简介:目的探讨黄芪对实验性病毒性心肌炎细胞凋亡及Fas/FasL基因的影响.方法Balb/c小鼠24只腹腔感染柯萨奇病毒B3(CVB3)后随机分成2组:治疗组(每天腹腔注射黄芪注射液100mg/10g)及对照组.第8d取心脏标本,进行病理学检查、细胞凋亡TUNEL法检测以及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析Fas和FasLmRNA的表达水平.结果①黄芪治疗组病变积分明显低于对照组(P<0.01).②黄芪治疗组心肌细胞凋亡指数(AI)明显低于对照组(P<0.01).③黄芪治疗组心肌组织Fas和FasL的mRNA相对表达量均明显低于对照组(P<0.01,P<0.05).结论黄芪可通过下调病毒性心肌炎小鼠心肌组织Fas和FasL基因转录,减少心肌细胞凋亡和心肌损伤.
简介:目的探讨运动疗法联合娱乐作业疗法对脑卒中患者记忆功能的影响。方法选取2012年9月至2013年8月在华北石油管理局总医院神经内科住院的符合纳入标准的患者80例,随机分为对照组和干预组(各40例)。对照组进行常规的药物治疗;干预组在常规药物治疗的基础上增加1h/次、2次/周的运动锻炼和1h/次、2次/周的娱乐作业疗法,共干预3个月,分别于0、3个月运用RivemeadⅡ行为记忆测验量表(共13项)对所有受试者进行记忆功能的测试。结果最终进入对照组32例,干预组35例。两组患者在年龄、性别、受教育程度、受损部位、是否首次患病等方面差异无统计学意义(P〉0.05);两组在干预前Rivermead单项初步评分及总标准分值差异无统计学意义(P〉0.05),具有可比性。对照组:干预后回忆姓名、回忆被藏物品、脸部再认、路线延迟回忆的得分高于干预前,差异有统计学意义(P〈0.05)。干预组:干预后除图片再认、路线延迟回忆外,其余各项得分均高于干预前,差异有统计学意义(P〈0.05);干预后干预组除图片再认、脸部再认、路线延迟回忆外,其余均高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论运动锻炼联合娱乐疗法可以增强慢性脑卒中患者的记忆功能,改善认知能力,提高生存质量。
简介:目的探索冠状动脉分期杂交技术围手术期抗凝和抗血小板治疗方案的安全性和有效性.方法选取2015年12月至2016年8月,20例经冠状动脉造影确诊为多支冠状动脉病变的冠心病患者接受分期杂交冠状动脉治疗.按照制订的治疗计划,患者首先接受微创不停跳左乳内动脉至前降支搭桥,5d后接受冠状动脉介入治疗非前降支血管.手术前服用阿司匹林100mg/d连续5d以上;手术中使用肝素1~3mg/kg,维持活化凝血时间>300s,术毕鱼精蛋白中和肝素比例为1∶2.手术后第一日起口服阿司匹林100mg/d+氯吡格雷75mg/d直至第5日接受冠脉介入治疗,完成冠脉介入治疗之后终身服用阿司匹林100mg/d及1年硫酸氯吡格雷75mg/d.评价住院期间及随访1年的主要心脑血管不良事件,统计出血并发症,总结临床治疗效果,评价本研究方案的安全性和有效性.结果20例患者均按计划顺利接受冠状动脉分期杂交治疗.住院期间及随访1年内主要心脑血管不良事件发生率为0.患者出血风险未增加.结论冠状动脉分期杂交治疗所采用的围手术期抗凝及抗血小板治疗方案安全、有效.
简介:目的探讨与研究在小儿病毒性心肌炎临床治疗活动中应用抗病毒+黄芪注射液联合治疗方案的可行性以及其临床疗效。方法本研究选择46例患有病毒性心肌炎疾病患儿作为本次研究对象,这些病例患儿所选时间为2013年12月。2014年12月,并且将这些患儿随机分组为观察组与对照组。然后对观察组患儿以及对照组患儿分别给予抗病毒+黄芪注射液联合治疗方案、单纯抗病毒治疗方案,以对比两组患儿的临床疗效。结果在抗病毒+黄芪注射液联合治疗方案背景下的观察组患儿,其所获得的临床总有效率为95.7%,而在单纯抗病毒治疗方案背景下的对照组患儿,其所获得的临床总有效率为73.9%,差异具有统计学意义,P〈O.05。结论在小儿病毒性心肌炎临床治疗活动中,抗病毒+黄芪注射液联合治疗方案值得实施与推广。
简介:目的研究同型半胱氨酸(Hcy)对脑微血管肉皮细胞(BMEC)损伤后NF-κB及其下游调控因子细胞间黏附分子1(ICAM-1)的影响。方法通过培养大鼠BMEC,用1mmol/L浓度的Hcy及CuSO4μmol/L共同干预培养的BMEC,分别作用0、6、12和18h,观察不同时间点细胞NF-κBp65及ICAM-1的表达。结栗与0h比较,用Hcy干预6h后,细胞开始出现ICAM-1蛋白表达,但差异无统计学意义(P〉0.05),至12hICAM-1蛋白表达明显升高(P〈0.05),18h升高更明显(P〈0.01);与0h比较,Hcy干预6h后,细胞NF-xBp65表达明显增加(P〈0.05),至12hNF-κBp65核转位更明显(P〈0.01);而18hNF-κB核转位的现象开始减弱,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论Hcy可以促进NF-κB的核转位,诱导ICAM-1的表达。