简介:目的探讨妊娠期高血压患者体内乳酸(LACT)及乳酸脱氢酶(LDH)水平的变化。方法选取确诊为妊娠期高血压的住院产妇80例作为研究组,根据病情分为轻度妊高征组和重度妊高征组,选取同期住院年龄和孕周有可比性的正常待产妇40例作为对照组,早晨空腹采血测定LACT、LDH及ALT、AST、CRE、UA含量。结果研究组LACT、LDH、ALT、AST、CRE和UA显著高于对照组,差异有统计学显著意义(P〈0.05);重度妊高征组上上述指标与轻度妊高征组相比较差异有统计学意义(P〈0.05),LACT、LDH水平与妊高征的严重程度有关。结论乳酸水平可作为妊高征生化监测指标,尤其是与乳酸脱氢酶的联合检测对临床治疗和预后有指导意义。
简介:目的探讨80岁及以上老年心房颤动患者接受低强度和标准强度华法林抗凝治疗的安全性及疗效;评估采用HAS-BLED出血风险评分系统指导老年人抗凝治疗的可行性。方法选取2012年1月至2014年1月在我院门诊随诊的80岁及以上的心房颤动患者120例作为研究对象,随机分为标准强度抗凝组和低强度抗凝组,每组60例,分别接受标准强度和低强度的华法林抗凝治疗。随访1年,比较两组患者主要出血事件及缺血性脑卒中的发生率;利用HAS-BLED出血风险评分系统对两组患者进行评分。结果两组患者缺血性脑卒中发生率比较差异无统计学意义(P〉0.05);标准强度抗凝组患者出血发生率显著高于低强度抗凝组(P〈0.05)。120例患者中,HAS-BLED评分为2分或以上的患者严重出血发生率为2.5%,评分为1分的患者无严重出血事件发生。结论80岁及以上心房颤动患者接受低强度华法林抗凝治疗的效果与标准强度华法林抗凝治疗相当,但低强度华法林抗凝治疗可以显著降低患者出血风险。HAS-BLED出血评分可用来评估老年人抗凝治疗的出血风险,通过纠正及监测可改变的出血危险因素,可减少抗凝治疗出血事件的发生。
简介:目的探讨>80岁的高龄患者肺部感染并发老年多器官功能不全综合征(MODSE)的临床特点。方法对2006年1月至2013年12月在解放军白求恩国际和平医院住院的97例>80岁的肺部感染并发MODSE患者进行回顾性调查,分析所患慢性基础疾病及受损器官情况。结果97.94%的病例患有>3种慢性基础疾病,最多者患有10种慢性基础疾病。12.37%的病例处于衰竭前期,87.63%的病例处于衰竭期。45.36%的病例受损器官≥4个,最多者受损器官达到6个;受损器官以肺、心、肾、外周循环、胃肠等较为常见,肺受损病例最多、占87.63%;在受损器官中,肺、心、胃肠、外周循环等器官>90%处于衰竭期。首衰器官涉及肺、心、肾、胃肠等4个器官,以肺居首位;原有功能不全的器官首衰率高于原有功能正常的器官(P<0.05)。结论>80岁的高龄患者肺部感染并发MODSE,具有合并慢性基础疾病多、受损器官多、器官受损程度重等特点。首衰器官以肺居首位,其他原有功能不全的器官也有较高的首衰率。
简介:目的应用小分子干扰RNA(smallinterferenceRNA,siRNA)干扰KAI1基因在人胰腺癌T3细胞系的表达,为基因治疗胰腺癌打下基础。方法针对KAI1基因CD82片段序列设计A、B、C、D4个siRNA靶序列,构建针对KAI1基因(CD82)含siRNA片段的慢病毒载体。以脂质体2000转染T3细胞,测定病毒滴度。以空载体、含不同靶序列siRNAd1载体的病毒感染T3细胞(MOI=5),采用实时PCR方法检测CD82mRNA的表达。结果正常对照组、空载体对照组、A靶序列组、B靶序列组、C靶序列组和D靶序列组CD82mRNA表达量分别为1.398±0.242、1.311±0.048、0.664±0.093、0.345±0.032、0.641±0.049和0.147±0.049,各靶序列组的表达量明显低于空载体对照组(P〈0.01)。结论府用RNAi可有效抑制r13细胞KAI1基因CD82片段的表达。
简介:目的构建人神经元正五聚蛋白2(NPTX2)真核表达载体,转染人胰腺癌细胞PANC1,建立稳定转染的细胞系。方法通过双酶切的方法获得人NPTX2全长cDNA,利用NotⅠ和EcoRⅠ酶切位点将其插入到真核表达载体pcDNA3.1(+),经酶切和测序验证后,用脂质体转染法转染PANC1细胞,通过G418筛选,建立稳定转染的PANC1细胞,用实时定量PCR方法筛选NPTX2mRNA高表达克隆。结果成功构建了pcDNA3.1(+)-NPTX2真核表达载体,并建立了稳定转染的PANC1细胞,成功表达了目的基因。结论真核表达载体的构建和稳定转染PANC1细胞系的建立为进一步研究NPTX2基因在胰腺癌细胞的作用奠定了良好的基础。
简介:目的:研究无血清培养基悬浮培养人结肠癌细胞系HT29,筛选并鉴定HT29结肠癌细胞系中肿瘤干细胞相关亚群。方法:通过无血清培养基筛选结肠癌细胞系肿瘤于细胞相关亚群。应用克隆形成实验、表面标志检测、双苯酰亚胺(Hoechst)33342染色检测来确定培养细胞中肿瘤十细胞比例及其培养后的肿瘤干细胞含量变化。结果:结肠癌细胞系HT29中约50%的肿瘤细胞在无血清培养基中能够存活、增殖,形成自南飘浮的细胞球。细胞球可连续传代,若重新接种于含血清培养基中可重新贴壁分化,分化后细胞与培养储存的HT29细胞形态无明显差异。流式细胞仪检测表面标志,HT29细胞系中CD44+细胞含量为(44.18±2.18)%.而细胞球中CD44‘细胞含量为(83.41±11.21)%:双苯酰亚胺33342染色检测提示HT29中侧群(sidepopulation,sp)细胞含量为(3.82±0.08)%.而细胞球中含量明显增高。结论:结肠癌细胞系HT29可在含生长因子的无血清培养基中悬浮生长,并维持细胞系。该细胞系中含有一定比例的具有增殖和自我更新能力的结肠癌干细胞样细胞亚群。表面标志以及双苯酰亚胺33342检测差异提示细胞球中仅部分细胞具有干细胞的功能。
简介:目的:探讨大剂量阿糖胞苷(HDAraC)巩固治疗核心结合因子相关急性髓系白血病(CBF—AML)的疗效和安全性。方法:回顾分析本院血液科骨髓移植病区2007年至2012年收治的CBF—AML患者应用HDAraC巩固化学治疗(化疗)的临床资料。评估患者总生存(OS)率、无病生存(DFS)率及复发率,并评价其治疗安全性.包括血液学不良反应及胃肠道、中枢神经系统等非血液学不良反应。结果:入选14例患者(男9例、女5例).中位年龄36.5(15-58)岁:AML-M2b7例,AML-M4Eo7例。共进行38个疗程HDAraC治疗。中位随访32.3个月.预期5年0S率为67.4%±14.0%,5年DFS率为44.6%±14.4%,5年复发率56.3%±14.4%。截止末次随访.10例患者存活.1例死于血小板减少所致颅内出血,3例死于疾病复发。7例患者复发,其中1例为复杂染色体异常,2例AML—M2b伴c-kit基因突变。29个疗程可评价不良反应:所有患者均出现Ⅳ度粒细胞减少和Ⅳ度血小板降低以及粒细胞缺乏性发热,经治疗无严重感染致死病例,1例因血小板减少致颅内出血死亡。患者均有Ⅰ-Ⅱ度胃肠道不良反应。未见中枢神经系统、皮肤等不良反应。结论:HDAraC应用于CBF—AML缓解后巩固化疗的效果和安全性令人满意,值得临床推广应用。
简介:目的探讨p15^INK4B(p15)基因转染对人胰腺癌细胞系BxPC3细胞增殖的影响。方法采用脂质体将pCDNA3.1(+)-p15质粒及阴性对照pCDNA3.1(+)-neo质粒转染BxPC3细胞,以亲本细胞作为对照组。应用RT—PCR检测细胞p15^INK4B表达;Westernblotting检测细胞p15蛋白表达;MTF法检测细胞增殖;透射电镜观察细胞超微结构变化;流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率。结果p15转染组细胞恢复p15^INK4B和蛋白表达。培养第2天生长被抑制,至第7天,生长抑制率达47.9%。G0/G1期细胞占(61.56±3.96)%,显著高于空质粒转染组的(47.44±6.35)%和对照组的(49.22±7.23)%(P〈0.05)。出现明显的G1凋亡峰,细胞凋亡率为(5.27±1.04)%,显著高于空质粒转染组的(0.11±0.06)%和对照组的(0.09±0.07)%(P〈0.05)。透射电镜观察到p15转染组发生细胞凋亡。结论体外p15基因转染可以抑制人胰腺癌细胞系BxPC3细胞增殖,并能诱导其凋亡。
简介:目的:检测DNA甲基转移酶3A(DNAmethyltransferase3A,DNMT3A)突变的急性髓系白血病(acutemyeloidleukemia,AML)患者原代细胞中编码哺乳动物西罗莫司靶蛋白(mammaliantargetofrapamycin,mTOR)基因的甲基化变化及基因表达情况,并研究西罗莫司靶向治疗该类AML肿瘤细胞的效果。方法:收集有DNMT3A突变及无DNMT3A突变的AML患者原代骨髓细胞,通过重硫酸盐测序(bisulfitegenomicsequence,BSP)法、实时荧光定量PCR(realtimequantitativePCR,RT-qPCR)法分别检测mTOR的甲基化变化和基因表达变化,借助细胞增殖检测试剂盒(cellcountingKit-8,CCK-8)及凋亡试剂盒异硫氰酸荧光素(fluoresceinisothiocyanate,FITC)检测用西罗莫司处理前后有DNMT3A突变及无DNMT3A突变的肿瘤细胞的增殖及凋亡情况。结果:DNMT3A突变的AML患者原代细胞中mTOR的甲基化降低且基因表达上调(P〈0.05),西罗莫司可有效抑制DNMT3A突变的原代肿瘤细胞的增殖并引起其凋亡(P〈0.05)。结论:与无DNMT3A突变的AML原代肿瘤细胞相比,西罗莫司可靶向mTOR抑制DNMT3A突变相关的AML原代肿瘤细胞的增殖,促使其凋亡,为进一步的临床用药提供了证据。