简介:Chemokine12(CXCL12),也作为stromal知道房间导出factor-1(SDF-1)和CXCchemokine亚科的一个成员,无所不在地在许多纸巾和房间类型被表示。它为transmembraneG联合蛋白质的受体CXCR4和CXCR7与ligand明确地交往。CXCL12/CXCR4轴参加一系列生理、生物化学、病理学的过程,例如发炎和白血球trafficking,导致癌症的骨头疼痛,和postsurgical伤害,并且也是在在肿瘤房间和他们的微型环境之间的cross-talking的一个关键因素。CXCR4的异常overexpression为肿瘤幸存,增长,angiogenesis,homing和转移是批评的。在这评论,我们在癌症,在临床的学习下面的CXCR4禁止者,和自然产品CXCR4对手总结了CXCL12/CXCR4的角色。在结论,发信号的CXCL12/CXCR4为肿瘤开发是重要的并且指向小径可能代表一条有效途径到在癌症治疗开发新奇治疗。
简介:目的:探讨陕重楼甾体皂苷类单体A(BM-26)豆甾醇-3-O-β-D-吡哺葡萄糖苷对人肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响。方法:将不同浓度单体A(BM-26)与人肝癌SMMC-7721细胞分别在24、48、72h处理后,采用MTT法,测定吸光度A值,并计算细胞增殖抑制率,检测陕重楼甾体皂苷类单体A(BM-26)对肿瘤细胞增殖的影响。结果:不同质量浓度陕重楼甾体皂苷类单体A(BM-26)对人肝癌SMMC-7721细胞均有抑制作用:24h处理时,质量浓度为8、40、200μg·ml^-1,1、5、25mg·mL^-1组与对照绀相比较,吸光度A值有显著性降低(P〈0.01或P〈0.05);48h处理时,质量浓度为0.3、1.6、8、40、200μg·mL^-1,1mg·mL^-1组与对照组相比较,吸光度A值有显著性降低(P〈0.01或P〈0.05);72h处理时,质量浓度为8、40性g·mL^-1组与对照组相比较,吸光度A值有显著性降低(P〈0.01或P〈0.05)。其中质量浓度为8μg·ml^-1时,在24、48、72h抑制率分别为45%、41%、36%。结论:陕重楼单体A(BM-26)对人肝癌SMMC-7721细胞增殖具有一定的抑制作用,甘‘最蛆抑制质量浓度为8μg·mL^-1,有效抑制质量浓度范围是8~40μg·mL^-1。
简介:PhyllanthusUrinariaL.(PUL)isatraditionalChinesemedicineusedtotreathepaticandrenaldisorders.However,themechanismofitshepatoprotectiveactionisnotfullyunderstood.Inthepresentstudy,bloodbiochemicalindexesandliverhistopathologicalchangeswereusedtoestimatetheextentofhepaticinjury.GC/MSandLC/MS-baseduntargetedmetabolomicswereusedincombinationtocharacterizethepotentialbiomarkersassociatedwiththeprotectiveactivityofPULagainstCCl_4-inducedliverinjuryinrats.PULtreatmentcouldreversetheincreaseinALT,ASTandALPinducedbyCCl_4andattenuatethepathologicalchangesinratliver.SignificantchangesinlivermetabolicprofilingwereobservedinPUL-treatedgroupcomparedwithliverinjurymodelgroup.SeventeenbiomarkersrelatedtothehepatoprotectiveeffectsofPULagainstCCl_4-inducedliverinjurywerescreenedoutusingnonparametrictestandPearson'scorrelationanalysis(OPLS-DA).TheresultssuggestedthatthepotentialhepatoprotectiveeffectsofPULinattenuatingCCl_4-inducedhepatotoxicitycouldbepartiallyattributedtoregulatingL-carnitine,taurocholicacid,andaminoacidsmetabolism,whichmaybecomepromisingtargetsfortreatmentoflivertoxicity.Inconclusion,thisstudyprovidesnewinsightsintothemechanismofthehepatoprotectionofPhyllanthusUrinaria.
简介:目的:建立丹参注射液中果糖、葡萄糖、甘露三糖和水苏糖4种糖类成分的HPLC-ELSD分析测定方法。方法:采用PrevailCarbohydrateES(250mm×4.6mm,5μm)色谱柱,乙腈-水(67∶33)为流动相,体积流量为1.0mL·min^-1;ELSD漂移管温度90℃,载气为空气,载气流量为3.0L·min^-1;柱温为35℃。结果:果糖、葡萄糖、甘露三糖和水苏糖的线性范围分别为375.6~1878,233.0~1165,228.4~1142,300.2~1501μg·mL^-1,平均回收率分别为102.4%,103.9%,103.1%,100.9%,RSD分别为2.18%,3.45%,2.56%,2.71%。结论:该方法具有准确、重现性好、简便等优点,可用于丹参注射液的质量控制。
简介:目的:比较研究三黄降糖方和达美康对糖尿病性心肌病变的作用及心肌GluT4mRNA表达的影响。方法:以STZ造成大鼠糖尿病模型,灌胃三黄降糖方和达美康8周后,检测血糖、胰岛素、血脂、心脏重量,以RT-PCR法测定心肌GluT4mRNA。结果:糖尿病大鼠心脏重量增加,血糖升高,血清胰岛素水平降低,血清TC、TG、LDL-ch升高,心肌GluT4mRNA表达降低。三黄降糖方和达美康均可使糖尿病大鼠心脏重量减轻,两药对血糖有轻微降低作用,而对血清胰岛素水平无明显影响;两药均可防止心肌GluT4mRNA降低。达美康还可降低血清TC和LDL-ch。结论:三黄降糖方和达美康对糖尿病性心肌病变具有对抗作用,其作用与促进心肌局部GluT4mRNA表达,改善心肌细胞能量代谢有关。达美康还可能通过降低血脂而起作用。
简介:目的:观察甘草次酸(Glycyrrhetinicacid,GA)对哮喘大鼠肺泡灌洗液(Bronchoalveolarlavagefluid,BALF)白细胞计数及血清IgE、IL-4、TNF-α水平的影响,探讨其防治哮喘的机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松0.5mg/kg组、甘草次酸200、100、50mg/kg剂量组。采用卵清白蛋白(OVA)与氢氧化铝致敏,并OVA雾化吸入激发制备大鼠支气管哮喘模型。各组给予相应剂量的药物7d,于末次给药后24h,处死动物,取血清测IgE、IL-4及TNF-α含量,收集BALF进行白细胞分类计数,Western-blot法检测甘草次酸对哮喘大鼠肺组织IgE、IL-4及TNF-α蛋白表达的影响。结果:与哮喘模型组比较,甘草次酸200、100mg/kg可使哮喘大鼠BALF淋巴细胞及嗜酸性粒细胞数降低,中性粒细胞数增多,使血清及肺组织IgE、IL-4及TNF-α水平明显下降。结论:甘草次酸可通过减少炎性细胞(淋巴细胞及嗜酸性粒细胞)和下调细胞因子IgE、IL-4及TNF-α水平减轻哮喘大鼠气道炎症,改善哮喘症状。
简介:目的:研究吴茱萸碱的抗肝纤维化作用。方法:雄性C57鼠采用腹腔注射CCl4构建肝纤维化模型,同时采用吴茱萸碱(18mg/kg、9mg/kg)、扶正化瘀胶囊(750mg/kg)进行灌胃给药,干预运HE染色检测肝纤维化的变化;生化检测血清丙氨酸转移酶(ALT)和天冬氨酸转移酶(AST),以及肝组织的SOD、MDA含量;Westernblot法检测转化生长因子β(TGF-β)及血小板衍生生长因子(PDGF)的蛋白表达。结果:吴茱萸碱(18mg/kg、9mg/kg)组和扶正化瘀胶囊(750mg/kg)组显著抑制CCl4诱导的小鼠肝纤维化程度,血清ALT、AST水平及肝脏组织中MDA水平明显降低,SOD显著提高;吴茱萸碱(18mg/kg、9mg/kg)组和扶正化瘀胶囊(750mg/kg)组显著抑制肝组织中TGF-1和PDGF的蛋白表达。结论:吴茱萸碱具有显著的改善肝纤维化作用。
简介:目的:观察四逆汤对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌肥厚的干预作用,并从炎症反应的角度探究其可能的作用机制。方法:选取36只SD大鼠随机分为正常组、模型组、卡托普利组(0.1g/kg·d)和四逆汤组(3.8g/kg·d),每组9只。除正常组外,模型组、卡托普利组和四逆汤组均皮下注射ISO(5mg/kg·d),制备心肌肥厚模型。给药4周后,称重并测量血流动力学。称量心脏重量及左心室重量并计算全心重量指数、左心室重量指数;苏木精-伊红(HE)染色观察心肌细胞肥大程度并测量心肌细胞跨核最短直径及横截面积;Masson染色观察并测量心肌胶原纤维沉积的情况;酶联免疫吸附试验检测大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的表达水平;Westernblot测定Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子(MyD88)、核因子-κB亚基p65(NF-κBp65)、核因子κB抑制蛋白α(IκBα)的蛋白表达;QRT-PCR测定TLR4mRNA和肥大基因心房钠尿肽(ANP)和脑钠尿肽(BNP)mRNA表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠心功能受损、心肌细胞肥大、胶原纤维增生;心脏重量、左心室重量、全心重量指数、左心室重量指数及心肌细胞跨核直径、横截面积显著增加;炎症因子TNF-α和IL-6表达水平增加;TLR4、MyD88和核内的NF-κBp65蛋白表达上调,而IκBα蛋白表达下调;TLR4mRNA和心脏肥大标记基因ANP和BNPmRNA表达上调。与模型组相比,四逆汤(3.8g/kg)组心功能改善,心肌细胞肥大程度减轻,胶原纤维增生减少;心脏重量、左心室重量、全心重量指数、左心室重量指数和心肌细胞跨核直径及横截面积显著降低;炎症因子TNF-α及IL-6的表达水平降低;同时TLR4、MyD88和核内的NF-κBp65蛋白表达减少,IκBα蛋白表达增加;ANP、BNP和TLR4mRNA表达水平下调。结论:四逆汤可以抑制由异丙肾上腺素诱导所致的病理性心肌肥厚,
简介:目的:研究参葵通脉颗粒治疗慢性心衰大鼠心功能及心肌NLRP3信号轴的影响。方法:腹主动脉缩窄制备慢性心衰大鼠模型,随机分为模型组、参葵通脉颗粒0.72g颗粒/kg、1.44g颗粒/kg、2.88g颗粒/kg组、阳性药洛汀新0.9mg/kg组,另以10只不缩窄腹主动脉的大鼠为假手术组。各组均干预4周。小动物超声检测各组大鼠心功能;Westernblot检测各组大鼠心肌核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、半胱天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素18(IL-18)蛋白表达。实时荧光PCR检测超氧化物歧化酶(SOD)与血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠LVEDD、LVESD显著升高,LVEF、FS显著降低;与模型组比较,参葵通脉颗粒0.72g、1.44g、2.88g颗粒/kg组LVEDD、LVESD显著降低,LVEF、FS显著升高。与假手术组比较,模型组大鼠NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达水平显著增加,SOD、HO-1mRNA水平显著降低;与模型组比较,参葵通脉颗粒0.72g、1.44g、2.88g颗粒/kg组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达水平显著降低,SOD、HO-1mRNA水平显著增加。结论:参葵通脉颗粒可增强内源性抗氧化应激能力,降低慢性心衰心肌NLRP3信号轴的活化,这可能是其改善慢性心衰心肌重塑的作用机制之一。