简介:目的:研究杜仲对链脲佐菌素(STZ)致糖尿病小鼠血糖的影响及其作用机制。方法:50只小鼠尾静脉注射STZ120mg/kg,尾静脉注射前禁食12h。尾静脉注射72h后检测小鼠的空腹血糖(FBG),FBG≥11.1mol/L则说明糖尿病小鼠模型造模成功。将成模的小鼠随机分为:模型组、罗格列酮组(4mg/kg)、杜仲水提物10g/kg、5g/kg、2.5g/kg组,另设10只昆明小鼠为正常组。连续灌胃给药14天,每天1次,正常组和模型组每日灌胃给与等体积的生理盐水。末次给药前禁食12小时,给药1小时后拔眼球取血,离心取血清待测。给药后14天检测小鼠空腹血糖(FBG);对小鼠胰腺组织进行病理学观察;放射免疫测定法测定小鼠血清中空腹胰岛素(FNS)含量,计算胰岛素敏感指数(ISI),试剂盒测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)的活性和丙二醛(MDA)的含量;蛋白免疫印迹法测定胰腺组织中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-7(caspase-7)的蛋白含量。结果:与模型组比较,杜仲水提物10g/kg给药组的小鼠血糖(12.08±2.65)显著降低,胰岛素敏感指数(15.25±3.58)上升;血清中SOD(255.42±26.26)和GSH-Px(598.24±79.57)活性升高,MDA(9.25±2.86)含量有所下降;胰腺组织中caspase-3、caspase-7的蛋白含量(0.31±0.09,0.42±0.23)下降。结论:杜仲水提物对糖尿病小鼠具有降血糖作用,其作用机制可能与提高小鼠机体内的抗氧化能力,以及降低胰腺中caspase-3、caspase-7的蛋白含量相关。
简介:目的:研究灰色链霉菌对芦丁的生物转化及其产物对超氧阴离子(O2^-)的清除能力变化。方法:用标准马铃薯培养基培养的灰色链霉菌中加入底物后继续培养4天,发酵液经萃取后采用硅胶柱层析分离纯化,产物的结构根据光谱数据予以鉴定,通过化学发光法测定转化产物对邻苯三酚-鲁米诺-碳酸缓;中液(pH10.2)体系产生的O2^-的清除能力。结果:分离鉴定了6个代谢产物,分别是槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖苷、槲皮素、山柰酚-3-O-β-D-芸香糖苷、异鼠李素、异鼠李素-3-O-葡萄糖苷和山柰酚,其中4个化合物的抗氧化活性比底物芦丁强。结论:此转化过程涉及到3类反应即糖苷水解、甲基化和去羟基化反应,其中苷类的去羟基化反应为首次发现,本研究表明微生物转化是增加天然化合物多样性的有效方法。
简介:目的:比较冠心Ⅱ号不同组方对犬急性心肌缺血的保护作用。方法:采用结扎犬冠状动脉前降支的方法造成犬急性实验性心肌缺血模型。描记心外膜电图,计算心肌缺血程度。硝基四氮唑蓝(N-BT)组织化学染色方法测定心肌梗死面积。放射免疫法测定血浆内皮素(ET)和6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓烷素(TXB2)活性的变化。同时测定冠脉血流量。结果:冠心Ⅱ号系列组方均具有显著改善犬急性心肌缺血和心肌梗死的作用。在减轻心肌缺血程度方面,各组作用强度基本相当。但微米制剂及汤剂给药组在减小心肌梗死面积、增加冠脉血流量、抑制血浆ET活性、增加血浆6-Keto-PGF1α/TXB2比值方面,较有效组分重组复方、血分药有效组分重组复方、气分药有效组分重组复方作用强,且在作用持续到180分钟时部分作用与血分药、气分药有效组分重组复方组有显著性差异。微米制剂与汤剂作用强度相当。有效组分重组复方疗效优于气分药、血分药重组复方,但无明显差异。结论:冠心Ⅱ号系列组方均有明显对抗犬心肌缺血的作用,但各组药物作用强度有一定差别。
简介:目的:研究高效液相色谱法同时测定丸剂1号中芦丁及阿魏酸钠的含量方法。方法:采用YMC-ODS-A(4.6mm×250mm,5μm)色谱柱,柱温25℃,流动相为甲醇-水-36%醋酸(40:60:1.5),流速为1.0mL·min^-1,检测波长为λ1=257nm(芦丁),λ2=322nm(阿魏酸钠)。结果:芦丁、阿魏酸钠进样量分别在0.02—0.26μg(r=0.9998)、0.01~0.27μg(r=0.9998)与各自峰面积呈良好线性关系。二者的平均回收率分别为99.63%(RSD=0.59%),99.77%(RSD=0.98%)。结论:本方法简便、准确、重复性好,可作为丸剂1号的质量控制方法。
简介:目的:观察七福饮对糖尿病脑病模型大鼠认知功能及神经病理改变的影响,评价其神经保护作用。方法:雄性大鼠,除空白组外均给予高脂高糖饲料,50天后腹腔注射STZ30mg/kg建立2型糖尿病脑病大鼠模型,造模成功后,随机分为模型组、石杉碱甲组、吡拉西坦组、二甲双胍组、七福饮2.15g/kg、4.3g/kg组,给药30d后,Moriss水迷宫法进行行为学测试,结束后大鼠取血,检测血糖,部分动物处死取脑制备海马组织匀浆检测AGEs、AchE和ChAT,其余动物灌注取脑做病理切片,进行RAGE和NF-κB免疫组化染色。结果:七福饮可明显缩短模型大鼠逃避潜伏期、探索距离;显著延长目标象限游泳时间,增多站台穿越次数;降低空腹血糖,增加大鼠体重;升高海马组织中ChAT活性,降低AchE活性及AGEs水平;免疫组化染色显示海马组织DG区RAGE和NF-κB表达减少,平均灰度值增加。结论:七福饮可明显改善糖尿病脑病模型大鼠认知障碍,其机制可能是通过降血糖、改善胆碱能神经功能、改善糖尿病脑组织中AGEs-RAGE-NF-κB通路等途径实现的。
简介:目的:探讨紫癜肾Ⅰ号方含药血清对体外培养大鼠肾小球系膜细胞(rGMC)增殖及活性氧产生的影响。方法:以不同剂量的紫癜肾Ⅰ号方含药血清体外培养大鼠肾小球系膜细胞,采用MTT法检测培养细胞的增殖能力,羟胺法检测培养上清液中超氧化物歧化酶(SOD)水平,比色法检测培养上清液清除活性氧(ROS)能力。结果:紫癜肾Ⅰ号方含药血清能显著抑制体外培养rGMC的增殖,提高培养上清液SOD值水平及清除活性氧单位值,且作用与药物浓度正相关。结论:紫癜肾Ⅰ号方可通过抑制GMC的过度增殖活化、下调ROS生成而减轻紫癜性肾炎(HSPN)的肾小球系膜增生。
简介:目的:研究补阳还五汤预处理对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板蛋白PDK1、AktThr308的影响,初步探讨补阳还五汤抗血小板活化作用与PDK1/AktThr308信号通路的关系。方法:用不同剂量补阳还五汤(29.69、14.84、7.42g/kg)及硫酸氢氯吡格雷(7.81×10^-3mg/kg)分别ig预处理大鼠,模型组、假手术组及空白组给予蒸馏水ig,1天/次,连续14天。14天后采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)再灌注损伤模型,缺血2h再灌注6h后进行神经功能缺损评分及脑组织TTC染色,流式细胞术(FCM)检测全血中血小板CD62P含量,Westernblot检测富血小板血浆(PRP)中PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平。结果:与假手术组比较,模型组血小板CD62P显著增高;与模型组比较,补阳还五汤组(29.69、14.84、7.42g/kg)及硫酸氢氯吡格雷组(7.81×10^-3mg/kg)均明显降低血小板CD62P的表达;与假手术组比较,模型组PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平显著升高,而补阳还五汤组(29.69、14.84、7.42g/kg)及硫酸氢氯吡格雷组(7.81×10^-3mg/kg)PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平明显低于模型组。结论:补阳还五汤预处理可降低急性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板CD62P含量,并降低PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平,提示补阳还五汤可能通过抑制PDK1/AktThr308信号通路发挥抗血小板活化作用。