简介:应用原位末端标记,DNA电泳和免疫组化技术观察经0,2,4,6,8Gy不同剂量γ-线整体照射后,小鼠胸腺淋巴细胞凋亡的动态变化过程和Bax,Bcl-2蛋白在其中的作用,探讨细胞凋亡在小鼠胸腺淋巴细胞辐射损伤中的作用,为阐明淋巴细胞辐射损伤特点和机理以及急性放射病的防治提供重要依据。结果表明:(1)照射后早期淋巴细胞凋亡率迅速增加,如6Gy照后4h和1d凋亡率分别为对照值的3.6和9.3倍,凋亡率还随照射剂量的增加而迅速升高,照后24h当照射剂量为2,4,6,8Gy时,凋亡率分别为对照值得5.5,8.1,9.3,9倍。(2)胸腺和外周血淋巴细胞数在照射后急剧减少,与淋巴细胞凋亡成相反趋势,提示凋亡可能是急性照射后淋巴细胞减少的主要途径之一。(3)透射电镜观察表明,6Gyγ-线照射后,小鼠胸腺淋巴细胞出现早,中,晚期典型凋亡细胞的形态学特征。(4)DNA凝胶电泳显示2-6Gy照后4和8h,胸腺淋巴细胞出现特征的DNA梯形谱,末端标记法显示6Gy照后8h凋亡率约为照前值的4.2。(5)照射后Bax,Bcl-2蛋白的异常表达证实二者在淋巴细胞凋亡的调控中起重要作用。上述结果表明,细胞凋亡在小鼠胸腺淋巴细胞辐损伤全过程中起重要作用,而Bax和Bcl-2蛋白参与了淋巴细胞凋亡的调控。
简介:目的研究S波段高功率微波(HPM)辐照后大鼠心脏结构与功能的改变。方法采用2~50mW/cm^2的S波段HPM模拟源辐照180只Wistar雄性大鼠,应用多道生理记录仪和全自动生化检测仪检测大鼠心率、血压、血清离子浓度及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量变化并观察心脏组织结构的改变。结果HPM辐照后大鼠肛温升高不明显;10mW/cm^2以上HPM辐射后大鼠心率呈先加快后减慢的双相改变、血压于照后6h和3d呈升高的双峰趋势;血清离子平衡失调及AST浓度升高;心肌纤维排列紊乱,颗粒变性甚至肌浆凝聚,窦房结P细胞坏死,蒲肯野纤维溶解。上述改变呈一定的剂量效应关系。结论一定功率密度的HPM辐射可造成大鼠心脏结构和功能的改变,此效应属于非热效应。且与辐照剂量呈正相关。
简介:目的本文主要研究8Gy的60Co-γ辐射对大鼠体内及体外MΦ中NO的产生、iNOS表达、iNOSmRNA转录等的影响.方法用电子自旋共振(ESR)技术观察对8Gy的60Co-γ辐射MΦ中NO产生变化,免疫组化法研究MΦ中一氧化氮合酶(iNOS)表达,原位杂交(ISH)检测研究MΦ中iNOSmRNA的转录.结果60Co-γ辐射大鼠不仅可使体内MΦ的诱导产生大量减少,而且,诱导MΦ中NO的产生也相对有所减弱.体外诱导MΦ受辐射后产生的NO有所减少,MΦ中iNOS表达减弱,iNOSmRNA转录降低,但LPS和IFN可在一定程度上扭转辐射的这种效应.结论8Gy的60Co-γ辐射可引起大鼠体外MΦ中NO的产生、iNOS表达、iNOSmRNA转录等的变化.
简介:目的探讨回盲部抗反流的机制。方法取SD大鼠50只,均为雄性,体重250~300g,随机分为实验组和对照组,分别进行末端回肠.盲肠侧侧吻合术和回肠末端手术缝线,2月后处死动物并取组织进行观察。结果(1)实验组术后一般状况良好。(2)实验组细菌学检测:可见末端回肠管扩张、浆膜颜色灰暗、粘膜光滑、结构不清。(3)实验组病理组织学表现为粘膜糜烂、溃疡出血、炎性细胞浸润尤其是上皮间淋巴细胞浸润具有特征性。(4)电镜下观察:实验组可见绒毛变小、变短或脱落;微绒毛变短、分布不均匀;杯状细胞数目在非坏死区增多。结论回盲部抗反流作用主要是回盲瓣的功能和回肠末端的清除功能。
简介:目的比较IABP保护性置入和被动性置入的效果。方法回顾性分析9例因术前高危因素而接受了保护性IABP的置入,26例PCI术后血流动力学不稳定而接受IABP的紧急置入的临床资料。比较心功能分级,不稳定心绞痛药物治疗无效的心绞痛,左主千狭窄〉70%等资料的差别。结果保护性IABP的置入组术前病情程度无显著差别,保护性IABP的置入组与紧急置入IABP组相比同手术期死亡率为65.4%降至11.1%。保护性IABP的置入组死亡率较紧急置入IABP组减少6倍,在急性心肌梗塞抢救过程中保护性IABP的置入与紧急置入IABP相比能显著降低围手术期的死亡率。