简介：Thedendriticcellsystemcontainsconventionaldendriticcells(DCs)andplasmacytoidpre-dendriticcells(pDCs).BothDCsandpDCsarebonemarrowderivedcells.AlthoughthecommonfunctionsofDCsareantigen-processingandT-lymphocyteactivation,theydifferinsurfacemarkers,migratorypatterns,andcytokineoutput.ThesedifferencescandeterminethefateoftheTcellstheyactivate.SeveralsubsetsofmatureDCshavebeendescribedinbothmouseandhumanandthedevelopmentalprocessesofthesespecializedDCsubsetshavebeenstudiedextensively.TheoriginalconceptthatallDCswereofmyeloidoriginwasquestionedbyseveralrecentstudies,whichdemonstratedthatinadditiontotheDCsderivedfrommyeloidprecursors,someDCscouldalsobeefficientlygeneratedfromlymphoid-restrictedprecursors.Moreover,ithasbeenshownrecentlythatbothconventionalDCsandpDCscanbegeneratedbytheFlt3expressinghemopoieticprogenitorsregardlessoftheirmyeloid-orlymphoid-origin.ThesefindingssuggestanearlydevelopmentalflexibilityofprecursorsforDCsandpDCs.ThisreviewsummarizessomerecentobservationsonthedevelopmentofDCsysteminbothhumanandmouse.

简介：TcellhomeostasiscommonlyreferstothemaintenanceofrelativelystableTcellnumbersintheperipherallymphoidorgans.AmongthelargenumbersofTcellsintheperiphery,Tcellsexhibitstructuraldiversity,I.e.,theexpressionofadiverserepertoireofTcellreceptors(TCRs),andfunctionaldiversity,I.e.,thepresenceofTcellsatna(I)ve,effector,andmemorydevelopmentalstages.AlthoughthehomeostasisofTcellnumbershasbeenextensivelystudied,investigationofthemechanismsunderlyingthemaintenanceofstructuralandfunctionaldiversityofTcellsisstillatanearlystage.ThefundamentalfeaturethroughoutTcelldevelopmentistheinteractionbetweentheTCRandeitherselforforeignpeptidesinassociationwithMHCmolecules.Inthisreview,wepresentevidenceshowingthathomeostasisofTcellnumberanddiversityismediatedthroughcompetitionforlimitingresources.ThenumberofTcellsismaintainedthroughcompetitionforlimitingcytokines,whereasthediversityofTcellsismaintainedbycompetitionforself-peptide-MHCcomplexes.Inotherwords,diversityoftheself-peptiderepertoirelimitsthestructural(TCR)diversityofaTcellpopulation.Wespeculatethatcognatelowaffinityself-peptides,actingasweakagonistsandantagonists,regulatethehomeostasisofTcelldiversitywhereasnon-cognateornullpeptideswhichareextremelyabundantforanygivenTCR,maycontributetothehomeostasisofTcellnumberbyprovidingsurvivalsignals.Moreover,self-peptidesandcytokinesmayformspecializednichesfortheregulationofTcellhomeostasis.

简介：T房间受体(TCR)的结扎独自是不够的导致T淋巴细胞的完整的激活。介绍房间(APC)和T房间的抗原上的另外的ligand受体相互作用(costimulation)被要求。T房间costimulation被显示了为得到有效T房间回答必要，包含在T房间开发期间的所有阶段。然而，costimulation由影响T房间的功能的机制仍然需要被阐明。在最近的年里，在癌症，传染疾病以及自体免疫的疾病作为潜在的治疗在costimulation的研究被献殷勤。在这评论，我们讨论了调整T房间增长，房间周期前进，cytokine生产，幸存，和存储器开发的细胞内部的costimulation信号。一般来说，phosphoinositide-3kinase(PI3K)的小径/proteinkinaseB(PKB，也作为Akt知道)/nuclear因素B(NF-B)可能对许多costimulatory效果中央。通过这些小径，costimulation由survivin和曙光B表示的维护控制T房间扩大和增长，并且由调整bcl-2家庭成员的表达式支撑长期的T房间幸存和存储器开发。

简介：

简介：Modulationbybalancingactivatingandinhibitoryreceptorsconstitutesanimportantmechanismforregulatingimmuneresponses.Cellsthatareactivatedfollowingligationofreceptorsbearingimmunoreceptortyrosine-basedactivationmotifs(ITAMs)canbenegativelyregulatedbyotherreceptorsbearingimmunoreceptortyrosine-basedinhibitionmotifs(ITIMs).Humanmastcells(MCs)arethemajoreffectorcellsoftypeIhypersensitivityandimportantparticipantsinanumberofdiseaseprocesses.Antigen-mediatedaggregationofIgEboundtoitshigh-affinityreceptoronMCsinitiatesacomplexseriesofbiochemicaleventsleadingtoMCactivation.WithgreatdetaileddescriptionandanalysisofseveralinhibitoryreceptorsonhumanMCs,acentralparadigmofnegativeregulationofhumanMCactivationbythesereceptorshasemerged.Cellular&MolecularImmunology.2004;1(6):408-415.

简介：肺上皮是在各种各样的肺疾病的肺损坏的主要地点。上皮的房间apoptosis被认为是在各种各样的肺疾病的起始的事件。发信号的Apoptosis古典主义地由二条原则小径组成。一个人是从死亡受体结扎的一条直接小径到caspase串联激活和房间死亡。象药，放射，传染代理人和反应的氧种类那样的压力触发的另外的小径被线粒体调停。Endoplasmic蜂窝胃也被显示了是细胞器调停apoptosis.Epithelial房间死亡被改变过程跟随，它由组成上皮并且成纤维细胞激活，cytokine生产，凝结小径的激活，neoangiogenesis，re-epithelialization和fibrosis.Epithelial和间充质的相互作用在这些过程起重要作用。apoptosis由新奇策略发信号和它的规定的进一步的理解可以对各种各样的肺疾病导致有效治疗。我们在apoptosis发信号的理解考察最近的进展并且在肺改变讨论apoptosis的参与。

简介：ImmunizationwithinactivatedautoreactiveTcells(Tcellvaccination)selectedfromindividual'sownTcellrepertoireprovidesauniqueinvivosettingfortestingimmuneregulationthatisknowntoinvolveinteractionsofavarietyofrelatedsurfacemolecules(1).ItinducesregulatoryimmuneresponsesthatcloselyresembletheinvivosituationwheretheimmunesystemischallengedbyclonalactivationandexpansionofgivenTcellpopulationsinvariousautoimmunediseases.TcellvaccinationprovidesapowerfulmeansofelicitingnaturalreactionsoftheimmunesysteminresponsetoclonalexpansionofTcells,whichcanusedasatherapeuticapproachtosuppressoreliminatespecificpathogenicautoreactiveTcellsinautoimmuneconditions.ClinicaltrialsusingTcellvaccinationtodepleteautoreactiveTcellsinhumanautoimmuneconditionshavebeguntorevealthepathologicrelevanceofvariousautoimmuneTcellpopulationsinthediseaseprocesses,providingauniqueopportunitytotesttheautoimmunetheoriesinaclinicalsetting.Cellular&MolecularImmunology.2004;1(5):321-327.

简介：Traditionally,thematerialswhichareregardedasantigensrecognizedbyγδTlymphocytesareproteinandcarbohydrate,notnucleicacidorlipid.Recently,ithasbeendemonstratedthatγδTcellscanrecognizelipidAanddirectlyinduceimmuneresponsesthatinvolveCD1(clusterofdifferentiationtype1)familyandTolllikereceptors(TLRs).Thisisareviewabouttheinteracting-mechanism,immunologicaleffectandclinicalapplicationofthem.Cellular&MolecularImmunology.

简介：生来的杀手(NK)房间对癌症在主人免疫起关键作用。在反应，癌症开发机制逃离NK房间攻击或导致有缺点的NK房间。当前的NK基于房间的癌症免疫疗法试图用几条途径克服NK房间麻痹。一条途径使用扩展allogeneicNK房间，它没被象自体同源的NK房间一样的自我histocompatibility抗原禁止，为采纳细胞的免疫疗法。另一条采纳转移途径使用稳定的allogeneicNK房间线，它为质量控制和大规模生产是更实际的。第三条途径是新鲜NK房间或NK房间线的基因修正高度表示cytokines，Fc受体或妄想的肿瘤抗原受体。治疗学的NK细胞能从各种各样的来源被导出，包括细胞，干细胞或甚至导致的pluripotent干细胞(iPSCs)，和许多激发器能被用于的外设或绳索血在实验室或好生产实践(GMP)的大规模生产设备包括可溶的生长因素，使不能调动的分子或抗体，和另外的细胞的使活跃之物。到在临床的试用的癌症的对待几类型的NK房间治疗的一张表这里被考察。基于NK的免疫疗法的几条不同途径例如织物特定的NK房间，漂亮面向受体的NK房间和化学上对待的NK房间，被讨论。一些新技术或策略到由非侵略的成像的监视器NK房间治疗，预定NK房间治疗由的效率在vivo实验并且在临床的试用评估NK房间治疗途径也被介绍。

简介：人工的介绍抗原的房间被期望在注入前刺激T房间的最佳的治疗学的特征的扩大和获得。这里，绑在IgGmonoclonal抗体的可结晶的碎片的CD32遗传上在人的K562白血病房间上被表示为T房间受体提供ligand。CD86和4-1BBL，它是分别地，CD28和4-1BB的受体是的共同刺激的ligands也在K562上表示了房间。然后，我们由对CD3与OKT3monoclonal抗体联合K32/CD86/4-1BBL房间完成了人工的介绍抗原的房间，命名K32/CD86/4-1BBL/OKT3房间。这些人工的修改细胞有导致CD8+T细胞激活的能力，支持CD8+T细胞增长，分割，和长期的生长，禁止CD8+T细胞apoptosis，并且提高IFN-和perforin的CD8+T细胞分泌物。而且，抗原特定的细胞毒素的T淋巴细胞能在至少在28天以内与K32/CD86/4-1BBL/OKT3房间刺激的文化被保留。这条途径为CD8+T房间的扩大和激活柔韧、简单、可再现、节俭并且可以为采纳免疫疗法有重要治疗学的含意。

简介：ThepresentstudyisaimedatstudyingthegeneforTIMP-3,amammaliantissueinhibitor,byconstructingarecombinanteukaryoticcellvectorforgenetherapyinhumanbreastcancer.WeobtainedtheTIMP-3genefromthehumanplacentbyRT-PCR.TIMP-3genewassubclonedintopcDNA3.1vetorfrompMD18TvectorbymeansofgenecloningtoconstructpcDNA3.1recombinantvector.HumanbreastcancercelllineMDA-MB-453wastransfectedwithpcDNA3.1-TIMP3recombinantvectorusinglipofectaminereagent.ThentheexpressionofTIMP-3andtheeffectonthemetastasisofMDA-MB-453wereexamined.ThecorrectconstructionofpcDNA-TIMP3wasidentifiedbymeansofrestrictionenzymeanalysis,PCRamplicationandnucleotidesequencing.WesternblottingshowedthatthetransfectedcellswereabletoexpressTIMP-3,indicatingthatourconstructionofthepcDNA-TIMP3eukaryoticexpressionvectorwasconstructedsuccessfully.OurexperimentsfurtherindicatedthatthepotentialofmetastasiswassignificantlyreducedforthetransfectedcelllineMDA-MB-453.

简介：Activation-inducedcelldeath(AICD),whichresultsfromtheinteractionbetweenFasandFasligand,isresponsibleformaintainingtolerancetoself-antigen.AdefectinAICDmayleadtodevelopmentofautoimmunity.Duringthelastseveralyears,muchprogresshasbeenmadeinunderstandingthemechanism(s)ofAICDanditspotentialroleinthepathogenesisofautoimmunediseases.Inthisreview,wesummarizethemostrecentprogressontheregulationofthesusceptibilityofTcellstoAICDanditspossibleinvolvementinautoimmunediseases.

简介：Itiswell-knownthatidiopathicthrombocytopenicpurpura(ITP)isanacquiredorgan-specificautoimmunehemorrhagicdiseaseanddysfunctionalcellularimmunityisconsideredimportantinthepathophysiologyofITP.However,polarizationpatternsandapoptosisprofilesofTlymphocytesremainunclear.Inthisstudy,weinvestigatedthepolarizationofTcellsubsets,theexpressionsofapoptoticproteinsFas/FasLonthesubsetsandthelevelofanti-apoptoticgenebcl-2andbaxmRNA.ItwasdemonstratedthattheratiosofTh1/Th2andTc1/Tc2inITPchildrenwereincreasedobviouslyandthattheaveragepercentageswereincreasedclearlyforTh1andTh2,butnotforTc1andTc2.InITPchildren,theenhancingexpressionsweredetectedforFasLonTh1andTc1andforFasonTh2andTc2.Withincreasinglevelofbcl-2mRNAanddecreasingexpressionofbaxmRNAinITPchildren,theratioofbcl-2/baxmRNAwasimprovedobviously,whichwaspositivecorrelatedwiththeratioofTh1/Th2.Takentogether,ourfindingsindicatethatITPisaTh1predominantdisease.ThispolarizationpatternofTcellsubsetsmightberelatedtothehighratioofbcl-2/baxmRNAandtheabnormalexpressionsofFasandFasLonTcellsubsets.Cellular&MolecularImmunology.

简介：产生导致的pluripotent干细胞(iPSCs)的曾经改进的技术作为疾病建模，屏蔽的药，再生药和房间治疗的新奇候选人增加了他们的潜在的使用。确实，为没有道德的担心的自强的广泛的能力由胚胎的干细胞(转换字符)面对了的iPSCs提议。关于在免疫系统的潜在的应用程序，许多研究提供证据给在另外的系统上使用iPSCs有独占的优点的支持。造血的干细胞和成熟有免疫力的房间的几种类型成功地是到iPSCs并且反过来也如此的reprogrammed，铺向我们有效地为病人特定的疾病建模并且提供为输送药的潜在地其他的房间来源的能力的一条路径。尽管有这些潜在的进展，关于在诊所的iPSCs的使用的一些限制尚待，包括iPSCs和他们的衍生物的immunogenicity，它当前在这块地里的争论下面。在这评论，我们主要集中于讨论关于免疫系统在最近的区别方法和iPSCs的临床的含意被取得的最近的进步。另外，关于iPSCs的临床的申请的当前的问题被处理，特别包围immunogenicity的争吵，与许多其他的观点一起。

简介：

简介：AutoreactiveB房间是在全身的豺狼座erythematosus(SLE)的致病被含有的关键有免疫力的房间之一。除了有害自身抗体(auto-Abs)的生产，B房间作为介绍抗原的房间告知autoreactiveT房间并且分泌大量支持inflammatorycytokines有autocrine和paracrine效果。调制B房间的代理人可能因此具有潜在的治疗学的价值。当前的策略包括指向B房间表面抗原，cytokines支持B房间生长和功能，和B房间和T房间相互作用。在这篇文章，我们在动物和人的研究在SLE考察B细胞的角色，并且我们检验为这个条件的处理作为有希望的策略支持B房间调整的以前的报告。另外，我们在场评估了在人的SLE反对CD20，CD22和B淋巴细胞激发器(BLyS)的代理人的治疗学的功效和安全的临床的试用上的更改。当这些研究的许多的结果仍然保持不确定时，belimumab，对BLyS的人的monoclonal抗体，显示出诺言并且最近被US食物药品管理局为病人作为显示的治疗同意了与对中等SLE温和。无疑，在B房间免疫学的进展将继续带我们到SLE致病的更好的理解和指向B房间的新奇特定的治疗的发展。

简介：在抗原刺激之上，天真的T助手房间区分进不同的系达到专业化性质和受动器功能。TH17房间，CD4+受动器T房间的一个最近识别的系，对真菌和细胞外的细菌在有免疫力的防卫起一个关键作用，而且贡献许多自体免疫的条件的致病。TH17房间被在T房间表明小径和transcriptional管理者的一个复杂网络安排。当T房间内在的小径的参与广泛地被描述了时，我们开始就正在欣赏怎么TH17房间开发被外来的小径塑造，特别天生的有免疫力的信号。树枝状的房间(DC)，到天生的桥牌的最重要的房间类型和适应免疫，驱动器T由提供antigenic，costimulatory和cytokine的H17房间区别发信号。这被DC被天生、煽动性的信号的识别经由模式识别受体，cytokine受体和接着激活细胞内部的发信号网络的另外的immunomodulatory受体调停。特别地，p38α；地图kinase作为一条批评小径出现了编程序DC依赖的T由在DC集成多重有启发性的信号的H17房间区别。这里，我们在导出DC的天生的有免疫力的信号由驾驶TH17房间区别。

简介：维生素D3起来调整的蛋白质(VDUP1)1是涉及维持细胞的动态平衡的多功能的蛋白质。VDUP1被许多压力导致。相反地，VDUP1经常在各种各样的肿瘤纸巾和房间线被减少。VDUP1的在表示上通过房间周期拘捕禁止房间增长。VDUP1与thioredoxin(Trx)交往并且否定地调整表示和涉及氧化还原作用规定的Trx的抗氧化剂功能。VDUP1-/-鼠标比野类型的鼠标更产生carcinogenesis并且在包括自然漂亮房间的开发和函数建立免疫系统是有缺点的。而且，VDUP1-/-mice表演损害了Kreb调停周期的丰满的酸利用。在这评论，我们在多样的细胞的回答，特别地与增长的它的关系，apoptosis，区别，和象癌症那样的疾病和压力相关的疾病讨论了VDUP1的多功能的角色。

简介：CD8+T房间在对感染向保护提供细胞内部的病原体和一些肿瘤起一个枢轴的作用，这很好被接受。在许多情况中，保护的免疫为时间(免疫学的记忆)的长经期被维持。在过去的年，不得不以便完成这些多重任务，受动器的不同子集和记忆T房间被产生，变得明显。然而，直到今天，很少对子集区别并且预定系命运决定的内在的机制被知道。在这上下文，在哪个功能的同种细胞的扩大和phenotypical异质的水平被完成决定具有特殊重要性。为T房间子集多样化的不同模型被建议了；这些在priming和同种细胞的扩大期间主要在时间点不同(优先，在期间，或在第一个房间部门以外)区别什么时候编程序，被导致。最近发达的单个房间的采纳转移技术允许我们证明那个单个先锋房间仍然忍受完整的粘性开发不同T房间子集进过多。这观察指向向在第一个房间部门以外仍然是起作用的因素塑造T房间子集区别。这些调查结果为疫苗的开发有重要含意，，向不同子集的区别模式的调整能成为强大的策略提高疫苗的功效和质量。

简介：