简介：摘要利用射频磁控溅射法制备了以石英基底的两种金属氧化物底电极以及不同氧氩比条件下的锆钛酸铅(PbZr0.52Ti0.48O3，PZT)薄膜。通过X射线衍射(XRD)、原子力显微镜(AFM)、对不同氩氧比(ArO2)与氧化物底电极(氧化铟锡ITO、氧化锌ZnO)PZT薄膜的表面微结构进行了表征，采用铁电性能测试仪测试了PZT薄膜的剩余极化强度、矫顽电压及抗疲劳等参数，探讨了ITO及ZnO底电极对PZT铁电薄膜的疲劳特性影响及机制。结果表明，薄膜介质层PZT呈多晶钙钛矿结构，主要为(110)、(111)晶相，ZnO/PZT/Ag薄膜剩余极化强度最高7.14μC/cm2，经1×107次极化翻转后剩余极化强度仍旧为原状态的92.3%，对不同氩氧比(ArO2)下制备的ZnO/PZT/Ag薄膜经过表征分析，氩氧比为71时其衍射峰(110)半高宽最小。

简介：随着经济的高速发展，人口的快速增长，城市化进程的不断加快，我国氮氧化物的排放量不断增长，在持续性的污染气体排放下，环境遭到了严重的破坏，对人们的身体健康产生了极为严重的威胁，因此，只有不断地控制污染源头，贯彻落实使用清洁能源政策，利用高新科技手段处理污染气体，不断地净化大气环境，降低空气中氮氧化物的含量，才能够净化人们生活环境，提高人们的生活质量，本文阐述了大气污染现状，分析氮氧化物的主要来源及危害，研究解决氮氧化物对大气污染的处理技术，以此降低氮氧化物对空气的污染，提高空气质量。

简介：摘要目的探讨纳米铟锡氧化物染毒致大鼠肺泡蛋白沉积症的发病机制，为进一步制定铟职业接触限值以及防护措施提供依据。方法于2018年8月，选择6~8周龄SPF级SD雄性大鼠40只，体重（200±10）g，随机分为对照组、低剂量组（1.2 mg/kg）、中剂量组（3 mg/kg）和高剂量组（6 mg/kg），每组10只。常规饲养1周，给予非暴露式气管灌注染毒，每周2次，间隔3 d，连续染毒12周。染毒期间每周称量体重，观察体重变化；染毒结束后水合氯醛麻醉处死，留取肺组织、血清；肺组织进行苏木精-伊红（HE）和过碘酸雪夫（PAS）染色，观察病理结果；电感耦合等离子体质谱法测定血清铟含量；酶联免疫吸附法测定肺组织中肺表面活性蛋白A（SP-A）、肺表面活性蛋白D（SP-D）、Ⅱ型肺泡细胞表面抗原6（KL-6）和血清中粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）含量。结果病理结果显示，气管灌注纳米铟锡氧化物后，对照组大鼠肺泡结构基本完整，各剂量染毒组大鼠肺泡腔内可见均匀一致、嗜伊红的无结构细颗粒状物质，有巨噬细胞增生并且可见巨噬细胞增多，以高剂量组较明显。对照组大鼠PAS染色阴性，各剂量染毒组大鼠肺组织中均可见PAS染色阳性物质。各剂量染毒组大鼠血清铟含量均明显高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。与对照组比较，各剂量染毒组大鼠肺组织中SP-A、SP-D和KL-6均明显升高，血清中GM-CSF均明显降低，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论大鼠肺泡蛋白沉积症可能与纳米铟锡氧化物致肺泡巨噬细胞破坏，巨噬细胞对表面活性物质代谢清除障碍，引起大量肺泡表面活性物质聚集有关。

简介：摘要近年来，以NO为代表的氮氧化物污染控制与治理引起了人们的广泛关注。NH3选择性催化还原(SCR)是一种高效快捷、无二次污染的处理技术。本文实验考察了不同制备方法及Cu负载量对Cu-Mn催化剂活性及结构的影响，初步探讨了铜锰氧化物的NH3-SCR脱硝性能。结果表明水热法制备的产物其脱硝性能最好最高NO去除率都可达到98.86%，最适温度范围也最宽为100-250℃，其产物主要为MnO2，而其他两种方法的产物都含有一定量的Mn2O3等物质，SCR脱硝反应中其主要作用的是MnO2，其脱硝性能大于Mn2O3。MnO2拥有较大的比表面积（103.984m2）和表面吸附氧（530.73eV），因此其展现了最好的催化性能和更宽泛的温度。

简介：摘要目的探讨过氧化物氧化还原蛋白-5(PRDX5)在丙泊酚减轻氯胺酮致神经细胞凋亡中的机制。方法2018年3月至2019年1月，选择健康7 d龄Sprague-Dawley(SD)雄性幼鼠(北京维通利华实验动物公司)80只，将幼鼠随机分为4组(n＝20)，对照组腹腔注射0.9%生理盐水1 ml(对照组)，实验A组腹腔注射80 mg/kg氯胺酮1 ml(氯胺酮组)，实验B组腹腔注射80 mg/kg丙泊酚1 ml(丙泊酚组)，实验C组腹腔注射(80 mg/kg氯胺酮＋80 mg/kg丙泊酚)共1 ml(丙泊酚＋氯胺酮组)。大鼠苏醒后继续饲养3周后行跳台实验(n＝10)，测试完毕后处死取海马组织应用免疫组织化学检测PRDX5含量(n＝10)。体外培养条件下，采用孕18 d清洁级SD大鼠(北京维通利华实验动物公司，合格证编号为218764758)进行原代海马神经元培养，分4组：原代海马神经元细胞(DIV)＋蒸馏水组(DIV＋D组)、原代海马神经元细胞(DIV)＋氯胺酮组(DIV＋K组)、PRDX5基因沉默原代海马神经元细胞(silence-PRDX5 DIV)＋氯胺酮组(silence-PRDX5 DIV＋K组)及PRDX5基因过表达原代海马神经元细胞(overexpression-PRDX5 DIV)＋氯胺酮组(overexpression-PRDX5 DIV＋K组)，细胞培养至第8天，收集4组细胞，四唑氮化合物(MTS)检测细胞增殖，原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测细胞凋亡率，实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)技术检测各组细胞PRDX5下游凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)在mRNA转录水平。组间比较采用t检验。结果体内条件下，PRDX免疫组化显示，对照组[(72.2±0.4)%]、丙泊酚组[(55.3±0.1)%]、氯胺酮＋丙泊酚组[(42.6±0.3)%]、氯胺酮组[(17.5±0.2)%]，PRDX免疫组化阳性面积百分比依次减少(t＝2.110，P<0.05)。体外条件下，细胞凋亡率：silence-PRDX5DIV＋K组[(21.2±0.8)%]、DIV＋K组[(13.3±0.5)%]、overexpression-PRDX5DIV＋K组[(7.4±0.4)%]、DIV＋D组[(3.2±0.3)%]，细胞凋亡率依次降低(t＝1.520，P<0.05)。Real-time PCR技术检测显示：海马神经元细胞凋亡相关基因bcl-2在mRNA水平的表达情况，silence-PRDX5DIV＋K组(0.08±0.00)、DIV＋K组(0.03±0.00)、overexpression-PRDX5DIV＋K组(0.02±0.00)、DIV＋D组(0.01±0.00)，凋亡基因bcl-2的表达依次降低(t＝1.120，P<0.05)；海马神经元细胞凋亡相关基因bax在mRNA水平的表达情况，silence-PRDX5DIV＋K组(0.30±0.04)、DIV＋K组(0.20±0.02)、overexpression-PRDX5DIV＋K组(0.1±0.01)、DIV＋D组(0.06±0.00)，凋亡相关基因bax的表达量依次降低(t＝1.070，P<0.05)。结论丙泊酚通过上调PRDX5的表达减轻氯胺酮麻醉中神经细胞的凋亡。

简介：摘要目的探讨内源性一氧化氮(NO)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)超氧化物歧化酶1(SOD1)活性及内皮细胞凋亡的调节作用。方法以HUVECs为研究对象，采用内皮型一氧化氮合酶(eNOS)短发夹RNA (shRNA)慢病毒转染对内皮细胞eNOS进行敲低，HUVECs分为4组：空载体组(scramble)、转染eNOS shRNA组(eNOS shRNA)、转染eNOS shRNA+硝普钠(SNP)组(eNOS shRNA+SNP)及转染eNOS shRNA+SNP+三(2-羧乙基)膦盐酸盐(TCEP)组(eNOS shRNA+SNP+TCEP)。采用Western blot法检测eNOS蛋白表达和SOD1二聚体/单体蛋白表达，采用酶联免疫吸附法检测SOD酶活性，采用NO荧光探针法检测内皮细胞NO水平，采用二氢乙锭(DHE)检测内皮细胞超氧化物阴离子水平，采用原位末端转移酶标记技术检测内皮细胞凋亡情况。结果与空载体组相比，eNOS shRNA组中内源性NO水平(2.690±0.420比15.029±2.193，P<0.01)、eNOS蛋白表达(1.000±0.778比3.141±0.199，P<0.01)、SOD1二聚体/单体比例(4.6±1.0比7.6±2.0，P<0.05)和SOD活性[(0.432±0.254) Carmen′s unit/104 cell比(1.000±0.116) Carmen′s unit/104 cell，P<0.01]均显著降低，细胞内超氧阴离子水平(11.180±1.560比6.146±1.007，P<0.01)和HUVECs凋亡水平[75.0(55.0，100.0)%比0(0，0)%，P<0.01]均显著增加。与eNOS shRNA组相比，eNOS shRNA+SNP组中内源性NO含量(16.705±0.116比2.690±0.420，P<0.01)、SOD1二聚体/单体比例(7.3±2.0比4.6±1.0，P<0.05)和SOD活性[(0.737±0.060) Carmen′s unit/104 cell比(0.432±0.254) Carmen′s unit/104 cell，P<0.05]均显著增加，细胞内超氧阴离子水平(6.897±1.648比11.180±1.560，P<0.01)和HUVECs凋亡水平[0(0，0)%比75.0(55.0，100.0)%，P<0.01]均显著下降。与eNOS shRNA+SNP组相比，eNOS shRNA+SNP+TCEP组中SOD1二聚体/单体比例(4.4±0.9比7.3±2.0，P<0.05)和SOD活性[(0.214±0.084) Carmen′s unit/104 cell比(0.737±0.060) Carmen′s unit/104 cell，P<0.01]均显著降低，超氧阴离子水平(10.917±1.552比6.897±1.640，P<0.01)和HUVECs凋亡水平[63.6(55.0，90.0)%比0(0，0)%，P<0.01]均显著增加；但NO水平(16.112±0.926比16.705±0.116，P>0.05)无明显变化。结论内源性NO通过上调SOD1二聚体/单体比例，增强SOD活性，抑制活性氧积累，从而有效对抗人脐静脉内皮细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨石墨烯氧化物纳米颗粒负载NBDC6-神经酰胺(NPP/C)对乳腺癌细胞(Luminal A型)的抗肿瘤作用。方法制备NPP/C为实验组，以荧光标记的神经酰胺(NBDC6-Ceramide)为对照组，转染人乳腺癌细胞(MCF-7)，荧光显微镜观察转运效率，细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆平板检测细胞增殖能力，Transwell迁移实验检测细胞移动能力，流式细胞术检测细胞凋亡，蛋白质印迹法(Western blot)检测相关凋亡蛋白，裸鼠皮下成瘤测量肿瘤增殖能力。组间比较采用t检验分析。结果NPP/C转运释放的神经酰胺效能明显高于NBD C6-Ceramide。CCK-8显示实验组和对照组细胞在不同时间吸光度(A)值分别为0.20±0.03比0.17±0.04(t＝1.039，P>0.05)，0.41±0.05比0.26±0.02(t＝4.335，P<0.05)，0.52±0.04比0.38±0.03(t＝4.363，P<0.01)和1.25±0.06比0.59±0.07(t＝8.128，P<0.01)。细胞克隆平板结果示两组细胞数分别为(577.3±41.0)个和(962.7±74.5)个(t＝-7.850，P<0.01)。Transwell迁移实验提示实验组细胞移动能力明显低于对照组。流式细胞学检测两组细胞凋亡率分别为(79.29±8.44)%和(20.51±17.35)%(t＝5.284，P<0.01)。Western blot检测实验组中凋亡相关蛋白Caspase-3和聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)表达显著高于对照组，而B细胞淋巴瘤因子2(bcl-2)表达显著低于对照组(P<0.05)。裸鼠体内验证，两组皮下移植瘤体积分别为(942±73) mm3和(1 472±109) mm3(t＝8.265，P<0.01)；实验组移植瘤中增殖细胞核抗原Ki-67表达显著低于对照组，而半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达高于对照组(P<0.05)。结论NPP/C纳米颗粒可抑制乳腺癌细胞(luminalA型)的增殖和迁移能力。

简介：摘要目的探讨食管癌中铜锌超氧化物歧化酶(SOD1)的表达及其对细胞增殖的影响和机制。方法选取食管癌组织和癌旁组织各32例，利用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)和免疫组织化学法检测SOD1表达。将食管癌细胞系KYSE510随机分为3组：对照组、腺相关病毒(AAV)-绿色荧光蛋白(GFP)组和AAV-SOD1组。AAV-GFP组和AAV-SOD1组细胞分别转染AAV-GFP和AAV-SOD1重组病毒载体，对照组则加磷酸盐缓冲液(PBS)处理。利用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性、二氢乙锭(DHE)探针检测活性氧簇(ROS)产生、Western blot检测Wnt5a和β-连环蛋白(β-catenin)蛋白表达。两组间比较采用t检验，3组间比较采用单因素方差分析并采用Tukey法进行两两比较。结果与癌旁组织(1.00±0.33)比较，食管癌组织中SOD1 mRNA表达升高(3.76±0.51，t＝-25.595，P<0.01)。食管癌中SOD1蛋白表达水平(1.93±0.35)也高于癌旁组织(1.00±0.28，t＝-11.734，P<0.01)。转染24、48、72 h后，AAV-SOD1组细胞活性(0.165±0.016、0.283±0.023、0.391±0.036)明显高于对照组(0.133±0.017、0.213±0.028、0.326±0.038)和AAV-GFP组(0.129±0.015、0.209±0.024、0.316±0.032，P<0.01)。转染48 h后，AAV-SOD1组细胞ROS水平(0.757±0.062)明显低于对照组(1.000±0.079)和AAV-GFP组(1.048±0.108，P<0.01)，而SOD1、Wnt5a和β-catenin蛋白表达水平则明显高于对照组和AAV-GFP组(P<0.01)。结论SOD1的表达在食管癌中升高，过表达SOD1通过抑制ROS和调节Wnt信号通路活化诱导细胞增殖。

简介：摘要肌萎缩侧索硬化（ALS），又称运动神经元病和“渐冻症”，是一种罕见的致死性神经退行性疾病，全球发病率不到1/10万人·年，我国2010年发病率为1.62/10万人·年。患者常在发病3~5年内因呼吸衰竭而死亡。发病机制复杂，至今仍无有效治疗。超氧化物歧化酶1（SOD1）基因是人们发现的第1个ALS致病基因，约占家族性ALS的18.9%和散发性ALS的1.2%，是亚洲人群，尤其东亚人群中最常见的ALS致病基因。我国ALS患者SOD1突变分布多位于2号和4号外显子，不同于北美ALS患者多突变于1号和4号外显子。SOD1突变将导致抗氧化酶作用减弱和线粒体功能障碍，以及谷氨酸介导的兴奋性毒性；除此之外，近年研究者们逐步发现SOD1突变亦会导致神经元内蛋白稳态失衡、SOD1蛋白类似朊蛋白样增殖和传播、转录因子功能失调和RNA代谢失调。临床上，携带SOD1突变的患者发病年龄较年轻，平均为48~52岁，绝大多数（95%）以肢体起病，生存时间中位数约为6年；我国SOD1突变患者发病更为年轻，约为44岁；平均生存时间更长，约为8年。但不同位点的突变对应的临床表型和进展速度差异显著。目前已有数项针对SOD1突变的2期临床试验，作用机制涉及反义寡核苷酸（tofersen）、RNA干扰（AAV-miRNA）以及促进错误折叠蛋白清除（arimoclomol）。但对结果需谨慎解读，同时仍需更大规模的临床试验进一步验证。

简介：摘要目的初步探讨髓过氧化物酶（MPO）抗体相关性血管炎（AAV）患者外周血中性粒细胞胞内MPO表达及其临床意义。方法选2018年7月至2021年6月安徽医科大学第一附属医院住院的初诊未治的MPO-AAV患者36例（MPO-AAV组），另选年龄、性别与MPO-AAV组匹配的健康志愿者36例（健康对照组）。流式细胞术（FCM）和实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）分别检测所有受试者中性粒细胞胞内MPO水平和MPO mRNA表达。酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测所有受试者外周血MPO、补体C5活化片段a（C5a）水平及MPO-AAV组患者MPO-ANCA。采用修订的伯明翰血管炎活动度评分（BVAS-V3）对MPO-AAV组患者的疾病活动度进行评估。结果与健康对照组比，MPO-AAV组中性粒细胞胞内MPO mRNA表达水平、血清MPO和血清补体C5a水平显著升高［MPO mRNA：30.2±11.5 比 1.9±0.6，P<0.001；MPO：（112.0±68.7）IU/L比（87.4±22.9）IU/L，P=0.01；补体C5a：（187.3±90.3）ng/ml比（107.3±31.1）ng/ml，P<0.001］，而中性粒细胞胞内MPO水平显著降低（平均荧光强度1 343.3±723.4比2 868.0±1 136.5，P<0.001）。相关分析结果显示，中性粒细胞胞内MPO mRNA表达水平与MPO-ANCA阳性、血清MPO水平呈正相关（r=0.537，P=0.001；r=0.358，P=0.032），多元线性回归分析显示，中性粒细胞胞内MPO mRNA表达水平与MPO-ANCA阳性呈正相关（β=0.695，P=0.006）；中性粒细胞胞内MPO水平与MPO-ANCA阳性、血清MPO、血清补体C5a水平呈负相关（r=-0.335，P=0.046；r=-0.372，P=0.026；r=-0.577，P<0.001），多元线性回归分析显示，中性粒细胞胞内MPO水平与血清补体C5a水平呈负相关（β=-0.374，P=0.043）；BVAS-V3与中性粒细胞胞内MPO mRNA、MPO-ANCA阳性、血清MPO、血清补体C5a呈正相关（r=0.598，P<0.001；r=0.599，P<0.001；r=0.537，P=0.001；r=0.415，P=0.012），与中性粒细胞胞内MPO水平呈负相关（r=-0.342，P=0.041），多元线性回归分析显示，BVAS-V3与中性粒细胞胞内MPO mRNA表达水平呈正相关（β=0.511，P=0.002）。结论MPO-AAV中性粒细胞胞内MPO的合成和释放活性均显著增强，MPO-ANCA阳性和补体C5a可能分别干预中性粒细胞胞内MPO的合成与释放，中性粒细胞胞内MPO的合成活性是影响血管炎病情活动度的独立因素。

简介：摘要目的探讨三甲胺氧化物（TMAO）水平与冠心病合并2型糖尿病患者冠状动脉病变程度的相关性。方法该研究为横断面研究。连续收集2016年11月至2018年1月因疑诊冠心病于北京医院心内科导管室行冠状动脉造影的住院患者，根据是否合并糖尿病分为冠心病合并2型糖尿病组（CHD-DM组）和冠心病不合并糖尿病组（CHD-nDM组）。收集入选患者的一般临床资料。通过液相色谱串联质谱（LC-MS/MS）法检测患者血清TMAO水平。记录入选患者的冠状动脉病变支数并进行Gensini评分。采用Spearman相关分析评估TMAO与冠状动脉病变支数及Gensini评分的相关性。采用多因素logistic回归模型分析TMAO与高Gensini评分的相关性。结果研究共入组患者590例，其中CHD-DM组238例，CHD-nDM组352例。与CHD-nDM组比较，CHD-DM组患者年龄较大、体重指数较高、收缩压较高，具有高血压病史及他汀类药物应用史的患者比例较高（P均<0.05）。CHD-DM组多支病变（2支及以上）患者比例高于CHD-nDM组（P<0.001）。CHD-DM组患者Gensini评分高于CHD-nDM组（P<0.05）。与CHD-nDM组比较，CHD-DM组患者空腹血糖及糖化血红蛋白水平均较高（P均<0.001），低密度脂蛋白胆固醇水平较低（P<0.05），尿素水平较高（P<0.05），血红蛋白水平较低（P<0.05）。CHD-DM组患者血清代谢物TMAO水平为272.0（136.2，456.0）μg/L高于CHD-nDM组的171.1（99.3，289.6）μg/L（P<0.001）。Spearman相关分析结果显示，TMAO水平与冠心病患者冠状动脉病变支数及Gensini评分呈正相关（r值分别为0.178、0.189，P均<0.001），与年龄、血糖水平呈正相关（r值分别为0.260、0.111，P分别<0.001和0.01）。在校正了年龄和性别后，TMAO水平仍与冠心病患者冠状动脉病变支数及Gensini评分呈正相关（r值分别为0.101、0.230，P分别为0.02和<0.001），与血糖水平呈正相关（r=0.131，P<0.01）。校正了年龄、性别、体重指数、高血压史、血脂异常史、吸烟史、他汀类药物应用史以及低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、甘油三酯、空腹血糖水平后，多因素logistic回归分析结果显示，TMAO水平仍与冠心病合并2型糖尿病患者Gensini评分呈正相关（OR=2.25，95%CI 1.16~4.38，P=0.017），但与冠心病不合并2型糖尿病患者Gensini评分无显著相关性（OR=1.29，95%CI 0.72~2.31，P=0.386）。结论冠心病合并2型糖尿病患者血TMAO水平明显升高，且其与此类患者冠状动脉病变程度独立相关。

简介：摘要目的探讨反应性氧化物（ROS）、脂联素（ADPN）在慢性乙型肝炎病毒感染合并非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）肝脏炎症判断中的应用价值。方法收集2016年6月至2018年12月就诊且经肝组织病理学确诊的NAFLD（21例）、慢性乙型肝炎病毒感染（57例）、慢性乙型肝炎病毒感染合并NAFLD（81例）共159例患者资料，留取同期血清采用酶联免疫吸附法测定受试者血清ROS、ADPN水平，以肝组织病理检查为金标准，探讨其对慢性乙型肝炎病毒感染合并NAFLD患者发生非酒精性脂肪性肝炎的诊断价值。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。对非正态分布的计量资料用M（P25，P75）表示，组间比较采用Mann-Whitney U或Kruskal-Wallis H检验。计数资料组间比较采用卡方检验。相关性分析采用Spearman相关分析。以肝组织病理分组为金标准，应用受试者工作特征曲线下面积评价回归公式的诊断效能。结果(1)慢性乙型肝炎病毒感染合并NAFLD患者中，无肝脂肪变组及轻度肝脂肪变组ROS水平显著低于中、重度肝脂肪变组，而无肝脂肪变组的ADPN水平显著高于肝脂肪变组，P值均< 0.05；(2)相关性分析结果显示ROS与NAS积分、肝脂肪变程度、小叶内炎症均显著相关，P值均< 0.05；ADPN与肝脂肪变程度呈显著负相关，P < 0.05。(3) Logistic回归分析结果显示慢性乙型肝炎病毒感染合并非酒精性脂肪性肝炎的诊断公式：0.02×受控衰减指数+ 0.584×白细胞/109 + 0.587×ROS - 10.982，受试者工作特征曲线下面积= 0.896，灵敏度97.1%，特异度71.2%，阳性预测值64.2%，阴性预测值97.9%。结论ADPN、ROS对慢性乙型肝炎病毒感染合并NAFLD的肝脂肪变程度与炎症鉴别具有一定参考价值，慢性乙型肝炎病毒感染合并非酒精性脂肪性肝炎诊断公式则对非酒精性脂肪性肝炎的诊断及排除均具有较高的应用价值。

简介：摘要目的探讨锰超氧化物歧化酶（MnSOD）基因Val16Ala多态性与前列腺癌易感性的关系。方法检索PubMed、Embase、中国知网和万方数据库关于MnSOD基因多态性与前列腺癌易感性的文献，检索时间均为建库至2018年9月19日。文献筛选及数据提取由两位研究者独立完成，采用Stata12.0软件进行Meta分析。结果最终纳入17项研究，共包括前列腺癌病例7 101例和健康对照（医院人群和普通人群）9 146例。Meta分析结果显示，MnSOD基因Val16Ala多态性为纯合子模型（OR=1.12，95% CI 1.02~1.23，P=0.435）、杂合子模型（OR=1.14，95% CI 1.05~1.24，P=0.765）、显性模型（OR=1.14，95% CI 1.05~1.23，P=0.552）和等位基因模型（OR=1.07，95% CI 1.02~1.12，P=0.106）时均与前列腺癌易感性无关。结论MnSOD基因Val16Ala多态性与前列腺癌易感性之间可能不存在相关性。

简介：摘要目的探讨锰超氧化物歧化酶（MnSOD）基因Val16Ala多态性与海南省乳腺癌发生和发展的相关性。方法选择2014年1月至2015年12月就诊于海南医学院附属医院的202例乳腺癌患者和同一时期在门诊体检的184名健康女性志愿者（对照组），采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应（PCR-RFLP）检测MnSOD基因Val16Ala多态性，比较不同等位基因及基因型与乳腺癌发生的相关性。结果试验组和对照组Ala等位基因的发生频率分别为15.3%（62/404）和13.9%（51/368），2种等位基因和3种基因型Val/Val、Val/Ala、Ala/Ala的分布在试验组和对照组之间差异均无统计学意义（均P>0.05）。试验组和对照组中2种等位基因和3种基因型在绝经前后的发生频率比较，差异均无统计学意义（均P>0.05），Ala等位基因与淋巴结转移（OR=1.79，95% CI 1.04~3.08，χ2=4.457，P<0.05）及TNM临床分期（OR=1.95，95% CI 1.11~3.41，χ2=5.657，P<0.05）相关。结论MnSOD基因Val16Ala多态性与海南省乳腺癌的发生无相关性，但可能具有促进肿瘤进展的作用。

简介：摘要目的分析胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、晚期蛋白氧化产物(AOPP)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、超氧化物歧化酶(SOD)水平联合预测妊娠糖尿病(GDM)孕妇结局的价值。方法选取2019年1月至2020年1月焦作市人民医院产科收治的89例GDM孕妇，将其纳入GDM组，年龄(33.98±2.53)岁，年龄范围为22~47岁。另选取同期在焦作市人民医院进行健康体检的89名孕妇，将其纳入健康组，年龄(33.91±2.54)岁，年龄范围为23~44岁。监测两组纳入者的IGF-1、AOPP、MCP-1、SOD水平，并比较两组的妊娠结局。结果GDM组的IGF-1[(107.47±10.81)μg/ml]、SOD[(55.67±7.19)U/ml]水平低于健康组[(129.01±10.87)μg/ml、(93.68±7.15)U/ml]，而AOPP[(79.68±3.06)μmol/L]、MCP-1[(854.29±10.63)pg/ml]水平高于健康组[(29.57±3.03)μmol/L、(451.74±10.69)pg/ml]，差异均有统计学意义(P<0.05)。GDM组不良妊娠结局发生率[39.3%(35/89)]高于健康组[5.6%(5/89)]，差异有统计学意义(P<0.05)。GDM组中不良妊娠结局孕妇的IGF-1[(84.87±3.09)μg/ml]、SOD[(43.32±7.63)U/ml]水平低于正常妊娠结局孕妇[(114.29±3.06)μg/ml、(73.87±7.69)U/ml]，而AOPP[(86.29±3.19)μmol/L]、MCP-1[(869.29±7.12)pg/ml]水平高于正常妊娠结局孕妇[(60.39±3.14)μmol/L、(523.16±7.15)pg/ml]，差异有统计学意义(P<0.05)。IGF-1、AOPP、MCP-1、SOD水平联合预测GDM孕妇妊娠结局的价值最高。结论监测IGF-1、AOPP、MCP-1、SOD水平对GDM病情的观察有一定的指导意义，联合检测能提升预测GDM孕妇妊娠结局的价值。

简介：摘要目的探讨花旗松素（taxifolin，TAX）改善顺铂（cisplatin）致急性肾损伤的作用及机制。方法（1）40只C57BL/6小鼠随机分为4组：对照组、TAX组、顺铂组、顺铂+TAX组。测量各组小鼠体重情况。检测各组小鼠血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平；通过HE染色观察小鼠肾组织病理学改变；通过酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定血清炎性因子白细胞介素（IL）-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平；通过试剂盒测定各组小鼠肾组织氧化应激指标[活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、还原型谷胱甘肽（GSH）]；实时荧光定量PCR法测定炎性因子IL-6、TNF-α和IL-1β，抗氧化基因解耦联蛋白2（UCP2）、SOD2、CAT以及过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（PGC-1α）mRNA表达情况；通过测定肾组织ATP水平和线粒体DNA（mtDNA）含量评价线粒体功能；通过Western印迹法测定腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）和磷酸化（p）-AMPK蛋白表达情况。（2）通过建立Lewis肺癌移植瘤C57BL/6小鼠模型评价TAX对顺铂化疗效果的影响。结果与对照组比较，TAX组小鼠体重未明显降低，且未出现明显肾损伤（均P>0.05），提示口服TAX具有良好的安全性。与顺铂组比较，TAX能够显著延缓顺铂引起的小鼠体重下降，降低小鼠血清Scr和BUN水平，并缓解肾组织病理学改变（均P<0.05）。TAX能够显著下调顺铂诱导的小鼠血清炎性因子IL-6和TNF-α水平，以及肾脏炎性因子IL-6、TNF-α、IL-1β mRNA表达（均P<0.05）。TAX能够显著降低顺铂致急性肾损伤小鼠肾组织ROS和MDA水平，并提高SOD、CAT和GSH活性（均P<0.01）。同时，TAX能够显著上调顺铂致急性肾损伤小鼠肾脏抗氧化基因UCP2、SOD2、CAT mRNA以及PGC-1α mRNA表达，并提高肾组织ATP和mtDNA水平（均P<0.01）。Western印迹结果显示，TAX显著促进顺铂致急性肾损伤小鼠肾脏AMPK磷酸化蛋白表达（P<0.01）。此外，通过Lewis肺癌移植瘤C57BL/6小鼠模型证实，TAX对顺铂抗肿瘤疗效无显著影响。结论TAX能够改善顺铂引起的肾脏氧化损伤，其机制可能与激活AMPK/PGC-1α通路有关。

简介：摘要目的研究新型融合蛋白——蛋白转导结构域（protein transduction domain, PTD）4-超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）1对心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI）大鼠肌酸激酶（creatine kinase, CK）、乳酸脱氢酶（lactic dehydrogenase, LDH）及丙二醛（malondialdehyde, MDA）的影响，探讨PTD4-SOD1对再灌注心肌的保护作用。方法40只SPF级雄性SD大鼠，体重（330±20）g，按随机数字表法分为4组：假手术组（S组）、MI/RI组、SOD1蛋白组（SOD1组）、PTD4-SOD1融合蛋白组（PTD4-SOD1组），每组10只。S组只穿线不结扎左冠状动脉前降支（left anterior descending, LAD），其余3组均通过结扎与松解LAD的方法制备大鼠MI/RI模型，缺血30 min，再灌注120 min。S组、MI/RI组在再灌注的同时通过尾静脉分别注射0.9%氯化钠注射液（1 ml），SOD1组在再灌注的同时通过尾静脉注射SOD1蛋白500 μg（1 ml），PTD4-SOD1组在再灌注的同时通过尾静脉注射PTD4-SOD1 500 μg（1 ml）。再灌注结束时通过左心室采血5 ml，后快速摘取心脏。分别使用免疫荧光检测PTD4-SOD1在大鼠MI/RI模型中的穿膜能力，比色法检测CK、LDH的含量，硫代巴比妥酸（thiobarbituric acid, TBA）染色法检测MDA的含量。结果免疫荧光结果显示，S组、MI/RI组、SOD1组均没有代表融合蛋白的荧光出现，PTD4-SOD1组出现荧光。与S组比较，其余3组CK、LDH和MDA含量均明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）；MI/RI组CK、LDH、MDA含量与SOD1组差异无统计学意义（P>0.05），PTD4-SOD1组CK、LDH、MDA含量较MI/RI组和SOD1组明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论PTD4与SOD1重组后表达纯化的PTD4-SOD1能显著降低血清CK、LDH和MDA值，抑制脂质过氧化反应，实现了对心肌细胞的保护作用。

简介：摘要器官纤维化一直是医学界的研究热点，氧化应激与纤维化疾病关系密切。过氧化物酶2(peroxiredoxin 2，Prx2)是体内重要的抗氧化酶，其突出的抗氧化功能可以在纤维化疾病发生发展过程中发挥重要作用。另外Prx2对于活性氧水平的变化十分敏感，这一特点在纤维化疾病诊断和预测方面具有很大的研究价值；同时Prx2也具有影响细胞凋亡、调控细胞信号传导和分子伴侣等功能。该文就Prx2主要功能及其在肺脏、肾脏和肝脏纤维化中的作用进行阐述，并探讨Prx2未来的研究重点及发展趋势。

简介：摘要非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中较为严重的亚型。其特征是肝脏脂肪变性、炎症和纤维化。过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一类由配体激活的核转录因子，包括PPARα、PPARβ/δ和PPARγ 3种类型。PPARs作为脂质代谢、葡萄糖稳态和炎症的重要调节因子，已成为NASH治疗的潜在靶点。近年来，越来越多的研究表明PPARs激动剂在动物实验中可见NASH组织学的改善，显示出巨大优势。PPARs激动剂在临床试验中的证据也不断涌现，有望在NAFLD/NASH的治疗中发挥重要作用。

简介：摘要目的探讨谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）在结直肠癌组织中的基因表达与生存预后的关系，构建和评价GPX对结直肠癌患者生存预后的列线图预测模型。方法从癌症基因组图谱（TCGA）数据库下载620例结直肠癌患者（结肠癌455例，直肠癌165例）的GPX基因表达数据等临床资料，同时下载820例正常人群的GPX基因表达数据作为对照，经R语言预处理并对基因表达数据进行差异表达分析。利用Spearman秩相关分析肠癌组织中GPX基因表达与肿瘤突变负荷（TMB）的相关性。采用Cox风险回归模型分析结直肠癌患者生存预后的影响因素，构建预测结肠癌、直肠癌患者总生存期（OS）的列线图模型并采用校准曲线评估其预测性能。结果GPX家族中，GPX1、GPX2、GPX3、GPX4、GPX5、GPX7、GPX8 mRNA在结肠癌患者和正常人群的表达差异具有统计学意义，且结肠癌患者GPX1、GPX2、GPX4、GPX8 mRNA的表达高于正常人群（均P<0.05）；直肠癌患者和正常人群GPX1、GPX2、GPX3、GPX4、GPX7、GPX8 mRNA的表达差异均具有统计学意义，且直肠癌患者GPX1、GPX2、GPX4、GPX7、GPX8 mRNA的表达高于正常人群（均P<0.05）。Spearman秩相关分析显示，GPX2（rs=-0.27，P<0.001）和GPX7（rs=-0.11，P=0.043）在结肠癌中的表达与TMB呈负相关，直肠癌组织中GPX基因表达与TMB均不相关（均P>0.05）。在结肠癌中，单因素分析显示，GPX3（HR=1.22，95%CI为1.05~1.43，P=0.012）、GPX4（HR=1.39，95%CI为1.01~1.92，P=0.045）、年龄（HR=1.02，95%CI为1.01~1.04，P=0.010）、pTNM分期（HR=1.78，95%CI为1.43~2.21，P<0.001）为患者OS的影响因素；多因素分析显示，GPX4（HR=1.96，95%CI为1.09~3.51，P=0.024）、年龄（HR=1.02，95%CI为1.00~1.04，P=0.042）、pTNM分期（HR=1.61，95%CI为1.21~2.15，P=0.001）为患者OS的独立危险因素。在直肠癌中，单因素分析显示，年龄（HR=1.08，95%CI为1.04~1.13，P<0.001）是患者OS的影响因素；多因素分析显示，GPX7（HR=0.44，95%CI为0.22~0.88，P=0.020）、GPX8（HR=3.17，95%CI为1.63~6.17，P=0.001）、年龄（HR=1.10，95%CI为1.04~1.16，P=0.001）为患者OS的独立影响因素。预测结肠癌、直肠癌患者OS的列线图模型一致性指数（C-index）分别为0.71（95%CI为0.63~0.79）和0.88（95%CI为0.82~0.94），校准曲线显示两模型预测曲线与真实曲线拟合度良好。结论GPX4是影响结肠癌患者预后的独立危险因素，GPX4高表达结肠癌患者的预后较差；GPX7、GPX8是直肠癌患者预后的独立影响因素，GPX7低表达、GPX8高表达的直肠癌患者预后较差；基于上述因素构建的列线图可以较好地预测结肠癌、直肠癌患者的预后。