简介：被有毒动物咬伤和蜇伤在全世界都有发生，但在热带和亚热带区域特别严重，那里有大量有毒物种和农村生活方式的人口，可导致相当高的致病率和死亡率。在一些国家，中毒是成人主要的死因之一；诸如缅甸和斯里兰卡等国家曾报道蛇咬伤的年死亡率为5／10万-15／10万人口。中毒的后遗症也可很严重；在热带蛇咬伤后被严重损害的肢体残疾尤其难以解决。此外，热带国家的卫生预算有限，受害者所需的抗毒液素和加强治疗使其卫生成本增加。

简介：病毒性出血热是严重的病毒感染，有进展为多器官功能障碍和严重内皮损伤的不同趋势，可导致休克和出血。不是所有病例都分布在热带，尽管在夏天或雨季传染媒介最活跃的时候发病率可能升高。

简介：2型糖尿病（type2diabetesmellitus，T2DM）是涉及多基因的复杂临床综合征。数项基因组扫描技术已确定控制β细胞发育或功能的T2DM危险位点，强有力地证明β细胞基因易感性决定着T2DM的发病危险。一旦糖尿病（DM）的病理机制形成，高血糖、高血脂随之发生，对β细胞造成损害或毒性效应。

简介：阿霉素可作用于众多实体瘤及白血病，但是其应用受到了心脏毒性的限制。阿霉素心脏毒性机理主要与自由基的形成有关。目前，预防阿霉素心脏毒性的措施主要包括：限制累积剂量，改变给药方式，使用阿霉素类似物，合用心脏保护剂及营养剂等。临床上应根据患者的个人情况综合采取相应的预防措施。

简介：定义和流行病学无菌性脑膜炎这一概念被提出是由于它似乎代表了一组特殊的病原体，即病人有脑膜炎的症状和体征，但细菌培养是阴性的。现在知道几乎所有这些病例都是病毒感染所致。很多病毒都能引起脑膜炎(表1)，大部分病例由肠病毒(70％～90％)、生殖器单纯疱疹病毒(HSV)或腮腺炎病毒引起。

简介：定义和流行病学“无菌性脑膜炎”这一术语是缘于其代表特殊的病因学而命名。这些患者有脑膜炎的症状和体征，但细菌培养阴性。目前，已知这些无菌性脑膜炎几乎均由病毒所致。导致脑膜炎的病毒谱很宽（表1），大部分由肠病毒（70％～90％）、生殖器单纯疱疹病毒（HSV）或腮腺炎病毒引起。

简介：神经疾病康复是由多学科小组完成的，通常包括医师、护士、理疗师、职业治疗师、言语和语言治疗师、临床神经心理医师和社会工作者。康复过程的目的如下：

简介：周围神经病(图1)，大部分是由于糖尿病、HIV感染或麻风病造成，在世界范围内有较高的患病率。人群患病率是2．4～8％，与年龄和地域相关：由于疾病治疗(例如糖尿病神经病病人严格控制血糖)可以阻止病情进展，所以早期诊断很重要。炎性神经病如慢性炎性脱髓鞘性多神经根神经病(CIDP)可应用静脉免疫球蛋白(IVIG)和皮质激素治疗。

简介：细胞毒性药物化疗越来越多地用于早期癌的术后辅助治疗；其副反应常常可通过使用抗呕吐、抗腹泻和抗组胺药物减轻；随着癌症病人生存期的延长，远期不良反应逐渐明显。应将不育和致癌作用告知病人，使其在知情的情况下作出选择。

简介：新的薄扫CT已用于CT血管造影，它已迅速取代了导管造影术。弥散-加权MRI促进缺血性卒中的早期诊断。MRI序列越来越倾向于显示特异的病理学改变。数字化MRI和放射影像学的计算机重建提供“三维”的在屏显示。

简介：我科近年对收治的78例病毒性肝炎患者进行B超检查，发现合并有胆囊改变者37例(47．4％)，现结合临床资料分析报告如下。

简介：压迫有许多种可能的分类方法，分别基于压迫部位(硬膜内或硬膜外)、疾病类型(先天性、获得性、炎症、感染、肿瘤、变性病或创伤)或是起病时间(急性或慢性)。

简介：运动神经元病(MND)是一种不断进展、最终危及生命的神经系统变性病，发病率为2／100000／年，患病率为4～7／100000。英国每年大约有1200例新发病例，4000～5000例病患者：一般的全科医生在整个行医期间可能仅能见到几个患者，就连区级医院的神经科医生每年也只能见到4～6个新发的MND患者。

简介：腔内血管成形及支架植入术治疗缺血性脑血管疾病的并发症及其处理；脑卒中急性期血压与预后的关系；帕罗西汀治疗脑卒中后抑郁疗效观察；益气养阴扶正法对脑卒中偏瘫患者康复的影响；不同时期血压控制对卒中患者预后的影响。

简介：

简介：有这样一个有趣的现象，按人体解剖的系统分类，呼吸、心血管、消化、泌尿、血液、内分泌、神经等系统各自独立成章而又统属于系统解剖学之内，但在疾病分类中上述系统唯有神经系统疾病被排除在所有其他按系统命名的内科疾病之外，单独归为一类与内科学（internalmedicine）并列的学科——神经病学（neurology），随之也就出现了内科医师（internist）和神经科医师（neurologist）这样两个截然不同的专有称谓。

简介：在病毒性心肌炎的发病机制及病理生理过程中,关于心肌细胞是否发生凋亡,以及凋亡的诱导原因和重要程度,一直众说纷纭,没有确切定论.本文参考近年来一些文章的实验结果,介绍了病毒性心肌炎发生凋亡的情况,以及诱导凋亡出现的机制,主要概括为:在病毒的刺激下,炎症细胞分泌细胞因子,进而通过胞外受体,信号转导进入心肌细胞激活凋亡通路;此外,病毒直接侵入心肌细胞,诱导细胞凋亡发生.

简介：病史是神经病学评估中最为重要的，并且回报最多的部分。采集病史的目的在于回答以下问题：

简介：目的研究小鼠病毒性心肌炎发生过程中心脏组织病理改变、局部炎症细胞浸润,炎症通路及凋亡激活。方法60只5周龄Balb/c鼠随机分为空白对照组和心肌炎组。对照组腹腔注射DMEM,心肌炎组小鼠腹腔注射104TCID50CVB3病毒（柯萨奇3型病毒）后,选取4d、7d、10d、14d、40d五个时间点,行心脏超声及心导管检测后处死动物,留取心脏,行HE染色和CD68免疫组化。RT-PCR检测不同时间点TNF-alpha、IL-17A、IL-13mRNA水平。WesternBlotting观察磷酸化IκBα、IκBα、P65、BCL-2、β-actin。结果病毒组小鼠体重下降显著,心肌炎组累积生存率60%,心脏超声结果示FS、EF值在第4天开始下降,于7、10、14天均显著降低,差异有统计学意义（P〈0.01）。心导管示心肌炎组各时间点dp/dtmax及-dp/dtmin均降低。HE染色可见心肌炎组各时间点均有心肌肿胀坏死及炎症细胞浸润,以第10、14天为甚。免疫组化示CD68阳性巨噬细胞于心肌炎组第7、10、14大量聚集于心肌间质。WesternBlotting示第7、10、14天磷酸化IκBα表达增高,BCL-2表达降低。结论小鼠病毒性心肌炎发生时心脏炎症细胞-单核巨噬细胞聚集,NF-κB通路及凋亡激活,大量炎症因子释放致使心功能受损。

简介：目的探讨儿童纵膈神经母细胞瘤CT表现特征。方法回顾性分析经病理证实的儿童纵膈神经母细胞瘤17例CT表现，观察肿瘤的生长方式、大小、密度、强化程度、侵犯周围组织及转移等特点，并与病理结果进行对照分析。结果17例中位于右后上纵膈2例，右后中上纵膈3例，右后中下纵膈3例，右后下纵膈1例，左后中纵膈3例，左后中下纵膈3例，左后下纵膈1例，双侧后中下纵膈1例。肿块平均大小6．3cnm×4．3cm（2．3cm×2．0cm～12．6cm×4．0cm），CT平扫显示肿块边界清楚8例，边界不清楚9例；肿块密度不均匀13例，密度均匀4例，肿块内见砂粒状或条片状钙化8例；邻近胸膜增厚10例，合并胸腔积液5例；邻近气管及主支气管受压6例，心脏受压4例，肺动脉受压7例，降主动脉受压1例；肿瘤越过中线6例，肿瘤向椎间孔生长5例，包绕主动脉3例，肋骨侵袭破坏3例，肋骨受压变形2例，胸椎受侵破坏2例，沿脊柱旁突入上腹部1例；纵膈淋巴结肿大10例，骨转移10例，颈部淋巴结肿大4例，肝转移1例，脑转移1例。CT增强扫描14例，不均匀强化11例，均匀强化3例；轻度强化3例，平均CT值36（20—56）HU；中度强化8例，平均CT值53（36～74）HU；明显强化3例，平均CT值70（56—88）HU。肿块内见点状血管影7例，肿块内见多囊状改变6例。结论儿童纵膈神经母细胞瘤具有一定特征，CT表现结合临床可作出较明确诊断。