简介：目的探讨自由基清除剂依达拉奉对大鼠脑缺血后丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）表达的影响。方法大脑中动脉阻断法制备大鼠脑缺血再灌注模型,缺血60min后再灌注23h,术前30min及再灌注2h时尾静脉注射依达拉奉1.0mg.kg-1或0.9%氯化钠注射液2ml.kg-1。观察大鼠脑缺血后神经功能缺损症状,TTC染色法检测梗死体积,Fluoro-JadeC法检测细胞死亡,采用免疫印迹法检测MAPK家族三个主要成员：蛋白激酶P38（P38MAPK）,细胞外信号调节激酶（ERK1/2）和c-jun氨基末端激酶（JNK）的表达。结果依达拉奉改善大鼠脑缺血再灌注23h后神经功能缺损症状,减少梗死体积和细胞死亡（P〈0.05）;大鼠脑缺血后MAPK家族被激活（P〈0.01）,依达拉奉能显著降低P38MAPK和JNK的激活,但对ERK1/2的表达无明显影响。结论依达拉奉可能能够通过抑制脑缺血后细胞内P38MAPK和JNK信号传导通路,减轻大鼠脑缺血损伤。

简介：目的观察尿激酶对急性心肌梗死（AMI）患者心肌耗氧量、肌酸磷酸激酶（CK）和心电图变化的影响。方法入组2012年12月-2014年12月于陕西省榆林市星元医院诊断为AMI患者共122例,根据治疗方式分为对照组（53例）和试验组（69例）,所有患者入院后排除溶栓禁忌,对照组患者予支持治疗、静脉注射低分子肝素150万U和口服阿司匹林300g等常规治疗;试验组予常规治疗基础上使用尿激酶,治疗后持续观察心肌耗氧量情况、肌酸磷酸激酶和ST段变化率（ST段在用药后降低的与用药之前的比值）的变化。结果经过治疗后试验组患者心电图ST段变化率、血管再通率与对照组比较均有显著差异（P〈0.01）;经治疗后5d,两组血压差异不明显（P〉0.05）,试验组心率、心肌耗氧量明显低于对照组,与对照组同期比较具有统计学差异（P〈0.05）;经过治疗后试验组患者CK值与对照组同期比较,开始时几乎无差异（P〉0.05）,而在16h、20h、24hCK值分别为23.32±7.73,17.45±7.44和8.47±3.4有显著差异（P〈0.05）;经过治疗后试验组患者CK酶峰与对照组比较有显著差异（P〈0.05）,试验组峰值前移小于16h。结论尿激酶联合阿司匹林治疗老年心肌梗死患者效果确实可靠。

简介：最近，土耳其学者Sezer等对PCI术后是否应该在冠脉应用低剂量链激酶发表了自己的看法。其研究显示，PCI术后应用小剂量链激酶可以改善心肌灌注，但对于长期的左室大小及心功能变化无作用。

简介：

简介：目的采用动脉内局部药物灌注对血管性突发性感音神经性耳聋患者进行探索性治疗。方法将41例突发性感音神经性耳聋患者随机分为两组，动脉组19例，均行全脑血管造影，将导管置于椎动脉开口，选用尿激酶30万U于30min注射完毕；常规治疗组22例，采用静脉途径给予活血、解痉药物治疗。对两组患者的疗效进行比较，疗效标准采用1997中华医学会耳鼻咽喉科学会颁布的疗效分级。结果动脉组患者痊愈9例，显效5例，有效3例，无效2例；静脉组患者痊愈4例，显效2例、有效9例，无效7例。结论动脉内局部药物灌注可能是治疗突发性感音神经性耳聋的有效治疗方法。

简介：研究表明，心肌肌浆网钙泵（SERCA2）的异常任心力衰竭（心衰）的发展机制中发挥重要作用。很多因素町以调节SERCA2的活性，最主要的是受磷蛋白的调节。而受磷蛋白的磷酸化及去磷酸化分别由蛋白激酶A和磷酸酶1α调控。目前国内少见关于心衰蛋白激酶A和磷酸酶1α变化的报道。本实验通过用超容量负荷联合压力负荷制备家兔心衰模型，进而观察心衰时蛋白激酶A和磷酸酶1α的变化，

简介：目的对尿激酶溶栓治疗急性心肌梗塞的临床效果和护理干预措施进行分析。方法选取2009年12月-2012年12月我院收治的心肌梗塞患者80例，随机分为两组患者，两组患者均在常规治疗基础上应用尿激酶进行溶栓治疗，甲组患者40例，采用常规护理干预措施；乙组患者40例，采用人性化护理干预措施，对比两组患者的临床护理干预措施。结果乙组患者的临床治疗效果、护理满意度、住院治疗时间显著优越于甲组患者，差异性明显，具有统计学意义（P〈0．05）。两组患者均未发生因治疗和护理干预措施导致严重不良后果发生。结论应用尿激酶溶栓治疗急性心肌梗塞患者临床疗效较好，同时采用人性化护理干预措施，可显著增加护理满意度，缩短住院治疗时间，安全性较高，适宜临床上广泛应用和开展。

简介：Objectives:Apoptosisisrecognizedasanimportantmechanismincontrast-inducednephropathy(CIN).Cordycepssinensis(CS),atime-honoredtonicfoodandherbalmedicineinChina,canimprovethemicrocirculation,increasethetolerancetoischemiainpatientswithmicrocirculatorydisorders.AsCShasbeenfoundtoberenoprotectiveandanti-apoptoticinmultiplekidneyinjuries,wehypothesizedthatCSwouldpreventCIN.TheobjectiveofthisresearchistostudythemechanismofCSontubularepithelialcellapoptosisindiabeticCINrats.

简介：目的评估尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效及安全性方法1995年3月至1999年6月收治62例急性脑梗死患者，男34例，女28例，平均年龄(66±9)岁发病时间<6h者57例，6～9h4例，9～12h1例。随机分为溶栓组和对照组(各31例)用溶栓前后神经功能缺损的积分差值变化评估临床疗效并观察急性期并发症，采用Barthel指数及死亡率评估患者3个月时的疗效。结果溶栓组急性期出现大量脑出血、全身性出血及症状再加重的发生率分别为3％、19％和26％随访3个月，两组死亡率比较差异无显著性意义．溶栓组Barthel指数显著高于对照组。结论尿激酶静脉溶栓治疗可使急性脑梗死患者神经功能缺损早期恢复，改善3个月时的预后；溶栓治疗的急性期有一定的并发症．特别是症状再加重的发生率较高。

简介：对163例尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗塞（AMI）临床疗效、安全性从不同分层角度进行比较，结果显示：总再通率65.6％，出血率11.0％，5周内死亡率9．2％，起病距溶栓6h内再通率明显高于6b以后（P＜0．01），且死亡率低。不同年龄组6h以内再通率无显著差异（P＞0．05），≥70岁组6h后再通率低于其他年龄组，有显著性差异（P＜0．01）。轻度出血率及死亡率各年龄组无显著差异（P＞0．05）。女性组与男性组比较再通率低、死亡率高、有显著性差异（P＜0．05）。尿激酶剂量以150万u左右为宜。

简介：　　目的：研究急诊静脉溶栓治疗急性心肌梗塞（AMI）的疗效。方法：对76例急诊尿激酶静脉溶栓治疗的AMI病例进行回顾性分析。并以发病至溶栓时间的6h为界分组,比较两组病例的疗效。结果：本组冠脉再通率73.7%;轻度出血发生率11.8%,病死率15.8%,主要死因：心脏泵衰竭和严重心律失常。〈6h组的冠脉再通率、轻度出血发生率、病死率分别是：84.0%、10.0%、8.0%;6～12h组分别是53.8%、15.4%、30.8%;两组冠脉再通率、病死率对比有显著性差异（P分别〈0.01,〈0.05）;轻度出血发生率对比无显著性差异。结论：急诊静脉溶栓治疗急性心肌梗塞可以显著提高AMI的救治疗效,值得在基层医院推广。

简介：近年来,国内外多数学者认为溶栓是治疗急性脑梗死最有前途的方法,尿激酶是一种比较经济、有效的溶栓药物.作者观察了经尿激酶静脉溶栓治疗的急性脑梗死患者血浆血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)动态水平,旨在探讨溶栓期间,血小板的变化及GMP-140的临床意义.

简介：目的观察Rho激酶抑制剂（法舒地尔）对不稳定型心绞痛患者的疗效及其对血浆高敏C-反应蛋白（high-sensitivityC-reactiveprotein,hs-CRP）、白细胞介素-1（interleukin-1,IL-1）浓度的影响.方法将58例经冠状动脉造影证实的不稳定型心绞痛患者分为常规治疗组和法舒地尔治疗组.常规治疗组（n=28）给予常规药物治疗（阿司匹林、低分子肝素、β-受体阻断药、他汀类药物、硝酸酯类和钙离子拮抗剂等）;法舒地尔治疗组（n=30）在常规治疗基础上加用法舒地尔60mg,加入0.9％氯化钠溶液250mL每天1次,静脉注射14d.观察并比较两组治疗后总有效率及其血浆中hs-CRP和IL-1浓度.结果法舒地尔治疗组治疗14d后总有效率明显高于常规治疗组,差异有统计学意义（P＜0.05）.两组治疗后血浆hs-CRP和IL-1浓度较治疗前降低,差异有统计学意义（P＜火0.05）;但法舒地尔组改变较常规治疗组更为明显,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论法舒地尔可能通过阻止组织因子的表达和凝血酶的形成,抑制粥样硬化病变的炎性反应,从而稳定斑块,减少急性心脏缺血事件的发生.

简介：日的探讨Rho激酶对缺血性脑白质损害的影响及Rho激酶抑制剂对缺血性脑白质损害的干预效果。方法雄性Wistar大鼠60只，随机分为对照组、缺血组和治疗组，每组20只。缺血组和治疗组给予双侧颈总动脉结扎，对照组给予假手术处理；术后治疗组给予法舒地尔腹腔注射，对照组和缺血组给予生理盐水腹腔注射。手术1个月后评价测定各组大鼠脑深部白质纤维密度、星形胶质细胞数目以及Rho激酶mRNA表达水平。结景缺血组大鼠脑深部白质纤维密度较对照纽明显降低，星形胶质细胞数目明显增多，Rho激酶mRNA表达水平明显增高，差异有统计学意义（P〈0．05）；治疗组大鼠脑深部白质纤维密度较缺血组明显增高，星形胶质细胞数目明显减少，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Rho激酶异常活化与缺血性白质损害相关，Rho激酶抑制剂可改善慢性低灌注状态下大鼠脑白质损害。

简介：目的：评价急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）常规急诊及尿激酶溶栓失败后行补救性经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的近期疗效及安全性。方法：回顾分析2006年6月～2009年12月在我院因急性STEMI而行急诊PCI术的134例患者的基本资料（包括溶栓失败行急诊补救性PCI患者），及其术后30d内的主要终点事件（包括全因死亡、再梗死）以及严重出血性并发症的发生情况。结果：急诊PCI术患者共计134例，其中17例（12．68％）因外院尿激酶溶栓失败转入我院行补救性PCI。134例中30d内共7例（5．22％）发生主要终点事件，死亡6例（4．48％）。多因素Logistic分析显示冠状动脉TIMI血流≤1级和主要终点事件明显相关（0R=60．98，P〈0．05）。3例（2．24％）发生严重出血性并发症。单因素Logistic分析显示补救性PCI术与严重出血并发病无显著相关（P〉0．05）。结论：急性ST段抬高型心肌梗死尿激酶溶栓失败后行补救性经皮冠状动脉介入治疗安全、有效。

简介：目的观察尿激酶静脉溶栓联合强化抗凝、抗血小板、调脂综合治疗急性ST段抬高性心肌梗死冠脉再通率.方法使用尿激酶静脉溶栓联合强化抗凝、抗血小板、调脂综合治疗方法,对我科收治的68名急性ST段抬高性心肌梗死患者进行治疗和用药过程的全程监测,通过冠脉造影证实治疗效果.结果68名急性ST段抬高性心肌梗死患者,通过综合治疗,冠脉造影证实血管完全再通12例,部分再通49例,完全未通7例.结论通过尿激酶静脉溶栓联合强化抗凝、抗血小板、调脂综合治疗急性ST段抬高性心肌梗死,疗效满意,快速开通血管,能较好的为无条件实施急诊PCI治疗的患者实施初步治疗,并能为患者安全转运到上级医院实施PCI治疗起到了保驾护航作用.

简介：目的观察厄贝沙坦对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响，并探讨其与细胞外信号调节激酶（ERK）通路的关系。方法健康雄性SD大鼠72只，随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、厄贝沙坦＋PD-98059组（PD组）。厄贝沙坦灌胃1周后制作大鼠心肌缺血再灌注模型，PD-98059于缺血前15min尾静脉注射。实验结束后用TTC染色测定心肌梗死面积；免疫组织化学法检测心肌组织Bcl-2、Bax表达；Westernblot法测定磷酸化ERK的活性；TUNEL检测凋亡细胞指数。结果与假手术组比较，缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、PD组心肌细胞凋亡指数、磷酸化ERK活性及Bcl-2、Bax表达明显增加（P〈0．01）；与缺血再灌注组比较，缺血预处理组、厄贝沙坦组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显降低，磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显增加（P〈O．01）；与厄贝沙坦组比较，缺血再灌注组、PD组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显增加，磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论厄贝沙坦能够激活ERK通路，进一步调控Bcl-2、Bax蛋白的表达，抑制再灌注心肌细胞的凋亡。

简介：目的研究脑缺血预处理（CIPC）对神经元神经钙调磷酸酶（CaN）及磷酸化蛋白激酶B（P—AKT）表达的影响。方法雄性SD大鼠108只，随机分为假手术组、脑缺血组、CIPC组、尼莫地平组、环孢素A组及LY294002组，每组18只。评价各组大鼠神经功能缺损；计算脑梗死体积；检测CaN及PAKT蛋白表达。结果与脑缺血组比较，CIPC组、尼莫地平组和环孢素A组神经功能缺损评分和脑梗死体积明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。与假手术组比较，其他5组CaN蛋白表达明显升高（P〈0．01）；与脑缺血组比较，CIPC组、LY294002组CaN蛋白表达降低（P〈0．05）；与CIPC组比较，尼莫地平组和环孢素A组CaN蛋白表达明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。除LY294002组外，余各组p-AKT蛋白表达与CaN蛋白相反。结论CIPC降低神经元CaN表达，提高p-AKT表达，提供神经保护。尼莫地平和环孢素A增强了神经保护。LY294002抵消了CIPC的保护作用。

简介：目的分析急性心肌梗死（AMI）患者前白蛋白、脑钠肽（BNP）、心肌肌钙蛋白T（cTnT）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）与短期预后的关系.方法回顾性分析2015年2月~2016年6月于解放军第九五医院心内科收治的61例AMI患者资料,男性29例,女性32例,年龄38~78岁,平均（56.14±5.76）岁.按治疗后30d内心脏不良事件发生情况,分为发生组（10例）与未发生组（51例）.入院后检测前白蛋白、BNP、cTnT、CK-MB水平.收集患者住院的-般资料,随访观察治疗后30d内心脏不良事件发生情况.结果与未发生组比较,发生组年龄、BNP、cTnT、CK-MB显著升高,糖尿病比例增加,心功能降低,差异有统计学意义（P均〈0.05）.多因素分析结果显示,年龄（OR=2.680,95%CI1.186~6.058）、糖尿病（OR=2.372,95%CI：1.161~4.822）、心功能分级（OR=3.364,95%CI：1.233~9.172）、BNP（OR=1.980,95%CI：1.125~3.483）、cTnT（OR=1.532,95%CI：1.077~2.352）为AMI患者预后不良的独立危险因素（P均〈0.05）.结论BNP、cTnT、CK-MB为AMI患者短期预后不良的影响因素,而前白蛋白与预后无明显相关.

简介：目的分析神经胶质细胞生长因子-1β(neuregulin-1β)对慢性心衰大鼠心功能及促血管生成素(Ang2)、大麻素受体(CB1)、蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、neuregulin-1β干预组(eachn=10)。采用尾静脉注射阿霉素(20mg/kg)的方法建立慢性心衰大鼠模型,并通过心脏超声确定模型成功。干预组于建模成功后连续1周每天尾静脉给予neuregulin-1β(10μg/kg·d),正常组给予与模型组等体积的生理盐水。三组大鼠均于实验第9周行大鼠心脏超声及血流动力学检测,取心肌组织进行HE染色进行病理学检测,采用Westernblotting法检测三组大鼠心肌组织中PKC蛋白量,采用免疫组织化学法检测三组大鼠心肌组织中Ang2、CB1蛋白相对表达量。结果模型组和neuregulin-1β干预组在第8周心脏超声指标均显示慢性心衰大鼠模型建立成功。neuregulin-1β干预1周后,与模型组比较,干预组的心脏超声指标左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径均显著性降低(P<0.05),左室缩短率与左室射血分数均显著性升高(P<0.05);血流动力学指标左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率均显著性升高(P<0.05),左心室舒张末期压显著性降低(P<0.05);PKC相对蛋白量显著减少(P<0.05);Ang2和CB1阳性区域评分明显降低(P<0.05);同时病理结果显示,neuregulin-1β干预组较模型组心肌病变较轻,除部分心肌水肿外,未见明显的心肌细胞坏死、炎证浸润及明显的血管充血扩张。结论neuregulin-1β的干预显著改善大鼠心肌细胞的病变情况,其作用机制可能与下调PKC蛋白及Ang2、CB1的表达有关。