简介:T1mappingusingcardiovascularmagneticresonance(CMR)introducesnoveltechniquesformyocardialtissuecharacterizationtodetectandquantifydiseaseprocessesoccurringatthemicroscopiclevel.EventhoughT1mappinghaslimitedspatialresolution,cellularandmolecularchangesoccurringwithineachvoxelcanaffecttheaggregateT1signalrenderingthemquantifiable.TheestimatedT1-basedparametersquantifiedona“map”demonstratethespatiallocalizationofthesechangeswherebyeachpixelexpressesthequantitativevalueofthatparameter.Thisquantificationpermitsdetectionofdiffusediseaseevenifitisnotdirectlyvisible.Ratherthanrelyingonnonspecificfunctionalmeasures,T1mappingfocusesonintrinsicchangesofmyocardialcompositionthatadvancesunderstandingaboutspecificdiseasepathways.Thesechangesinmyocardialtissuecompositioninformdiagnosisandprognosis.T1mappingencompassestwokeyparameters:native(i.e.,precontrast)T1andextracellularvolumefraction(ECV)derivedfromadditionalpostcontrastT1andbloodT1measurements.Theseadvancesintroducenewtoolstodetectfocalanddiffusemyocardialderangementsoccurringincardiacdiseasethatcanbeotherwisedifficulttodetect.T1andECVmappingfosterprecisionmedicineandpersonalizedcare,promisingtoimprovepatientoutcomesthroughtargetedtherapy.CapitalizingontheopportunitiesintroducedbyT1mappingandECVrequiresfurtherinvestigation.
简介:BackgroundCoronarymicroembolization(CME)ischaracterizedbydistalmicrovascularocclusion.However,theinflammatorymechanismsandtherapeutictargetsofCMEarelargelyunknown.MethodsAtotalof11GuangxiBamaminiatureswinesweredividedintotwogroups:sham(n=5)andCME(n=6).MicrosphereswereinjectedintotheleftanteriordescendingarteryoftheCMEgrouptomakeananimalmodelofCME.TheexpressionsofmicroRNA-146a(miR-146a)andIRAK1,TRAF6,andAUF1inthemyocardiumweredetectedbyqPCR.ResultsIntheCMEgroup,microspheres,microinfarction,andinflammatorycellinfiltrationwerefoundunderanopticalmicroscope.TheexpressionlevelsofmiR-146awerelowinbothgroups.AfterCME,theexpressionlevelsofIRAK1,TRAF6,andAUF1intheCMEgroupwereupregulatedcomparedwiththoseintheshamgroup(P<0.01;P<0.05;P<0.05,respectively).ConclusionsAUF1,IRAK1andTRAF6,butnotmiR-146a,couldbeinvolved,inmyocardiuminflammationfollowingCME.
简介:摘要目的观察防石二号结合体外震波碎石治疗泌尿系结石疗效。方法使用随机平行对照方法,将176例住院患者按住院顺序编号方法简单随机分为两组,观测临床症状体征、中医临床症候、结石排出、双肾输尿管B超、腹部平片、尿常规、尿PH、尿酸等指标。连续治疗1个月,治疗2疗程,判定疗效。结果治疗组痊愈168例,显效6例,无效2例,总有效率98.86%;对照组痊愈146例,显效12例,无效18例,总有效率89.77%。治疗组疗效优于对照组。中医临床症状积分改善治疗组优于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论防石二号结合体外震波碎石治疗泌尿系结石疗效满意,无严重不良反应,值得推广。
简介:BackgroundTreatmentofratswiththebeta-adrenergicagonistIsoprenaline(ISO)resultsincardiachypertrophyandmyocardialfibrosis.Inthepresentwork,weaimedtostudytheinvivoeffectsofISOonserumlevelsofmonocytechemoattractantprotein-1andtissueinhibitorofmatrixmetalloproteinasestypeIinWistarrats.MethodsISO(5mg·kg-1)orSalinewereinjectedsubcutaneouslyintoWistarratsonceadayfor3or7consecutivedays.Ventricularremodelingandcardiacfunctionwereevaluatedbyechocardiography.Sectionsofheartwerestainedwithhematoxylin-eosin(HE)forhistopathologyorwithMassonstrichromeforcollagenvisualization.Inaddition,hearttissueimmunohistochemistryforɑ-SMAwasalsoanalyzed.TheserumlevelsoftissueinhibitorofmatrixmetalloproteinasestypeI(TIMP-1)andmonocytechemoattractantprotein-1(MCP-1)weredeterminedbyLuminexmultiplextechnology.ResultsISOinducedcardiacdysfunctioninratsafter3or7daysoftreatment.ISOcausedsignificantincreaseofmyocardialdisorderandfibrosiswithincreasedɑ-SMAexpression.ISOtreatedaatsshowedasignificantincreaseintheserumlevelsofTIMP-1andMCP-1.ConclusionsOurstudysuggeststhatISOinducesprofoundcardiacremodelingaccompaniedwithincreaseofserumTIMP-1andMCP-1.
简介:目的探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)稳定表达对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响及可能机制。方法采用结扎冠脉左前降支45min,再灌注3h的方法,构建大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验分为假手术组(Sham)、心肌缺血/再灌注组(MI/R)、HIF-1α活化剂DMOG+心肌缺血/再灌注组(D+MI/R)、HIF-1α抑制剂YC-1+心肌缺血,再灌注组(YC-1+MI/R),采用全自动生化分析仪测定血清心肌酶(CK—MB,LDH)活性,Westernblot检测心脏组织HIF-1α蛋白表达,Evensblue/Trc染色测定心肌梗死面积,TUNEL染色及Caspase-3、8、9活性测定心肌细胞凋亡。结果①与MI/R组相比,D+MI/R组的HIF-1α蛋白表达量增加约4.6倍(P〈0.01),心肌酶CK—MB、LDH的活性降低(P〈0.05),心肌梗死面积减小(P〈0.05),并且心肌组织的病理损伤减轻。②D+MI/R组心肌细胞凋亡率为(9.7±0.98)%,明显低于MI/R组的(23.5±1.5)%(P〈0.05),且部分逆转了缺血再灌注后心肌组织Caspase-9和Caspase-3的活性升高(P〈0.05)。结论HIF-1α稳定表达可抑制线粒体途径介导的心肌细胞凋亡,从而发挥对缺血再灌注损伤的心脏保护效应。
简介:目的研究血浆sTNFR1浓度联合GRACE评分评估急性冠脉综合征(acutecoronarysyndrome,ACS)患者预后的临床价值。方法以深圳市孙逸仙心血管医院2012年6月至2015年12月收治的200例ACS患者为研究对象,200名正常人群作为对照。检测ACS(观察组)以及正常人群(对照组)血浆sTNFR1浓度,对ACS患者以及正常人群进行GRACE评分,记录患者主要不良心血管事件发生情况,确定血浆sTNFR1浓度联合GRACE评分评估ACS患者预后的临床价值。结果ACS患者血浆sTNFR1浓度高于正常人群,差异有统计学意义[(429.56±98.73)pg/mLvs.(274.19±47.64)pg/mL,P=0.004]。ACS患者中低危组43例、中危组65例、高危组92例,其主要不良心血管事件发生率分别为13.95%、24.62%、36.96%。GRACE评分、血浆sTNFR1浓度、联合使用GRACE评分和血浆sTNFR1浓度预测ACS患者远期死亡的受试者工作特征曲线下面积(AUC)分别为0.857、0.739、0.936。结论血浆sTNFR1浓度是影响ACS预后的独立危险因素之一,血浆sTNFR1浓度联合GRACE评分可以有效提高评估ACS患者预后的能力。
简介:摘要目的探讨Graves眼病患者Th1/Th2细胞因子及自身抗体水平的相关机制研究。
简介:目的探讨心绞痛患者血清白细胞介素-6受体(interleukin-6receptor,IL-6R)及含N型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶-1(adisintegrinandmetalloproteasewiththrombospondintype1motifs,ADAMTS-1)浓度与冠状动脉粥样硬化病变程度及冠状动脉斑块稳定性的关系。方法本实验共选取患者223例:心绞痛患者167例,其中不稳定型心绞痛(unstableangina,UA)126例,稳定型心绞痛(stableangina,SA)41例;对照组56例。依据心绞痛患者冠状动脉造影结果进行Gensini评分,分为4个亚组(冠状动脉病变轻度、中度、重度、极重度亚组)。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清IL-6R、ADAMTS-1浓度,并测定血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白浓度。结果UA组IL-6R与ADAMTS-1浓度较SA组明显增高,差异有统计学意义(P〈0.05)。心绞痛不同冠状动脉病变程度4个亚组中血清IL-6R、ADAMTS-1浓度比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论外周血IL-6R与ADAMTS-1浓度与冠状动脉病变的严重程度无明显相关性,与冠状动脉粥样硬化斑块的稳定性相关。
简介:目的明确人脑出血灶周脑组织不同时间点缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达规律,在脑水肿的发生、发展过程中的可能作用及临床意义。方法选取高血压脑出血、且开颅经颞叶入路行血肿清除术患者24例,术中取脑出血灶周组织,并按发病时间分为〈6h、6~24h、25h~3d、〉3d组,每组6例,其中随机选6例取少许正常脑组织为对照组,通过干湿比重法测脑组织含水量,同时应用免疫组织化学、RT-PCR方法观察各组病灶脑组织HIF-1α和MMP-9表达的变化。结果与对照组比较,〈6h组脑组织含水量增加,6~24h组明显增高,25h~3d组达峰值,〉3d组逐渐减轻(P〈0.01);各时间点组与对照组MMP-9、HIF-1α阳性细胞比较,均有统计学差异(P=0.025,P=0.014),且各时间点组之间均有显著性差异(P=0.015)。脑出血6~24h组免疫阳性细胞数增加,25h~3d组阳性细胞数最多,之后逐渐下降,MMP-9(r=-0.858,P=0.000)和HIF-1α(r=-0.892,P=0.000)表达量与脑组织含水量呈显著性负相关。结论MMP-9和HIF-1α在人脑出血灶周的表达明显升高,与脑水肿密切相关;2者以协同的方式促进高血压脑出血后脑水肿的发生。