简介:目的探讨我国低血糖被误诊的情况和原因,提出减少低血糖被误诊的对策.方法计算机检索中国生物医学文献光盘数据库、中国生物医学期刊全文数据库、中国学术期刊全文数据库和中文科技期刊全文数据库,检索时间从1994年1月到2003年12月.收集国内公开发表的有关低血糖被误诊的文献,总结分析低血糖被误诊为其他疾病的种类及误诊原因.结果共检索到相关文献669篇,最终纳入172篇(1478例),均为病例报道或临床综述.该1478例低血糖分别被误诊为急性脑血管意外(71.18%)、一过性脑缺血发作(4.87%)、癫痫(4.13%)和肝昏迷(2.64%)等31种疾病.误诊原因可分为14大类(578条),主要原因有低血糖临床表现复杂(29.07%)、对低血糖脑病认识不够(16.44%)、病史采集不仔细(10.21%)和伴发疾病干扰(9.86%)等.结论低血糖被误诊主要发生在患者临床表现以脑功能障碍为主时,误诊原因主要与医务人员的专业素质欠缺、工作责任心不强和糖尿病患者管理欠缺有关.
简介:1临床资料例1,男,38岁,车祸伤50min入院.术前诊断:(1)右顶颞硬膜下血肿;(2)中度脑损伤.Glasgow评分为运动4分,睁眼2分,语言3分.未测血糖.急诊在气管插管全麻下行右颞硬膜下血肿清除术,术后带管转入SICU行常规机械通气,速尿、甘露醇脱水等治疗.机械通气35min自主呼吸恢复,停机给氧.术后8h患者意识仍呈昏迷,双瞳等大等圆,直径2mm,光反射(±).Glasgow评分:运动、睁眼、语言各1分,尿量4200ml,HR90~112次/min,律齐,BP84~96/51~67mmHg,SPO298%.血常规:WBC19.1×109/L,N92%.尿比重:1.018,尿酮(+),尿糖(++++),K+3.6mmol/L,Na+168mmol/L.血糖41mmol/L,BUN5.6mmol/L,Cr109mmol/L.全血渗透压390mosml/L.考虑高血糖昏迷,加重意识障碍.立即进行抢救,7h后开始清醒,23h后完全清醒,5d后血糖恢复正常,72d痊愈出院.
简介:目的探讨妊娠期糖代谢异常孕妇孕期血糖控制满意后,新生儿早期动态血糖变化。方法选择1998年4月至2001年11月我院糖代谢异常孕妇孕期血糖控制满意者所分娩的新生儿30例;糖代谢正常孕妇所分娩的新生儿60例,其中大于胎龄儿26例,正常体重儿(对照组)34例。新生儿出生后分别于第2、4、8、24小时测定微量血糖,并监测血色素、红细胞压积、微量胆红素及体温等。结果糖代谢异常孕妇血糖控制满意组新生儿出生2、4、8、24h微量血糖值为3.3±0.5、3.4±0.4、3.6±0.5、3.6±0.6mmol/L,对照组则为3.2±0.4、3.3±0.4、3.3±0.4、3.4±0.3mmol/L,两组比较,差异无显著性(P>0.05),无低血糖发生;且新生儿出生体重也与对照组相近。结论严格控制糖代谢异常孕妇孕期血糖,可使新生儿出生早期血糖与糖代谢正常母亲的新生儿相近,且可降低新生儿早期低血糖的发生。
简介:目的:探讨危重病人高血糖反应与炎性细胞因子及预后的关系.方法:选择65例危重病人,在入院24小时内测定空腹血糖、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平,随机分成胰岛素治疗组和常规治疗组,追踪观察1个月后疗效.结果:危重病人血糖、TNF-α、IL-6含量明显升高,与正常对照组比较差异有显著性意义(P<0.01,P<0.001);与APACHEⅡ计分、预后显著相关(P<0.01);血糖含量与TNF-α、IL-6水平呈显著正相关(r=0.6256,r=0.5674);用胰岛素治疗组与常规治疗组预后无显著性差异(P>0.05).结论:对危重病人高血糖反应的处理应采取综合措施,因此拮抗TNF-α、IL-6等炎症因子,提高胰岛素的敏感性是治疗危重病人高血糖反应的关键.
简介:目的建立胰高血糖素样多肽2受体(glucagonlikepeptide-2receptor,GLP-2R)上调表达的Caco2细胞株,为研究GLP-2肠道保护机制构建体外模型。方法常规扩增抽提GLP-2R/pcDNA3.1质粒,经酶切、测序鉴定正确后,用脂质体转染法将其转染至Caco2细胞。G418抗性筛选,挑选耐药细胞克隆培养获得稳定细胞株。以HER293细胞、VE细胞、正常Caco2细胞及正常人小肠组织为对照,采用逆转录聚合酶链反应与蛋白质印迹法检测稳定转染细胞中mRNA及其蛋白的表达。结果扩增抽提GLP-2R/pcDNA3.1质粒后经酶切、测序结果正确。GLP-2RmRNA及其蛋白在HER293细胞及VE细胞中无表达,在正常Caco2细胞中表达微弱,在人小肠组织中有较强表达;转染GLP-2R后,Caco2/GLP-2R(+)细胞中GLP-2RmRNA及其蛋白表达明显增强。结论GLP-2R分布具有相对特异性,正常Caco2细胞中GLP-2R表达较弱;构建的caco2/GLP-2R(+)细胞模型成立,为深入研究GLP-2的作用机制奠定了良好基础。