简介：目的探讨保乳术中癌组织、切缘组织中吲哚胺2，3-双加氧酶（IDO）的表达与调节性T细胞（Tregs）、新生血管微血管密度（MVD）表达的关系及与患者预后的关系。方法选取2008年至2011年收集的63例保乳术患者癌组织、切缘组织60例及正常乳腺组织标本30例，采用免疫组织化学法检测三组标本中IDO、Tregs、CD105标记的MVD（MVD—CD105）表达情况，数据分析在SAS9．3软件包中处理，乳腺组织中IDO、MVD—CD105、Tregs阳性着色指数采用均数±标准差（x±s）表示，采用方差分析；IDO、MVD-CD105、Tregs阳性表达率、生存率比较采用卡方检验；相关性分析采用Pearson分析法；P〈0．05表示差异具有统计学意义。结果乳腺癌组织中IDO、MVD—CD105、Tregs阳性表达率均显著的高于切缘组织和正常乳腺组织（P〈0．05）。乳腺癌组织中的IDO阳性着色指数与MVD—CD105、Tregs阳性着色指数呈显著的正相关关系（P〈0．05）。乳腺癌组织中IDO阳性表达患者的5年总生存率71．1l％显著的低于阴性患者的94．44％，差异有统计学意义（χ2=4．050，P〈0．05）。结论乳腺癌组织中IDO表达水平显著的增高，并且与MVD形成有关，与患者的预后不良有一定的关系。

简介：摘要目的研究IL-17在慢性牙周炎患者中的表达。方法选择慢性牙周炎患者30例，记录牙周临床指标，采用Real-timePCR方法定量检测IL-17mRNA在牙龈组织中的表达，并与同期健康对照组30例进行结果比较。结果慢性牙周炎组IL-17mRNA相对表达量显著高于正常牙龈组（P＜0.05）。结论Th17相关细胞因子IL-17可能在慢性牙周炎发病机制中发挥致炎作用。

简介：【摘要】 恶性胸腔积液即癌性胸腔积液，是胸膜原发肿瘤或肿瘤累及胸膜所产生的胸腔积液，是晚期肿瘤最常见的并发症之一。肺癌是引发恶性胸腔积液的主要原因，恶性胸腔积液增长速度较快，控制难度大，患者经常产生胸闷气短、呼吸抑制、肺部感染、肺不张等表现，不仅生活质量大受影响，生命也会面对较大的威胁，生存期甚至仅有 3 个月。目前，化疗是治疗恶性胸腔积液的主要方法之一，但是这种治疗方案仅能减少胸腔积液的产生，总体效果并不如意。好在近些年来人们对肿瘤生长转移与心血管形成之间的联系有了一定的认识，人们因此开始将研究热点专项血管内皮细胞生长因子 及其靶向药物。本文试对 VEGF 在肺癌恶性胸腔积液中表达进行分析研究。

简介：摘要目的通过分子生物学技术对结核分枝杆菌Rv0350基因克隆、表达与纯化。方法以结核分枝杆菌标准菌株H37Rv为模板，经聚合酶链式反应(PCR)扩增，克隆Rv0350基因，与质粒pET-28a连接构建重组质粒，转入大肠杆菌BL21(DE3)，经异丙基半乳糖苷(IPTG)诱导表达,通过镍亲和层析获得纯化的重组蛋白。结果对扩增后的基因进行电泳试验，证实成功重组目的基因，对重组纯化后的蛋白进行考马斯亮染、Weston-blot验证已成功重组Rv0350。结论通过分子生物学技术可成功获得大量结核分枝杆菌Rv0350抗原，为后续功能与机理研究奠定基础。

简介：探讨胃癌组织中p-mTOR的表达与患者临床病理参数及预后的相关性。2007年1月—2011年5月，214例胃癌患者采用免疫组化染色方法检测患者胃癌组织中的p-mTOR表达，并分析不同临床病理特征及生存率与p-mTOR表达的相关性。结果显示，214例患者中p-mTOR表达阳性者112例，占52.33％；不同年龄、性别、肿瘤大小、Borrmann分型组间的p-mTOR阳性率未见显著性差异（P>0.05）；不同TNM分期及淋巴结转移组间p-mTOR阳性表达存在显著性差异（P<0.05）；淋巴结转移阳性患者p-mTOR阳性表达率高于阴性患者（P<0.05）；TNM分期越高，p-mTOR阳性表达率越高（P<0.05）。p-mTOR表达阴性患者无病存活率（DFS）为51.0%，阳性患者为27.7%；5年总存活率（OS）p-mTOR表达阴性患者为55.9%，阳性患者为30.4%，均存在显著性差异（P<0.05）。结果表明，p-mTOR与胃癌的临床分期与淋巴结转移情况密切相关，因此可成为预测胃癌淋巴结转移和肿瘤进展的新型分子标志物，并作为临床靶向治疗的新靶点。

简介：摘要目的研究消化不良的妊娠妇女中，幽门螺杆菌（Hp）的表达，并探讨用药后的治疗效果。方法挑选我院妇产科门诊接诊的200例消化不良的妊娠妇女作为研究对象，分为两组，每组100例，设为研究组与对照组。对照组患者给予铝碳酸镁咀嚼片及洛赛克治疗，研究组在对照组的基础上再增添双歧杆菌活菌胶囊，治疗两个疗程后，对比两组患者的Hp及CagA情况，以及患者消化不良的治愈情况。结果治疗前两组患者Hp及CagA对比P＞0.05，治疗后研究组患者Hp及CagA血清阳性率均低于对照组，差异有统计学意义；且研究组总有效率为97%，高于对照组的74%，P＜0.05。结论妊娠妇女消化不良与Hp感染有关，CagA阳性会提高消化不良发病率，通过双歧杆菌治疗可有效抑制Hp菌株，减轻患者症状，效果显著，值得临床推广。

简介：【摘要】目的： 探讨 TK1 在乳腺良性及恶性肿瘤中的表达，并进行分析。 方法： 选取 2013 年 3 月 -2017 年 5 月于扬州大学附属 医院乳腺外科收治的 女性乳腺疾病共 120 例，其中乳腺纤维腺瘤组（ 33 例）， 原发浸润性导管癌的乳腺癌患者 87 例，根 据免疫组化结果分为三阴性乳腺癌组 (42 例 )和激素受体阳性组 (45 例 )。所有对象均采集空腹静脉血，检测 TK1 的水平，并比较其在纤维腺瘤、三阴性 乳癌和激素受体阳性乳癌 患者中表达水平的差异。 结果： 乳腺纤维瘤组的 TK1 为 (1.14 ±0.25 )pmol/L 、 三阴性乳腺癌组 的TK1 为 (2.14 ±0.43 )pmol/L 、激素受体阳性乳腺癌组的 TK1 为 (1.73 ±0.35 )pmol/L 。三阴性乳腺癌组 TK1 明显高于乳腺纤维瘤组和激素受体阳性乳腺癌组，比较差异有统计学意义（ (P=0 <0.05和 P=0.004 <0.05）；激素受体阳性组乳癌 TK1 亦高于乳腺纤维瘤组，比较差异有统计学意义

简介：探讨肝细胞癌（HCC）组织中唾液酸化LewisX（SLeX）和纤黏连蛋白（FN）表达及意义。应用免疫组化染色EliVision~（TM）plus二步法对HCC组织140例、癌旁肝组织30例、正常肝组织10例进行SLeX和FN蛋白表达检测,结合随访资料进行分析。SLeX在HCC组织中阳性率显著高于癌旁肝组织和正常肝组织,低分化、有转移和5年死亡患者阳性率显著高于高分化、无转移和5年生存患者;FN在HCC组织中阳性率显著低于癌旁肝组织和正常肝组织,低分化、有转移和5年死亡患者阳性率显著低于高分化、无转移和5年生存患者。SLeX与FN表达呈显著负相关,两者联合检测有助于判断HCC生物学行为及预后。

简介：摘要目的探讨乳腺癌患者组织中的血管内皮生长因子（vascularethdothelialgrowthfactorVEGF）表达的临床意义。方法采用组织芯片技术和免疫组织化学的方法检测60例乳腺癌患者、31例正常乳腺组织中VEGF基因蛋白的表达，并分析其与临床病理特征之间的关系，并进行了比较性分析。结果VEGF分别在正常乳腺组织、乳腺癌组织之间的阳性表达差异具有非常显著的统计学意义（P<0.05），VEGF阳性表达率与患者淋巴结转移情况亦具有统计学意义（P<0.05），VEGF阳性表达率与患者年龄，肿块大小情况无统计学意义（P均>0.05），单因素和多因素logistic回归分析显示VEGF表达是乳腺癌的危险因素，VEGF阳性患者乳腺癌风险是阴性者的4.84倍（95%CI为1.39-16.8）结论在乳腺癌患者中VEGF呈高表达，提示VEGF在乳腺癌发生和发展过程中发挥着重要的作用，VEGF亦可作为预后评估的指标。

简介：摘要目的通过测定类风湿关节炎（rheumatoidarthritis,RA）患者血浆蛋白Z依赖的蛋白酶抑制剂（proteinZ-dependentproteaseinhibitor,ZPI）水平，研究探讨ZPI在易栓性疾病RA患者血浆中水平的变化和意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定42例RA患者及33例健康对照者血浆ZPI的水平。结果(1)RA组血浆ZPI水平明显高于对照组血浆ZPI水平，差异有统计学意义（P＜0.01）；(2)RA组血浆纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)水平、纤维蛋白(原)降解产物(fibrin(-ogen)degradationproducts,FDP)水平明显高于对照组血浆FIB、FDP水平，差异有统计学意义（P＜0.01）。(3)RA组血浆ZPI水平与RA组血浆FIB水平呈正相关(P＜0.01)。结论ZPI可能参与了易栓性疾病RA的抗凝血过程,在RA患者体内代偿性增高。

简介：有机阴离子转运多肽（OATPs）是一类跨膜转运蛋白,介导着众多钠离子非依赖的物质跨膜转运。OATPs具有12个跨膜片段,拥有许多保守的结构区域。这些结构对其功能具有重要调控作用。OATPs广泛分布在人体的各类组织细胞及肿瘤细胞,其表达量各不同,且对人体的生理活动及癌细胞发生与发展有着重要影响。因此,OATPs的功能与性质的研究对疾病的预防、治疗和诊断可能具有巨大的推动作用。本文将OATPs在正常细胞及肿瘤细胞中的性质、表达及功能做一综述。

简介：背景：Hedgehog信号通路不仅参与骨髓间充质干细胞的成骨向分化,而且是位于RANKL-RANK-OPG系统调节轴上游的重要通路之一,对成骨细胞RANKL的分泌表达具有重要的调控作用,其调控机制已逐步被揭示。目的：对Hedgehog信号通路调控成骨细胞RANKL表达的研究现状进行综述。方法：通过检索CNKI,GoogleScholar,PubMed等数据库,分别以＂Hedgehog,成骨细胞,骨髓间充质干细胞,甲状旁腺激素相关蛋白,环磷酸腺苷应答元件结合蛋白,活化T细胞核因子,核因子κB受体活化因子配体＂和＂Hedgehog,Osteoblast,BMSCs,PTHrP,CREB,NFAT,RANKL＂为检索词进行检索,审阅有关Hedgehog信号通路与成骨细胞RANKL表达相关的文献,根据纳入标准最终选取37篇文献进行综述。结果与结论：Hedgehog信号蛋白可促使骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化,同时又可以通过上调细胞内甲状旁腺激素相关蛋白的表达,进一步激活下游细胞因子环磷酸腺苷应答元件结合蛋白和活化T细胞核因子,两者协同促使成骨细胞RANKL基因表达,进而增加破骨前体细胞向破骨细胞分化、成熟。

简介：摘要目的CPSIT_0420蛋白的克隆表达，为进一步研究其结构与功能奠定基础。方法构建重组质粒pGEX-6P-1/CPSIT_0420，经PCR、测序鉴定后将其转化至表达宿主菌E.coliBL21中。结果构建了重组质粒pGEX-6P-1/CPSIT_0420，并在E.coliBL21菌中高效表达出Mr约为28kDa的GST-CPSIT_0420目的蛋白，表达了相对分子量（Mr）与预测分子量相近的可溶性蛋白。重组蛋白经GST树脂成功纯化。结论成功克隆表达了CPSIT_0420蛋白，为进一步研究其结构与功能奠定了基础。

简介：摘要目的探讨血清C-反应蛋白（C-reactionprotein，CRP）检测在小儿支气管肺炎鉴别诊断中的应用价值。方法选取2015年6月~2017年1月我院诊治的小儿支气管肺炎患儿104例，按照感染病原菌的不同将其划分为观察组（53例）与对照组（51例），其中观察组为细菌性肺炎，对照组为病毒性肺炎。2组均于治疗前后进行CRP检测，观察比较治疗前后2组血清CRP情况。结果治疗前，观察组患儿CRP水平明显较对照组高(P＜0.05)；治疗后，观察组CRP水平较治疗前低(P＜0.05)，对照组CRP水平与治疗前比较差异不明显(P＞0.05)。结论对小儿支气管肺炎患儿进行血清CRP检测，有助于鉴别诊断其病原体，并能有效评估患儿的预后情况。

简介：目的：构建表达趋化因子CCL20的重组腺病毒载体Ad5-CCL20,检测体外转染小鼠结肠癌细胞CT-26后的产物表达。方法：通过EcoRI/SalI双酶切CCL20质粒和pDC316质粒,将获取编码CCL20的基因片段连接到pDC316重组穿梭质粒。将测序正确的穿梭质粒pDC316-CCL20与骨架质粒pBHGlox_E1,3Cre共同转染293T细胞,构建重组腺病毒载体Ad5-CCL20。予Ad5-CCL20体外转染结肠癌细胞CT-26,Westernblotting和Elisa检测转染后不同时间段CCL20的表达情况,并以含CCL20的上清分别对mDC、iDC进行趋化实验。结果：成功构建表达趋化因子CCL20的重组腺病毒载体Ad5-CCL20;Westernblotting和Elisa均检测到CCL20表达,且CCL20表达量随病毒转染CT-26细胞的时间延长而逐渐增加;趋化实验表明,趋化因子CCL20对iDC、mDC都有趋化作用,但对iDC的趋化作用更加明显（P〈0.05）。结论：重组腺病毒载体Ad5-CCL20的构建及获取为后续开展肿瘤的免疫治疗提供实验基础。

简介：【摘要】目的 ：研究分析转录因子 ZEB1 在乳腺癌中的表达及意义。 方法： 主要使用的方法是免疫组化 SP 法，选择浸润性微乳头状癌组织、乳腺增生组织、乳腺导管内癌组织、正常乳腺组织、浸润性导管癌组织、浸润性小叶癌组分别为： 32 例、 66 例、 18 例、 40 例、 134 例、 40 例。分析转录因子 ZEB1 的表达以及意义。 结果： 浸润性小叶癌的转录因子 ZEB1 阳性率跟浸润性导管癌之间对比差异明显，存在明显的统计学意义。 浸润性微乳头状癌跟浸润性小叶癌的 转录因子 ZEB1 阳性率比差明显，存在明显的统计学意义。 结论： 在乳腺癌恶性肿瘤中，转录因子 ZEB1 的表达呈现一个逐渐升高的情况。转录因子 ZEB1 主要跟以下几个方面的因素有关。首先是乳腺癌增殖；其次是乳腺癌浸润；最后是乳腺癌淋巴结转移，转录因子 ZEB1 检测可以促使乳腺癌侵袭转移研究顺利完成，并且还可以正确的完成患者预后效果的有效判断，值得后期研究使用。

简介：目的：探讨受体相互作用蛋白3（RIP3）在大鼠肝脏缺血后处理中的表达与作用。方法：采用大鼠70%肝脏热缺血再灌注损伤模型,40只健康成年雄性SD大鼠随机分为4组：假手术组（Sham组）、缺血再灌注损伤组（IR组）、缺血后处理组（IPO组）和缺血后处理＋程序性坏死特异性抑制剂-1组（Nec-1组）。取下腔静脉血检测ALT和AST的水平;HE染色观察组织病理学改变并进行Suzuki’s评分;蛋白免疫印迹法（Westernblot）检测肝组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和RIP3的蛋白表达水平。结果：与IR组相比,IPO组肝组织病理学表现明显改善,Suzuki’s评分明显降低（P〈0.05）,血清ALT、AST水平明显下降（P〈0.05）;与Sham组相比,IR组、IPO组及Nec-1组TNF-α和RIP3表达水平均明显升高（P〈0.05）;与IR组相比,IPO组RIP3表达水平显著降低（P〈0.05）;与IPO组相比,Nec-1组RIP3表达水平明显降低（P〈0.05）。结论：肝脏缺血后处理中有RIP3介导的程序性坏死的参与,缺血后处理的保护机制可能与降低RIP3的表达从而减少程序性坏死的发生有关。

简介：

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