简介：亚急性坏死性脊髓病是一种罕见的脊髓血管异常增生性疾病，可累及中老年人群。现报道1例。

简介：目的研究射频消融对氧自由基和肿瘤坏死因子的影响。方法73例室上速患者分成二组，均在射频消融术后即刻及术后3天测定血浆一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)及肿瘤坏死因子(TNF-α)。结果在房室结双径路及右侧旁路组射频消融术后SOD显著长高，但在3天后恢复正常，NO及MDA以及TNF-α在手术前后则明显变化。结论射频消融可引起轻微组织损伤，并不引起全身TNF-α水平变化及脏器组织的功能障碍。

简介：目的：探讨MRI、CT和X线片三种影像学方法对早期股骨头缺血性坏死的诊断价值.方法：选择30例30个病变经临床病理确诊的股骨头缺血性坏死患者的临床资料及影响学资料进行回顾性分析,比较X线平片、CT扫描及MRI影响学结果表现情况.结果：30个病变股骨头中X线平片仅显示了其中的l4个,检出率为46.7%,CI、扫描显示了其中12个,检出率为63.3%,MRI对所有病例均能够作出诊断,检出率为100%X线平片与CT扫描的检出率无显著性差异（P〉0.05）,MRI的检出率远高于X线平片与CT扫描,有显著性差异（P〈0.01）.结论：MRI诊断早期早期股骨头缺血性坏死的敏感性明显优于X线平片和CT扫描,对于股骨头缺血性坏死的高危人群和已有髋关节症状的患者应直接行MRI检查.

简介：目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者体内变化的意义.方法:男性正常人和上气道阻力综合征患者[呼吸暂停-低通气指数(AHI)<5次/h]25名(56.8±9.9岁)作为正常对照组(N组),男性OSAHS患者(AHI≥15次/h)28名(56.7±11.6岁)为OSAHS组.做多导睡眠图(PSG)检查,测定研究对象的血清TNFα、胰岛素及瘦身素(leptin),血糖、尿酸、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及脂蛋白含量;动态血压检查24小时平均收缩压(24hSBP)、平均舒张压(24hDBP);计算出定量胰岛素敏感性检测指数(QUICKI)及胰岛素敏感指数(ISI).结果:OSAHS患者组的体重指数(BMI),TNFα,胰岛素,瘦身素,24hSBP,24hDBP,TG,尿酸水平等均显著地高于正常对照组,而高密度脂蛋白、QUICKI、ISI均较正常对照组显著降低;OSAHS组患者AHI与TNFα(r=0.5371)最低氧饱和度(SaO2nadir,r=-0.5286)、氧饱和度低于90%的时间占总睡眠时间的百分数(TSaO2<90%,r=0.6716)、24hDBP(r=0.4685)均显著相关.结论:OSAHS患者存在TNFα、瘦身素水平的增加及胰岛素抵抗(IR);TNFα水平与AHI呈正相关;但TNFα的来源及其与IR和瘦身素的关系有待阐明.

简介：脑缺血早期细胞浸润引起的炎症反应及其损伤作用日益受到关注,其中肿瘤坏死因子(TNF-α)和细胞黏附分子与炎症反应密切相关.我们对急性脑梗死患者外周血TNF-α和细胞黏附分子水平进行了动态观察.

简介：目的研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体(TRAILR)在间变性星形细胞瘤中的表达,并探讨其临床意义.方法联合采用免疫组织化学和原位杂交方法检测间变性星形细胞瘤及正常脑组织中TRAILR的表达.结果20例间变性星形细胞瘤均大量表达死亡受体(DR)DR4和DR5,9例(45.0%)表达诱骗受体(DcR)DcRl,5例(25.0%)表达DcR2,而18例正常脑组织普遍表达DcR,7例(38.9%)表达DR4,6例(33.3%)表达DR5.间变性星形细胞瘤组织中DR的高表达以及DcR的低表达不同于正常脑组织中DR的低表达及DcR的高表达,两者比较差异显著(P＜0.01).原位杂交显示,20例间变性星形细胞瘤组织分别有19例(95.0%)DcRl和17例(85.0%)DcR2在mRNA水平呈阳性表达,DcR在转录水平的表达明显高于翻译水平(P＜0.01).结论间变性星形细胞瘤中普遍存在DR的高表达和DcR的低表达,DcR在间变性星形细胞瘤中限制性表达的调控位于转录后水平.

简介：目的采用Meta分析的方法探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）基因C-857T多态性与冠心病（CAD）易感性的关系。方法检索PubMed、WebofScience、万方、重庆维普和中国知网数据库，截止时间为2015年11月1日。由两名研究者对合格研究进行资料提取、质量评价，并用Stata11.0软件进行Meta分析。结果最终纳入7篇文献（共计8项独立的病例-对照研究），包括2928例CAD患者和3495例对照。Meta分析结果显示TNF-α基因C-857T多态性与CAD易感性在整体人群中无统计学相关性，而在亚洲人群及对照来源于医院的研究中却发现二者之间具有相关性。敏感性分析显示本研究结果稳定性良好，且未检测到发表偏倚。结论TNF-α基因C-857T多态性与CAD易感性之间可能无相关性，此结果仍需大样本量的病例-对照研究进一步验证。

简介：目的：研究兔肺静脉心肌袖组织的电生理特性，以探讨局灶性房颤起源于肺静脉的电生理基础。方法：台氏液灌流下分离获取30只兔左房及相连肺静脉组织，采用标准玻璃微电极插入标本不同部位。程序刺激下分别记录动作电位并测量各项参数：静息膜电位（RMP）、动作电位幅度（APA）、动作电位复极至50％的时间（APD50）、动作电位复极至90％的时间（APD50）。结果：正常台氏液灌流下，在肺静脉心肌袖的入口处及远端电刺激均可记录到一种快反应动作电位，1期复极迅速，平台期短，形态似三角形。两者的静息电位、APDs。比较差异无显著性，APD50近端长于远端．（168．50±36．13）GIS：（142．39±24．46）ms，P〈0．05。肺静脉近心端可观察到自发搏动．其自发电位表现为0期除极速度慢．幅度低，频率慢。似存在舒张期除极。以4μmol／L异丙肾上腺素循环灌流后，2例肺静脉心肌袖近端快反应动作电位出现了早期后除极。结论：肺静脉肌袖的自发动作电位、复极异质性，及可由异丙肾上腺素诱发早期后除极等电生理特性，均提示肺静脉可能通过自律性增高、触发活动或微折返诱发局灶性房颤。

简介：目的通过中枢阻断肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的作用,观察对慢性充血性心力衰竭（心衰）时神经递质失衡的影响,探讨中枢炎性因子对心衰时交感兴奋的作用.方法采用结扎冠状动脉左前降支致心肌梗死的方法制备心衰大鼠模型,假手术对照只穿线不结扎.对心衰大鼠和假手术大鼠持续4周经侧脑室灌流TNF-α阻断剂依那西普（etanercept,ETN）10μg/h或人工脑脊液（aCSF）;另一种处理则是以腹腔注射方式给予相似剂量的ETN.4周后测定心脏功能学指标和形态学指标（LVEDP、±dp/dtmax、RV/BW、Lung/BW）和肾交感神经放电（RSNA）;ELISA技术测定促炎因子（PIC）在血浆和下丘脑室旁核（PVN）中的含量以及血中血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）水平；PVN中谷氨酸（Glu）、去甲肾上腺素（NE）及血中儿茶酚胺的含量利用高效液相色谱法获得；免疫组织化学染色确定PVN内酪氨酸羟化酶（TH）和谷氨酸脱羧酶（GAD67）,后二者分别为NE和γ-氨基丁酸（GABA）的限速酶,以及神经元型一氧化氮合酶（nNOS）的表达.结果与假手术组相比,心衰大鼠PVN区NE和TH表达增强,GAD67和nNOS表达减弱；血浆炎性因子、儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ增多；肾交感神经活动增强.对心衰大鼠经侧脑室持续灌流ETN可减轻上述神经递质失衡现象和心衰时肾交感神经的过度兴奋表现；而经腹腔灌注相似剂量的ETN对心衰大鼠PVN处的NE、TH、GAD67和nNOS的含量没有影响,对肾交感神经兴奋也无作用,说明上述影响是通过位于中枢的PIC起作用.结论心衰时PVN区炎性因子增高,引起中枢兴奋性神经递质增多,抑制性神经递质减少,神经递质平衡失调,从而增强交感兴奋促进心衰发展.

简介：目的探讨冠心病患者血清炎症因子白介素-6（IL-6）、白介素-8（L-8）和肿瘤坏死因子（TNF）含量在冠心病发展过程中的意义。方法测定81例冠心病患者血清炎症因子IL-6、IL-8和TNF含量，观察冠心病患者冠脉狭窄程度与血清IL-6、IL-8及TNF含量变化的关系。结果40例冠脉重度狭窄者血清炎症因子IL-6、IL-8和TNF分别为（163．41±64．18）pg／ml、（0．41±0．11）ng／ml、（2．54±0．63）ng／ral，41例冠脉轻中度狭窄者血清炎症因子IL-6、IL-8和TNF分别为（97．05±27．29）pg／ml、（0．34±0．16）ng／ml、（1．86±0．33）ng／ml，两组间差异存在统计学意义（P〈0．05）。结论血清炎症因子IL-6、IL-8和TNF与冠心病的严重程度有关。冠脉狭窄越明显，炎症因子IL-6、IL-8及TNF含量越高。

简介：近年来随着心脏起搏器植入数量逐年增加,植入后并发症越来越多,其最严重并发症为起搏器囊袋感染,发生率达1.01%[1],大部分囊袋感染的处理较为棘手,根本方法是拔出电极,给患者造成了巨大痛苦.我科成功保守处理3例起搏器囊袋感染坏死病例,现报告如下.

简介：目的探讨慢性充血性心力衰竭(CHF)患者血清中CA125和肿瘤坏死因子α(TNFα)的浓度与心功能和心脏扩大的关系.方法102例心力衰竭患者根据纽约心脏病学会心功能分级标准分为心功能Ⅱ-Ⅳ级组,根据超声心动图检查结果分为左室常大组(左室舒张末期容积≤55mm)和左室扩大组(左室舒张末期容积>55mm).用酶联免疫吸附测定法测定CA125和TNFα的血清浓度,并选20名正常人作为对照.结果CHF患者CA125和TNFα的浓度明显高于正常对照组(P<0.05-0.01).心功能Ⅲ、Ⅳ级的血清浓度高于Ⅱ级（P<0.01)。左室扩大组较左室常大组CA125和TNFα的血清浓度显著升高（P<0.01),CA125和TNFα的血清浓度与心力衰竭患者的心脏扩大呈正相关（r=0.621及0.54,P<0.05)。结论CHF患者血清中CA125和TNFα的血清浓度升高，升高水平与CHF患者心脏扩大呈正相关。

简介：目的探讨瘦素对血管内皮细胞（vascularendothelialcells,VECs）肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）表达的影响及阿托伐他汀对其的干预作用.方法采用原代细胞培养方法建立大鼠VECs细胞模型;100ng/mL瘦素刺激内皮细胞0、1、3、6、12h;10μmol/L阿托伐他汀干预细胞0、1、3、6、12、24h,再用100ng/mL瘦素干预细胞6h.运用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定各组细胞上清液TNF-α表达浓度.结果瘦素刺激组TNF-α表达高于对照组,且随着瘦素作用时间延长,TNF-α表达也随之增加.阿托伐他汀组TNF-α的表达低于对照组,且随着阿托伐他汀作用时间的延长,TNF-α表达也随之降低,24h抑制作用最明显.结论瘦素时间依赖性诱导血管内皮细胞TNF-α的表达,阿托伐他汀可以减弱瘦素诱导的TNF-α的表达.

简介：学者们认为隶属于半胱氨酸蛋白酶（cysteineprotease）的组织蛋白酶（cathepsins）主要作用是在溶酶体酸性条件下,降解不必要的细胞器及蛋白质,使其再被利用.然而最近研究显示,组织蛋白酶家族成员和其他细胞外蛋白酶（如基质金属蛋白酶和丝氨酸蛋白酶）一样,对细胞外基质的重塑、间质基质的降解以及细胞信号传递和细胞凋亡起重要作用.本综述重点叙述组织蛋白酶生物学特征（结构、合成、加工、激活、分泌、活性调控和功能）,以及参与各种心血管疾病的发病机制,尤其是关于循环血中组织蛋白酶水平作为诊断心血管疾病、预后判定和药物靶目标的应用潜能.

简介：目的探讨心周脂肪组织（pericardialadiposetissue，PAT）容量与冠心痛及代谢综合征（metabolicsyndrome，MS）的关系。方法回顾性分析1102例患者的双源CT冠状动脉造影资料，采用平扫图像测定PAT容量。根据代谢危险因素的数量和冠状动脉狭窄程度，将患者分为MS组338例和无MS组764例及≥50％狭窄组492例和〈50％狭窄组610例。结果MS组PAT容量较无Ms组明显增多，≥50％狭窄组PAT容量较〈50％狭窄组明显增多（P〈0．01）。随着代谢危险因素数目的增加，PAT容量呈上升趋势，差异有统计学意义（P〈0．01）。多元回归分析显示，PAT容量与≥50％狭窄（回归系数=17．78，P〈0．01）、体重指数（回归系数=7．32，P〈0．01）、腹围（回归系数=2．51，P〈0．01）和LDL-C（回归系数=16．94，P〈0．05）相关。结论多层螺旋CT测定PAT容量是提示患者冠心病和代谢风险的方法之一。

简介：目的探讨脑组织含水量和外周血糖水平在大鼠脑出血急性期的变化规律,分析两者在脑出血急性期的病理生理意义.方法42只成年SD大鼠,随机分为对照组和脑出血组.采用胶原酶诱导大鼠脑出血模型,脑干～湿重法测定脑组织含水量变化,用快速血糖测定法检测外周血糖水平.结果手术对照组大鼠脑组织含水量和外周血糖与正常对照组比较差异无显著性意义,脑出血组大鼠在出血后12h、1d、2d、3d脑组织含水量和外周血糖水平均明显高于对照组.脑组织含水量和外周血糖水平在脑出血急性期均增高.结论大鼠脑出血后脑组织含水量和外周血糖水平对脑出血急性期的病理过程具有同样重要的意义.

简介：目的观察脑出血患者发病后2周内血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量的动态变化及七叶皂苷钠对其的影响.方法将高血压性基底核区出血患者66例,用随机数字表法,分为七叶皂苷钠组(在常规组治疗基础上加用七叶皂苷钠注射液)和常规组,两组各33例.对照组选择30名健康者.用放射免疫法测定发病后24h、7d、14d血浆TNF-α和血清NSE的含量.结果常规组血中TNF-α和NSE含量均比对照组显著增高(P＜0.001);两者在发病后24h已明显升高,7d时达高峰,14d时又明显下降;两者含量与出血量均呈正相关,NSE含量与TNF-α含量也呈正相关.七叶皂苷钠组血中TNF-α和NSE含量与常规组比较均明显下降(P＜0.001),但仍高于对照组(P＜0.001).结论七叶皂苷钠可降低脑出血患者血清TNF-α和NSE含量,有一定的神经保护作用.TNF-α参与了脑出血的病理、生理过程,出血量越大,血清TNF-α和NSE含量越高,两者均可作为神经元损伤的定量生化标记物、监测病情变化和评价药物疗效的指标.

简介：摘要目的探讨软组织贴扎治疗膝关节骨性关节炎的临床观察。方法将符合纳入标准的60例膝关节骨性关节炎患者随机分为软组织贴扎组＋康复运动疗法组（治疗组）及康复运动疗法组（对照组）各30例。在治疗前和治疗后对两组患者的疼痛度（视觉模拟评分,VAS）、Lequesne肿胀评分和Lequesne指数评分进行评价。结果两组在治疗前一般情况比较差异无显著性意义,在治疗后患者疼痛度、Lequesne肿胀评分和Lequesne指数评分治疗组患者与对照组对比均有显著差异（P＜0.05）。结论软组织贴扎技术在KOA整个病程中发挥着重要作用，不但能消肿止痛，提高了患者的生活质量，而且促进了膝关节肌肉的稳定和关节功能的恢复，因此软组织贴扎技术值得在临床康复中推广应用。

简介：目的研究脑红蛋白（Ngb）在大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）模型脑组织中的表达。方法将成年雄性Sprague-Dawley大鼠84只,随机分为对照组（12只）和SAH组（72只）,SAH组再分为模型建立后3、6、12、24、48及72h共6个亚组（每组12只）。通过改良后视交叉池注血法建立大鼠SAH模型。应用WesternBlot、实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法和免疫组化法,检测SAH后不同时间点脑组织中Ngb蛋白及其mRNA的表达水平水平变化和分布。结果①WesternBlot结果显示,大鼠正常脑组织中Ngb含量较少（0.56±0.14）。SAH后3h脑组织中Ngb表达蛋白水平开始升高（0.77±0.16）,24h达到高峰（1.27±0.18）,与对照组比较,差异有统计学意义,P〈0.05;其后逐渐下降。②实时荧光定量RT-PCR结果显示,大鼠脑组织NgbmRNA从SAH后3h开始增加,6h达高峰,随后逐渐下降,至72h基本下降到对照组水平。其中6h及12h组与对照组相比,差异有统计学意义,均P〈0.01。③免疫组化染色结果显示,对照组大鼠脑组织中有少量Ngb表达阳性细胞,但多呈弱阳性表达,且在颞叶皮质表达较多,海马区也有少量表达;SAH后Ngb阳性细胞明显增多,并且多数呈强阳性表达,在颞叶皮质增高最明显。结论大鼠SAH后脑组织内Ngb蛋白及mRNA水平表达均上调,提示Ngb可能参与对SAH后早期脑损伤的保护作用。

简介：目的探讨多普勒组织成像技术（TDI）对2型糖尿病患者左室舒张、收缩功能评价的价值.方法选取30例2型糖尿病、25例2型糖尿病合并高血压患者及30名正常对照.应用TDI检测二尖瓣环舒张早期运动峰值速度（Ve）、舒张晚期运动峰值速度（Va）、收缩期峰值速度（Vs）.分别记录二尖瓣环6个位点心肌运动数率（V）.结果2型糖尿病组、2型糖尿病合并高血压组Ve、Ve/Va低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;糖尿病组、糖尿病合并高血压组Va高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;糖尿病组、糖尿病合并高血压组Vs低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论组织多普勒可以早期无创评价2型糖尿病患者左心室的收缩、舒张功能,合并高血压可加重左心功能损害.