简介：目的：建立脂多糖诱导的急性肺损伤模型。方法：随机将60只昆明种小鼠分为5组,分别向小鼠尾静脉注射生理盐水和不同剂量的脂多糖,12h后检查并评估各组小鼠的急性肺损伤情况,以确定合适的建模脂多糖剂量。确定合适的脂多糖剂量后,采用ELISA法分别于2、6、12h末摘取小鼠眼球取血并分离血清,测定血清中hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平;采用HE染色观察小鼠肺脏病理形态变化。结果：脂多糖剂量为4mg/kg时,小鼠血清hs-CRP、IL-1β、TNF-α可持续保持较高水平。HE染色后,AIL组小鼠光镜下可见以肺泡正常结构消失、肺泡间隔明显增厚、肺泡腔内出血、大量炎性细胞浸润为主要表现的组织病理变化,肺损伤6h最为明显。结论：向小鼠尾静脉注射脂多糖4mg/kg可成功复制AIL小鼠动物模型。

简介：中医动物模型的建立在经方研究中发挥着重要作用。文章介绍了慢性阻塞性肺病模型、卵清蛋白致敏支气管哮喘小鼠模型、大鼠直肠半结扎模型、胃溃疡大鼠模型、大鼠胃电节律失常模型在经方研究中的应用。从造模方法、体会及经方研究三方面进行介绍。

简介：借鉴＂全球医学教育最基本要求（GMER）＂的相关内容,通过二轮专家咨询、行为事件访谈（BEI）、问卷调查等方法构建了中医医师胜任特征模型,其包含7个维度和41项胜任特征因子,同时采取信度和效度检验对构建的模型进行了验证。建立基于胜任特征模型的中医医师培养模式和管理制度,以期促进中医人才综合能力的提升和中医药事业的长效发展。

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简介：目的建立陈皮总黄酮测定方法,同时对其水煎煮的提取动力学过程进行模拟,建立其动力学方程并进行验证。方法采用紫外分光光度法,对其方法学进行考察;使用该方法测定不同提取时间和溶剂倍量下陈皮水提液中总黄酮浓度,以简化的数学动力学模型为基础,推算出方程参数并进行方程拟合。结果橙皮苷在0.004712~0.03534mg/mL具有良好的线性关系,回归方程为Y=30.877X-0.0072,r=0.9991,平均回收率为99.98%,RSD=1.77%;拟合的动力学模型结果为：CB=（8.3223×t0.5/M-2.8401）0.5902,验证结果良好。结论陈皮总黄酮测定方法稳定可行,重现性好。模型适用并能良好的描述陈皮水提取的动力学过程。

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简介：目的观察低频电针对Aβ25-35所致阿尔茨海默病（AD）模型大鼠海马BDNF表达的影响。方法大鼠按随机数字表分为假手术组、模型组和电针组。AD模型采用双侧海马一次性注射聚集态Aβ25-35的方法制备,电针组选取＂肾俞＂、＂大椎＂、＂内关＂穴,施予电针治疗。采用免疫印迹技术检测AD模型大鼠海马BDNF表达的变化。结果模型组大鼠海马BDNF的表达量与假手术组相比显著降低（P〈0.01）;与模型组相比,电针组大鼠海马BDNF表达量明显提高（P〈0.01）。结论电针通过上调海马BDNF的表达,在一定程度上维持海马的长时程增强效应,提高AD大鼠的学习记忆能力。

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简介：目的研究化浊行血颗粒对食饵性AS模型大鼠血脂、ET-1、NO的影响,探讨中药治疗AS作用机制。方法实验动物按质量随机分为正常对照组、模型组和药物组,每组12只,采用高脂饲料法建立大鼠食饵性AS模型。药物组给予化浊行血颗粒水溶液,正常对照组、模型组分别给予等容量的蒸馏水,连续干预8周后检测各组TC、TG、HDL-C、LDL-C、ET-1、NO。结果与正常对照组比较,模型组TC、TG、LDL-C明显增高（P〈0.05）,HDL-C基本一致;药物组与模型组比较,TC、TG、LDL-C明显降低（P〈0.05）,HDL-C明显增高（P〈0.05）;ET-1、NO三组间均有显著差异（P〈0.05）。结论化浊行血颗粒可调控血脂,并保护血管内皮。

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简介：目的研究益肾解毒汤对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾组织氧化应激的干预作用。方法用UUO法建立慢性肾衰竭大鼠模型,SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、益肾解毒汤组和科素亚组,于造模后7d、14d各组随机选取10只检测血肌酐（Scr）,尿素氮（BUN）,24h尿蛋白定量（24hUpro）,肾组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）。结果与假手术组比较,模型组肾组织SOD、GSH明显降低（P〈0.01）,Scr、BUN、24hUpro、MDA明显升高（P〈0.01）;益肾解毒汤组与模型组比较,肾组织SOD、GSH明显升高（P〈0.01）,Scr、BUN、24hUpro、MDA明显下降（P〈0.05）;益肾解毒汤组与科素亚组比较,肾组织SOD、GSH明显升高（P〈0.05）,Scr、BUN、24hUpro、MDA明显下降（P〈0.05）。结论在肾间质纤维化的整个发展过程中,都有氧化应激反应的参与,益肾解毒汤能有效减轻慢性肾衰竭大鼠的氧化应激反应,进而可能起到延缓肾间质纤维化的作用。

简介：目的观察糖肝康对糖尿病慢性肝损伤大鼠肝脏组织光镜病理结构、电镜超微结构和肝功能、细胞色素P450（CYP450）的影响。方法将50只大鼠分为正常组、模型组、糖肝康小剂量组、糖肝康大剂量组、降糖甲组5组,每组10只。用链脲佐菌素和四氯化碳腹腔注射建立糖尿病慢性肝损伤大鼠模型。干预12周后,应用光镜和电镜观察各组大鼠肝脏病理结构和超微结构改变,比较各组大鼠肝功能,比较各组大鼠CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A1指标。结果光镜下,模型组大鼠肝细胞大量脂肪变性、增生有异型性,可见核分裂象,肝小叶间有少量纤维组织增生;糖肝康大剂量组肝脏结构基本正常。电镜下,模型组大鼠肝细胞体积小,核变形、皱缩,有切迹,核仁明显,常染色质团块状,异染色质边聚,线粒体肿胀,亦可见线粒体空泡化,线粒体嵴模糊;内质网肿胀;可见大量脂滴。糖肝康大剂量组肝细胞结构基本正常。糖肝康小剂量组与模型组相比,ALT明显降低（P〈0.05）;糖肝康大剂量组与模型组相比,ALT明显降低（P〈0.01）;降糖甲组与模型组相比,ALT明显降低（P〈0.01）;糖肝康大剂量组与降糖甲组相比,ALT明显降低（P〈0.05）。糖肝康小剂量组与模型组相比,AST明显降低（P〈0.01）;糖肝康大剂量组与模型组相比,AST明显降低（P〈0.01）;降糖甲组与模型组相比,AST明显降低（P〈0.05）;糖肝康大剂量组与降糖甲组相比,AST明显降低（P〈0.01）。糖肝康小剂量组、糖肝康大剂量组分别与模型组相比,CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A1的表达均降低（P〈0.05）;降糖甲组与模型组相比,CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A1的表达均降低（P〈0.05）;糖肝康大剂量组与降糖甲组相比,CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A1的表达均明显降低（P〈0.05）。结论糖肝康对肝脏的病理改变起到一定改善作用,还可以通过调节肝功能,CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A

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