患者的T总细胞(OKT3)、TH细胞(OKT4)、TS细胞(0KT8)。结果所有患者放射治疗结束时与放射治疗前两组OKT细胞反应率比率经统计学处理有显著差异(P<0.05~0.01),50~60Gy与65~70Gy两组放疗前后各OKT细胞反应结果经统计学处理均无显著性差异(P>0.05)。结论适量放疗可解除癌细胞对OKT3、OKT4反应细胞的抑制,提高机体免疫功能,放射剂量>50Gy后剂量的改变对患者体内各T细胞的反应率无显著影响。
简介:目的了解惠州地区居民胃肠间质瘤(GIST)的临床病理特征、预后情况,并探讨预后影响的相关因素。方法回顾分析165例GIST患者病案资料(临床表现、临床病理、免疫组化),随访登记患者的生存时间,分析患者预后的影响因素。结果GIST患者主要有血便、腹痛、腹胀等临床表现,其中血便102例(61.82%),腹痛117例(70.91%),腹胀141例(85.45%),不同肿瘤部位GIST患者临床表现差异无统计学意义(P〉0.05)。肿瘤直径〈2cm11例(6.67%),2~5cm55例(33.33%),5.1~10.0cm53例(32.12%),〉10cm46例(27.87%)。核分裂像/50HPF:≤5个138例(83.64%),6~10个15例(9.09%),〉10个12例(7.27%)。CD117阳性155例(93.94%),CD34阳性132例(80.00%),SMA阳性65例(39.39%),S-100阳性13例(7.88%)。胃肠道外间质瘤患者的肿瘤直径〉10cm12例,胃间质瘤的肿瘤直径最小.结直肠间质瘤Fletcher分级最高.不同肿瘤部位GIST患者肿瘤直径、Fletcher分级差异具有统计学意义(P〈0.05)。成功随访151例(91.52%)患者,其中复诊随访36例,电话随访98例,家访17例,其中6例死于其他疾病,4例意外(自杀、车祸),患者的1、3、5年生存率分别为89.95%、72.02%和66.98%,平均生存时间为(23.3711.51)月。Cox多因素模型分析显示,年龄、Fletcher分级、13服IM治疗均是GIST患者生存率独立影响因素。结论胃肠道间质瘤患者的临床表现为血便、腹痛、腹胀,免疫组化可作为临床诊断GIST的常用指标,Fletcher分级评估患者预后.13服IM靶向治疗延长患者生存时间.改善生活质量。
简介:目的观察大肠癌突变型mtDNA转导NIH3T3细胞后转染细胞的生物学特性。方法通过脂质体法(lipofection2000^TM)将大肠癌细胞突变的mtDNA真核表达载体转染NIH3T3细胞,利用G418抗性筛选克隆细胞:用荧光标记的染色体原位杂交(HSH)观察mtDNA在核内的整合情况;观察转染前后细胞异型性及进行染色体核型分析;PCR法检测转染细胞线粒体突变情况;流式细胞仪(FCM)检测转染细胞的凋亡情况;用四唑盐比色法(MTT)测定不同组间细胞增殖的吸光度值。结果突变的大肠癌mtDNA可通过影响NIH3T3细胞的mtDNA的突变、多态性和通过外源性mtDNA在核内的整合从而影响NIH3T3细胞的染色体核型及细胞增殖、凋亡等生物学行为。结论突变型mtDNA可能参与大肠癌的发生与发展。
简介:幽门螺杆菌(H.pylori)是一种螺旋形细菌.1983年澳大利亚学者Warren和Marshall首先分离成功H.pylori,并提出其可能是人类慢性胃炎的病原菌,从而引起各国学者对H.pylori研究的重视.通过十多年的大量研究,已经基本确定H.pylori与4种上消化道疾病密切相关:①慢性胃炎;②消化性溃疡;③胃粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤;④胃癌.目前对H.pylori与功能性消化不良(FD)和胃息肉的关系尚无肯定意见.本文就近年H.pylori相关性上消化道疾病研究的新进展作一介绍.一、H.pylori感染后临床结局的多样性H.pylori感染是人类最常见的慢性感染之一,人群感染率高达40%~70%,感染后可产生不同的结局:多数为无任何症状的H.pylori携带者,或仅有不同程度的慢性胃炎,10%~15%可发生消化性溃疡,极少数可发生胃恶性肿瘤,包括胃癌和MALT淋巴瘤.造成H.pylori感染后临床结局多样性的因素主要有H.pylori、宿主和环境因素3方面.
简介:目的研究探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与肝硬化高氨血症的关系。方法对60例肝硬化病人进行抗Hp治疗,观察治疗前后血氨浓度的变化。结果2001-03/2003-06收住的肝硬化病人60例,Hp感染阳性42例(A组),占61.0%,阴性者18例(B组),占39.0%。Hp阳性者血氨为151.0±36.5μmol/L,阴性者血氨为121.3±37.6μmol/L,两者有显著差异(P〈0.01)。Hp阴性者在治疗后血氨水平无显著性下降(P〉0.05)。结论在Hp阳性的肝硬化病人中,血氨水平的升高与Hp感染有关,根治Hp后可以降低血氨的浓度,对防止肝性脑病的发生可能有一定的临床意义。