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简介：目的观察低频电针对Aβ25-35所致阿尔茨海默病（AD）模型大鼠海马BDNF表达的影响。方法大鼠按随机数字表分为假手术组、模型组和电针组。AD模型采用双侧海马一次性注射聚集态Aβ25-35的方法制备,电针组选取＂肾俞＂、＂大椎＂、＂内关＂穴,施予电针治疗。采用免疫印迹技术检测AD模型大鼠海马BDNF表达的变化。结果模型组大鼠海马BDNF的表达量与假手术组相比显著降低（P〈0.01）;与模型组相比,电针组大鼠海马BDNF表达量明显提高（P〈0.01）。结论电针通过上调海马BDNF的表达,在一定程度上维持海马的长时程增强效应,提高AD大鼠的学习记忆能力。

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简介：目的:观察颅脑损伤大鼠脑组织去甲肾上腺素(NE)和一氧化氮(NO)含量的变化,从而对针刺促醒作用的机理进行探讨。方法:选择健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为空白对照组、模型组、针刺组、药物组4组。除空白对照组外的其他3组均造模后呈昏迷状态,针刺组于造模后4h开始进行首次针刺治疗,每日1次。药物组大鼠每日于相同时间腹腔注射醒脑静注射液,对各组大鼠意识状态的恢复及饮食状况进行观察,检测各组大鼠脑组织NE和NO含量。结果:模型组大鼠脑组织NE和NO含量与空白对照组比较明显升高(P<0.05),针刺组和药物组大鼠脑组织NE和NO含量较模型组明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论:针刺可以降低颅脑损伤后NE和NO水平。

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简介：目的：观察参麦对大鼠急性心肌缺血血管内皮生长因子表达的影响,探讨其作用机制。方法：大鼠40只,采用结扎左侧冠状动脉前降支30min后松解扎扣再灌注60min,反复3次以造成心肌缺血再灌注损伤模型,并随机分为对照组、模型组、美托洛尔组及参麦小大剂量组。五组大鼠均经腹腔注射给药,于治疗前及30d后分别采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组织化学检测心肌VEGF和缺氧诱导因子-1a（HIF-1a）HIF-la表达情况、受体胎肝激酶1（FLK-1）,籍此考察参麦对大鼠急性心肌缺血血管内皮生长因子表达的影响。结果：参麦明显增高VEGF蛋白质及mRNA、HIF-1a、FLK-1的表达,缩小心肌缺血面积,与模型组比较（P〈0.05）,差异均有统计学意义,参麦小、大剂量组间差异无统计学意义。结论：参麦可减轻大鼠急性心肌缺血缺氧性损伤和血管内皮炎症反应程度,其作用机制可能是其促进大鼠缺血心肌血管内皮再生有关,对改善再灌注损伤血管内皮功能紊乱有一定的防治作用。

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