简介：<正>慢性乙型肝炎125例分为苦参碱、干扰素及苦参碱联合干扰素3组,各组在性别、年龄、病程及疾病轻重等方面皆具可比性。观察3、6、及12个月HBV-M和HBV-DNA的变化。结果:治疗3个月,苦参碱、干扰素及苦参碱联合干扰素组HBeAg的阴转率分别为30.4％,36.6％和39.5％;HBV-DNA的阴转率分别为39.1％,41.5％,和50.0％。治疗结束后及6个月HBehg、HBV-DNA的阴转率及抗HBe的阳转率经统计学处理无显著性差异(P<0.05)。随访12个月,总有效率分别为12％,9％和18％;苦参碱联合干扰素治

简介：目的探讨己酮可可碱氯化钠注射液治疗急性脑梗死的疗效。方法使用己酮可可碱氯化钠注射液和复方丹参注射液随机开放治疗急性脑梗死。并比较两组的疗效。结果治疗组的基本治愈率+显效率76％，总有效率92％；对照组的基本治愈率+显效率64％，总有效率72％。己酮可可碱氯化钠注射液治疗急性脑梗死的基本治愈率+显效率以及总有效率明显高于对照组，两组比较有显著性差异(P<0．05)。结论己酮可可碱氯化钠注射液治疗急性脑梗死疗效好，副作用小，安全可靠。

简介：高粘综合症是危害中老年人健康的多发病，常见病，是脑梗死的前期临床症状。为了更好地预防脑梗死的发生，减少病人的痛苦，我院运用乙酮可可碱，加用脑复康治疗高粘综合症78例，均取得了显著效果。现报告如下：

简介：目的观察对含氟脲嘧啶联合化疗方案对药的大肠癌，在加用HCPT后的联合化疗效及毒性变化。方法晚期大肠癌患者接受5-FU／CF治疗2个周期后未达到PR及以上疗效者于第3、4周期在原方案的基础上，加用HCPT治疗2个或2个以上周期，结果20例用5-FU／CF治疗未达PR的患者，加用HCPT后。仍有15％的有效率(PR)。毒副反应无明显增加。结论对5-FU耐药的晚期大肠癌患者的原方案基础上加用HCPT，仍可取得一定疗效，且毒副作用无明显增加。

简介：重症急性胰腺炎（SAP）的早期可发生多器官功能障碍，后期发生感染性并发症，两者导致高病死率。作为基层医院，入院时对SAP早期进行病死预测，从而决定是否转院和加强治疗非常重要。但传统的评分方法组成复杂。所以寻求评估早期病死的因素非常重要。

简介：目的探讨氧化苦参碱对人胰腺癌细胞株SWl990体外迁移及侵袭能力的影响及其作用机制。方法体外培养人胰腺癌SWl990细胞株，用氧化苦参碱处理SWl990细胞后，采用MrIYr法检测细胞增殖；通过细胞黏附实验、细胞划痕实验及Transwell小室检测细胞的黏附、迁移及侵袭能力；RT-PCR法检测细胞基质金属蛋白酶2（MMP-2）、血管内皮生长因子（VEGF）mRNA的表达；ELISA法检测细胞VEGF蛋白的含量。结果氧化苦参碱呈剂量和时问依赖性抑制SWl990细胞的增殖。2mg／ml氧化苦参碱处理SWl990细胞1h后，细胞的体外黏附抑制率为（35．23±8．56）％；处理24h后，细胞的过河时间为（65．46±4．25）h，较对照组的（34．50±4．12）h显著延长（P〈0．05）；穿膜细胞数为（91．9±9．6）个，较对照组的（144．24±17．2）个显著减少（P〈0．05）；细胞VEGF、MMP-2mRNA的表达及VEGF蛋白的分泌量均显著下调[0．5154±0．063比O．8174±0．054，0．3434±0．072比0．650±0．068，（265．50±5．45）pg／ml比（441．064±16．70）pg／ml，P值均〈0．05]。结论氧化苦参碱可能通过抑制MMP-2和VEGF表达进而抑制胰腺痛SWl990细胞的增殖、黏附、迁移及侵袭能力。

简介：目的研究急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肠道屏障功能改变及己酮可可碱（pentoxifylline,FTX）对肠道屏障的保护作用.方法54只SD雄性大鼠按数字表法随机分为ANP组、PTX组和假手术组.采用逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠建立ANP模型.假手术组只翻动十二指肠.PTX组在制模后经阴茎静脉注射PTX25mg/kg体重.术后3、6、24h分批处死大鼠.取血测淀粉酶、D乳酸及TNF-α含量,取胰腺及末端回肠常规行病理学检查,免疫组化法检测回肠黏膜上皮紧密连接蛋白ZO-1的表达.结果建模后6h,ANP组血清淀粉酶、TNF-α、D-乳酸含量分别为（9141±672）U/L、（347.96±79.47）pg/ml和（10.21±1.08）mg/L,显著高于假手术组的（1723±57）U/L、（134.09±31.36）pg/ml和（4.33±0.49）mg/L（P值均＜0.01）;PTX组血淀粉酶、TNF-α、D-乳酸分别为（7965±318）U/L、（238.48±44.35）pg/ml和（8.75±1.28）mg/L,较ANP组显著降低,但仍显著高于假手术组（P＜0.05或＜0.01）.假手术组大鼠肠黏膜上皮ZO-1阳性率为（3.29±0.36）%;ANP组为（1.91±0.32）%,较假手术组明显减少（P＜0.05）;PTX组为（2.53±0.43）%,较假手术组减少,但较ANP组明显增加（P＜0.05）.结论PTX可减轻ANP大鼠肠黏膜屏障功能的损伤,其机制可能是通过减少肠黏膜上皮ZO-1的降解.