简介：

简介：目的探讨同型半胱氨酸(tHcy)与单纯糖尿病合并肾病及尿毒症透析患者的关系.方法用荧光偏振分析法测定糖尿病及合并早期肾病各20例、尿毒症透析17例患者总同型半胱氨酸浓度,常规生化仪监测空腹血糖,用t检验法比较3组患者的tHcy浓度.结果合并早期肾病组平均tHcy与单纯糖尿病组相比较有明显差异[(25.82±13.63)μmol/L,(9.05±2.19)μmol/L,P＜0.01].尿毒症透析组tHcy虽高于早期肾病组[(29.22±11.95)μmol/L与(25.82±13.65)μmol/L,P＞0.05],但无统计学意义.结论血tHcy明显升高可能为合并早期肾病患者的独立危险因素.

简介：同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平升高是脑梗死(cerebralinfarction,CI)的危险因素[1,2].而在脑梗死时存在凝血及纤溶活性异常,一般认为有继发性纤溶活性增强.D-D二聚体是交联纤维蛋白的特异性降解产物,其水平增高反应继发性纤溶活性增强,可作为纤溶亢进的特异性分子标志物[3].另有报道Hcy与纤溶有关[4],但尚有争议.为此,本研究选择了脑梗死患者,来讨论血浆Hcy水平升高在脑梗死患者发病中的作用,并探讨在脑梗死中D-D二聚体和Hcy的相关性.

简介：目的:研究血浆同型半胱氨酸(Hcy)与冠心病(CHD)及其辨证分型关系.方法:运用高效液相色谱仪和荧光检测仪测定69例行冠状动脉造影患者的血浆Hcy水平,以25例冠脉造影正常者作对照组,并对44例冠脉造影异常者采用1990年修订的"冠心病中医辨证标准"进行辨证分型.结果:冠心病患者血浆Hcy水平(19.68±13.54)μmol/L高于对照组(11.02±3.64)μmol/L(P＜0.05);冠心病中仅痰瘀互阻型血浆Hcy水平(20.89±6.86)μmol/L高于对照组(P＜0.05),也高于气滞血瘀型(15.07±10.03)μmol/L(P＜0.05)及心虚血瘀型的血浆Hcy水平(14.35±6.30)μmol/L(P＜0.05).结论:高Hcy水平与冠心病痰浊有关,Hcy升高可作为CHD痰证的主要依据,临床可用化痰法治疗高Hcy血症.

简介：目的连续性非卧床腹膜透析(continuousambulatoryperitonealdialysis,CAPD)病人营养状况是影响病人存活率的重要因素之一,病人的营养状况与血清半胱氨酸(tHcy)浓度存在正相关性.本研究旨在探讨血清tHcy浓度在CAPD病人营养评估中的价值.方法慢性肾功能不全(CRF)病人35例,健康志愿者50例为对照组.应用临床综合营养指数(CompositeNutritionalIndex,CNI)评估CAPD病人的营养状况,用高效液相法测定血清tHcy浓度.结果CRF病人CAPD治疗前血清tHcy浓度与健康对照组无显著差别(P>0.05),CAPD治疗6个月后血清tHcy浓度较健康对照组明显增高(P<0.001),CAPD病人伴有心、脑血管病变者血清tHcy浓度较无心、脑血管病变者明显减低(P<0.01).血清tHcy浓度与CNI呈负相关(R2=0.5991).结论CAPD病人血清tHcy浓度与病人营养状况呈正相关.

简介：目的观察丝氨酸／苏氨酸激酶15基因（STK15）沉默后对胃癌细胞MKN45凋亡的诱导作用，阐述STK15基因对胃癌细胞生存的关键作用。方法化学合成小片断干扰RNA（siRNA）抑制MKN45细胞STK15基因的表达；实时定量PCR及Western印迹检测STK15mRNA及蛋白质表达的变化；流式细胞仪检测MKN45周期分布及凋亡的变化；Hoechest染色观察凋亡形态变化，Western印迹检测pro-caspase3水平的变化。结果经靶向STK15的siRNA作用48h后，STK15siRNAmRNA及蛋白质表达明显下降；较多MKN45细胞呈现岛期细胞DNA含量（P〈0．05）；细胞凋亡率较对照组明显上升（P〈0．05）；伴随pro—caspase3水平下降。结论抑制STK15基因表达通过caspase3途径导致MKN45细胞凋亡，STK15基因对胃癌细胞增殖及存活起着关键作用。

简介：目的:探讨亮氨酸/缬氨酸不平衡状态对胃癌细胞营养代谢的影响及意义.方法:根据正常MEM营养基L-Val和L-Leu浓度,配制12种不平衡支链氨基酸培养基.观察胃低分化腺癌细胞株SGC-7901和胎肝细胞在形态学、蛋白质总量的变化;并检测对SGC-7901细胞L-Leu、L-Val和葡萄糖的消耗量的影响.结果:限制L-Val至正常的1/8和增加L-Leu至4倍,SGC-7901细胞的形态发生显著变化,细胞蛋白质总量减少,葡萄糖的摄取增加.增加L-Leu显著减少了SGC-7901细胞对L-Val的摄取.结论:限制L-Val供给量,可抑制胃癌细胞生长.胃癌细胞对L-Val的高摄取,用于蛋白质合成和糖异生提供能量.增加L-Leu至正常4倍可显著增强L-Val缺乏状态对胃癌细胞的抑制作用.

简介：目的观察盐酸精氨酸与醋酸精氨酸对严重烧伤家兔机体免疫功能和酸碱平衡的影响.方法选用110只大耳白兔,取其中8只作为正常对照组;余下102只造成30%TBSAⅢ度烧伤后,根据灌喂不同种类及不同剂量的药物分为烧伤对照组,0.3、0.6、1.2、2.4g/kg盐酸精氨酸组和同种剂量的醋酸精氨酸组,每组兔数10～14只.烧伤对照组家兔伤后仅腹腔注射林格液抗休克,不灌喂药物;其他各组除同烧伤对照组行抗休克处理外,还分别按上述剂量灌喂药物,2次/d,连续7d.观察各组家兔免疫功能、血气分析、Cl-代谢及死亡率的变化.结果烧伤对照组家兔免疫功能紊乱,变化趋势呈先高后低,伤后7d淋巴细胞转化率、CD4/CD8比值、白细胞吞噬率和白细胞趋化指数均明显低于正常对照组(P<0.01);1.2、2.4g/kg盐酸精氨酸、醋酸精氨酸组伤后7d前述4项指标均明显高于烧伤对照组(P<0.05或0.01).伤后7d,2.4g/kg盐酸精氨酸组pH值、剩余碱、缓冲碱、HCO3-浓度均较同剂量醋酸精氨酸组明显降低(P<0.05或0.01);前组各项指标均明显低于正常对照组(P<0.05或0.01),后组与正常对照组比较变化不明显.2.4g/kg盐酸精氨酸组伤后5、7d血浆Cl-含量明显高于同剂量醋酸精氨酸组和正常对照组(P<0.05或0.01).0.3、0.6、1.2g/kg盐酸精氨酸、醋酸精氨酸组家兔死亡率明显低于烧伤对照组(P<0.05或0.01),而2.4g/kg醋酸精氨酸、盐酸精氨酸组死亡率高于烧伤对照组及其他剂量组(P<0.05).结论家兔严重烧伤后免疫功能下降,盐酸精氨酸和醋酸精氨酸都能有效提高机体免疫功能,疗效相当,醋酸精氨酸的安全性明显优于盐酸精氨酸;两种精氨酸的剂量都不宜过大,否则会致死亡率上升.

简介：酪氨酸羟化酶(tyrosinebydroxylase，TH)是多巴胺(dopamine，DA)生物合成途径的关键酶，帕金森病(Parkinson'sdisease，PD)是由于黑质纹状体DA严重不足导致的一种神经变性疾病。综述TH主导的DA代谢调节与PD发生的相互关系，主要介绍TH结构、DA代谢的调节以及TH在PD发生发展和治疗中的作用。

简介：烧伤后肠道缺血再灌注可引起全身炎症反应甚至多器官功能障碍综合征(MODS)。有研究证实,烧伤后早期肠道喂养可增加肠黏膜血流量、减轻肠道缺血再灌注损伤[1,2]。本实验以烫伤大鼠为模型,观察口服左旋精氨酸(Larginine,Larg)对肠缺血再灌注损害的保护作用。一、材料与方法1.动物分组:健康SD大鼠66只,雌雄不拘,体重200～220g,由云南省天然药物药理重点实验室提供(滇实动证2001034号)。随机分为:(1)Larg(AEF)组:30只。背部脱毛后,置于(92±2)℃水中浸烫18s,制成30%TBSAⅢ度烫伤模型(经病理切片证实),伤后立即在腹腔内注射等渗盐水(40mlkg)。2h后开始经口灌喂质量浓度7%的Larg(瑞士Alexis公司),1ml次,2次d,自由进食大鼠标准饲料。(2)普通喂养(EF)组:30只。烫伤后以等量温开水代替Larg溶液,其余处理与AEF组相同。(3)正常对照(N)组:6只。不致伤不给药,自由进食。2.标本采集:AEF、EF组于伤后6、12、...

简介：目的：制备复方谷酸镁肠道外营养剂并应用于临床，方法；参照同类制剂，确定最佳组方和制备方法，建立含量测定方法。结果：本品制备简单，各组分含量测定简便，准确，临床应用疗效满意。结论：本品各项指标符合要求，具有临床应用价值。

简介：目的探讨喂饲左旋精氨酸(L-Arg)对烫伤大鼠肠道缺血再灌注损伤的作用机制.方法将66只SD大鼠随机分为正常对照组(6只,不作烫伤和其他处理)、精氨酸组(30只,烫伤后2h喂饲70g/LL-Arg,1ml/次,2次/d)和普通喂养组(30只,烫伤后喂饲等量凉开水).检测正常对照组及两组烫伤大鼠伤后6、12、24、48、72h肠组织内皮素(ET)水平、一氧化氮(NO)含量、ET/NO比值以及血浆内毒素水平的变化,并取回肠组织标本作病理学观察.结果伤后6、12、24h,精氨酸组大鼠肠组织ET水平分别为(0.80±0.26)、(0.75±0.30)、(0.63±0.22)ng/g,低于普通喂养组(1.26±0.38)、(1.34±0.37)、(0.97±0.19)ng/g(P<0.05);其NO含量显著高于普通喂养组(P<0.01);ET/NO比值和血浆内毒素水平均低于普通喂养组(P<0.05或0.01).病理学观察显示,精氨酸组大鼠肠黏膜损伤情况明显轻于普通喂养组.结论喂饲L-Arg可减轻烫伤大鼠肠组织缺血再灌注损伤,有利于保护肠黏膜屏障功能.其机制为喂饲L-Arg后增加了肠黏膜局部NO的含量,有助于维持ET/NO比值的稳定.

简介：目的观察谷氨酸能神经系统对吗啡引起大鼠纹状体抗坏血酸(AA)释放的影响,进一步探讨AA在脑内的作用机制.方法应用脑微透析技术结合高效液相色谱-电化学法(HPLC-ECD)检测.结果(1)吗啡(20mg·kg-1,ip)显著增加大鼠纹状体抗坏血酸释放(P<0.001);(2)MK-801(1.0mg·kg-1,ip)显著降低大鼠纹状体抗坏血酸的基础释放(P<0.001),同时MK-801可明显抑制吗啡引起的大鼠纹状体抗坏血酸释放(P<0.001),两因素方差分析表明:MK-801与吗啡对大鼠纹状体抗坏血酸的释放有交互作用(P<0.05);(3)大鼠去前额皮层后,吗啡对大鼠纹状体抗坏血酸释放的升高作用消失,两因素方差分析表明:去皮层与吗啡对大鼠纹状体抗坏血酸的释放有交互作用(P<0.001).结论吗啡引起的抗坏血酸释放与中枢谷氨酸能神经系统有关,皮层-纹状体谷氨酸能神经通路的完整性,是吗啡引起的大鼠纹状体抗坏血酸释放的必要条件.

简介：目的观察左旋(L)精氨酸对糖尿病大鼠烧伤创面修复过程中血管形成的影响.方法雄性SD大鼠,没烫伤对照(A)组、糖尿病烫伤(B)组、甘氨酸对照(C)组和L-精氨酸干预(D)组,每组各25只.B、C、D组大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,C、D组分别管饲甘氨酸和L-精氨酸200mg·kg-1·d-1.8周后取各组大鼠(每组5只)背部皮肤组织测定糖含量.之后各组大鼠给予20%TBSA深Ⅱ度烫伤,于伤后3、7、14、21d测量创面面积,计算创面愈合率;采用CD34免疫组织化学染色计算微血管密度(MVD);检测创面组织释放一氧化氮(NO)、血管内皮生长因子(VEGF)和转化生长因子(TGF)β1含量.结果与B组相比,D组大鼠创面愈合率从伤后第7天起显著增加为[(44.10±3.50)%,P＜0.05],创面MVD值在伤后各时相点均显著增加(P＜0.05),创面组织中释放NO、VEGF和TGF-β1量增加,皮肤组织糖含量降低为(1.380±0.120)mg/g.结论L-精氨酸可通过增加NO、VEGF和TGF-β1的合成与释放,降低皮肤组织糖含量,增加糖尿病大鼠烧伤创面的血管形成,并促进创面愈合.

简介：

简介：目的　探讨精氨酸对糖尿病烧伤创面修复的影响及其可能的机制。　方法　SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、糖尿病对照组(B组)、糖尿病精氨酸干预组(C组)和糖尿病甘氨酸对照组(D组)。糖尿病模型通过腹腔注射STZ建立,然后喂养8周后给予深Ⅱ度烫伤,于伤后0、1、3、7、14、21d时相点对创面愈合面积、组织形态学改变、创面组织糖含量、羟脯氨酸(OHP)含量及局部组织释放转化生长因子β1(TGFβ1)含量进行检测。　结果　应用精氨酸后,皮肤组织糖含量降低,创面局部炎症反应出现较早,坏死组织脱落及上皮匍行提前,OHP含量、组织释放TGFβ1能力均增加,创面愈合明显加快(P<0.05～0.01)。　结论　L精氨酸可通过降低皮肤组织糖含量及增加TGFβ1的合成和释放,促进糖尿病烧伤创面愈合

简介：丙氨酸氨基转移酶(ALT)是血站作为预防输血后肝炎而长期使用的一项检测项目.随着血液检测自动化的应用,许多血站已采用大型全自动生化仪或全自动酶标仪,应用酶动力学法进行ALT的自动定量检测.笔者根据本血站的实际情况,用ALT质控血清对ALT检测中的几个常见问题(时间、温度等)进行探讨,现报道如下.

简介：目的探讨去甲基化酶5-氮-2＇-脱氧胞苷对脾酪氨酸激酶（Syk）基因再表达的影响，以及Syk基因的再表达对胃癌肿瘤生成和发展的影响。方法分别用RT-PCR和MSP法检测SGC7901、MGC803、MKN28和MKN45细胞株中Syk基因表达及甲基化情况；用5-氮-2＇-脱氧胞苷处理人胃癌细胞株5GC7901后，检测此细胞株中Syk基因的甲基化及再表达情况，并用此治疗过的细胞株和未经治疗的细胞株分别接种于裸鼠皮下，对比观察裸鼠的成瘤率。结果SGC7901和MKN45细胞株中没有检测到Syk基因的表达，但可检测到Syk基因的甲基化。检测用5-氮-2＇-脱氧胞苷处理过的人胃癌SGC7901细胞株，Syk基因启动子没有甲基化，RT-PCR可检测到有Syk基因。用无Syk基因表达的SGC7901细胞株接种于10只对照组裸鼠皮下，8周后均有肿块生成；而用有Syk基因再表达的细胞株接种于另10只裸鼠（治疗组）皮下，8周后只有3只有肿块生成；对照组裸鼠的成瘤率显著高于治疗组（χ^2=7．91，P〈0．05）。结论5-氮-2＇-脱氧胞苷通过去甲基化使SGC7901细胞株中Syk基因再表达，Syk基因的再表达抑制了胃癌的生成和发展。

简介：目的观察含精氨酸的早期肠内营养能否改善烧伤后大鼠肝脏白蛋白的合成及其对-些细胞因子基因表达的影响。方法应用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和毛细管电泳半定量检测白蛋白等的mRNA表达，观察富含精氨酸早期肠内营养组(AEF组)及单纯早期肠内营养组(EF)大鼠在烧伤后第1、3、6、9天肝脏白蛋白、肿瘤坏死因子α(TNFα)、自细胞介素1α(IL-1α)、白细胞介素6受体(IL-6R)、诱导型-氧化氮合成酶(iNOS)的mRNA表达及血浆白蛋白的变化。结果两组大鼠烧伤后第1天白蛋白mRNA水平均明显降低，此后逐渐恢复。在烧伤后第3天和第9天，AEF组白蛋白mRNA明显高于EF组[(1812±41)vs(1417±43)，P<0．01]。在烧伤后第1天TNFα、IL-1α、IL-6R、iNOS的mRNA表达均有显著的升高。此后各细胞因子基因表达呈下降趋势。在烧伤后第6天，AEF组TNFα的mRNA明显低于EF组。在烧伤后第3天和第6天，AEF组IL-1αmRNA明显低于EF组。在烧伤后第9天，AEF组IL-6RmRNA明显低于EF组。两组在烧伤后iNOSmRNART—PCR产物无显著差别。结论富含精氨酸的早期肠内营养可减少烧伤后TNFα、IL-1α、IL-6R的基因表达,进一步改善肝脏白蛋白合成,不会导致iNOS的过度表达。

简介：目的观察精氨酸(Arg)对大鼠肝脏分泌胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)的调控作用,探讨其增强免疫功能的机制.方法Wistar大鼠随机分为正常对照组、创伤对照组及创伤+Arg组,每组8只,后两组大鼠臀部造成软组织创伤.创伤+Arg组伤后给予占饲料总重量5.0%的左旋精氨酸(L-Arg);其余两组大鼠在饲料中添加等重量甘氨酸代替.喂养7d后测定3组大鼠血清中Arg、鸟氨酸(Orn)、生长激素(GH)、一氧化氮(NO)、IGF-Ⅰ水平,并检测其胸腺T淋巴细胞增殖反应能力及肝组织中IGF-ⅠmRNA的表达情况.另用含不同浓度L-Arg的无血清培养基体外培养大鼠原代肝细胞,测定培养上清中IGF-Ⅰ的水平.结果(1)血清Arg、Orn水平:与正常对照组比较,创伤对照组大鼠无明显改变(P>0.05);而创伤+Arg组较其余两组显著升高(P<0.01).(2)血清GH、NO、IGF-Ⅰ水平:各组大鼠血清GH水平差异无统计学意义(P>0.05).两组创伤大鼠血清NO水平均低于正常对照组(P<0.01).创伤对照组血清IGF-Ⅰ水平低于正常对照组(P<0.01),创伤+Arg组较创伤对照组有所升高(P<0.05).(3)胸腺T淋巴细胞增殖反应能力:创伤对照组显著低于正常对照组(P<0.01),创伤+Arg组较前者明显增强(P<0.01).(4)肝组织IGF-ⅠmRNA的表达情况:创伤对照组IGF-ⅠmRNA相对丰度为1.08±0.06,低于正常对照组1.19±0.06(P<0.05),创伤+Arg组为1.29±0.06,高于创伤对照组(P<0.01).(5)肝细胞培养上清中IGF-Ⅰ水平:培养液中L-Arg为0.0750、0.7500、7.5000mmol/L时,IGF-Ⅰ水平较L-Arg为0.0000mmol/L时明显增加(P<0.01);当L-Arg为37.5000mmol/L时,IGF-Ⅰ水平有所下降,但仍高于0.0000mmol/L时(P<0.01).结论Arg可刺激肝脏IGF-Ⅰ的生成,从而发挥增强机体免疫功能的作用.