简介：苯并（a）芘（BaP）是一种广泛存在于环境中的多环芳烃,具有致癌、致畸、致突变性。目前BaP的神经毒性研究零散而不深入,本文主要总结分析了BaP的神经毒性表现,简要介绍了BaP诱发神经毒性呈现的剂量-效应关系,进一步系统阐述了目前研究中发现的可能分子机制,包括BaP诱导神经递质及其代谢物含量的改变,相关DNA及蛋白质的损伤,抗氧化系统及线粒体的改变等,以期为进一步研究提供参考。

简介：为探索低剂量镉持续暴露对斑马鱼胚胎和幼鱼神经发育的影响，将受精后36h（36hpf）的斑马鱼胚胎暴露于不同浓度氯化镉受试液中持续至受精后6d（6dpf）。在一般毒性观察的基础上，采用高通量视频跟踪技术检测了48孔板中幼鱼的自发运动能力和对外界刺激产生的惊恐反应及恢复能力。结果显示：在不引起外观形态明显改变的暴露剂量下幼鱼自发运动表现异常。其中，0．1～05μmol·L-1。暴露组幼鱼自发运动增多、轨迹紊乱、刻板式转向运动增加、触壁活动减少；10μmol·L-1暴露组幼鱼出现运动抑制、静止和原地震颤等状态，幼鱼的自发运动距离与氯化镉浓度关系呈现剂量依赖性倒“U”型，这种行为毒性效应与乙醇急性暴露引起的运动效应相似。光照惊恐反射实验中，暴露组幼鱼对突发的光暗变化表现敏感或迟钝。在撤除光源后暗适应减慢或加快。以上结果说明，斑马鱼胚胎和幼鱼对氯化镉的神经发育毒性作用敏感，并且高通量的幼鱼神经行为学方法在外源性化学物的毒性评价中能够提高检测效率，具有良好的应用前景。

简介：以斑马鱼（Daniorerio）为研究对象,探讨铅（Pb）、得克隆（DP）及二者联合急性暴露对斑马鱼胚胎的神经毒性作用。结果表明,Pb（5、20μg·L^-1）和DP（15、60μg·L^-1）单独暴露均会引起斑马鱼自主运动频率增加,触摸反应能力和自由游泳活力下降,并且抑制初级运动神经元的生长,加剧尾部细胞凋亡。但与20μg·L^-1Pb单独暴露相比,高剂量联合暴露（20μg·L^-1Pb＋60μg·L^-1DP）使斑马鱼的自主运动频率显著降低（P〈0.05）,触摸反应能力和自由游泳活力显著增强（P〈0.05）,初级运动神经元轴突长度显著增加（P〈0.05）,尾部细胞凋亡减少。与5μg·L^-1Pb单独暴露相比,低剂量联合暴露（5μg·L^-1Pb＋15μg·L^-1DP）也显著减少斑马鱼尾部的细胞凋亡（P〈0.05）。上述结果表明,Pb或DP单独暴露对斑马鱼均可引起神经毒性作用;但二者联合暴露对斑马鱼自主运动、触摸反应以及自由游泳活力的影响则表现为拮抗作用。

简介：猛禽多的时候场面十分壮观,有时候一大条“鹰河”经过天空,猛禽像一条河一样从某一个方向流过来。猛禽飞过冠头岭时所遇到的不仅包括观鸟爱好者的相机,也要避开无数枝枪!我在此地的期间,有两天刮北风,满天都是猛禽,我们听到了好几次枪声,有的离我们很近。我一直保持希望,有一天鸟类保护者和社区能够合作,共同减少猛禽盗猎。

简介：利用2010年10月与2015年10月两个不同时相的环境星CCD数据,以长沙市、株洲市、湘潭市为核心的长株潭城市群作为研究区域,采用像元二分模型对长株潭地区的植被覆盖情况进行动态分析,通过建立转移矩阵分析该区的植被退化或改善情况,并根据标准偏差的数值分析NDVI的变化情况.利用HJ1B/IRS特有的热红外数据反演地表温度,分析不同植被覆盖度下与温度分布的关系,为长株潭地区生态文明城市的建设提供参考.

简介：通过分析最小二乘法回归方程计算的理论基础,阐述了最小二乘法在环境监测工作中的应用,建立了Excel环境监测数据处理模板,为提升监测工作效率,提高监测结果准确度,缓解监测人员工作压力提供了技术支持.图3,表3,参4.

简介：研究主要是利用灰藓属植物大灰藓(Hypnumplumaeforme)对衡阳市内有代表性的区域大气重金属污染进行监测,分别选取了工业区、文教区、居民区、休闲旅游区4个功能区,采用原子吸收光谱法对样品中Cu、Hg、Cd、Pb、Zn等6重金属元素含量进行测定.结果:Cu、Hg、Cd、Pb、Zn、Cr在4个监测点的含量范围依次为10.211ug/g~20.824ug/g,0.515ug/g~0.931ug/g,0.326ug/g~1.669ug/g,22.746ug/g~51.625ug/g,101.745ug/g~123.221ug/g,3.617ug/g~15.822ug/g,单一重金属污染指数值范围依次是:1.564~3.198,1.702~3.089,0.895~4.675,2.247~5.102,1.574~1.987,1.997~8.726.结论:利用灰藓属植物监测衡阳市大气重金属污染,Cr污染最严重,各监测点的重金属污染程度最严重的是松木工业园.

简介：以硝普钠（Sodiumnitroprusside,SNP）为一氧化氮（Nitricoxide,NO）供体研究了NO对海洋微藻生长的影响.对不同浓度SNP在海水介质中释放NO的过程进行了监测;对所培养的亚心形扁藻（Platymonassubcordiformis）和中肋骨条藻（Skeletonemacostatum）进行藻密度测定,观测NO对微藻生长的影响.结果表明：5、10和100μmol·L-1的SNP释放NO浓度大约分别为6×10-9、9×10-9和2×10-7mol·L-1左右,而释放时间分别为4、5.5和7.5h.研究表明,NO对不同微藻有明显不同的作用规律：NO持续作用下,对亚心形扁藻的最佳作用浓度在10-8mol·L-1数量级;对赤潮藻中肋骨条藻的最佳作用浓度在10-9mol·L-1数量级;赤潮藻对NO的响应比非赤潮藻更灵敏,NO可能是海洋生态系中微藻生长重要的调节因子.

简介：双酚AF（4,4＇-六氟-2-二酚,BPAF）应用渐为广泛,对生态环境具有潜在威胁。为探究BPAF对水生生物的神经毒性,选择斑马鱼作为实验对象,利用T型迷宫和实时定量PCR的研究方法,考察0、0.005、0.05和0.5mg·L^-13种不同浓度BPAF暴露下,成年斑马鱼的学习记忆能力,并检测鱼脑中胶质纤维酸性蛋白基因（glialfibrillaryacidicprotein,gfap）、音猬基因（sonichedgehog,shha）和突触蛋白基因（synapsinⅡa,syn2a）表达量变化。结果表明：在T迷宫行为学检测中,0.5mg·L^-1BPAF暴露浓度下,斑马鱼在第1天进入T型迷宫规定臂的潜伏时间与对照组相比显著增加（P〈0.01）,随着暴露浓度和染毒时间的增加,潜伏时间显著延长,具有明显的剂效和时效关系。暴露6d后,BPAF各暴露浓度组中雌鱼脑部gfap基因显著上调,雄鱼脑中gfap基因在高浓度暴露组（0.5mg·L^-1）下表达量下调,而在0.005mg·L^-1BPAF暴露组差异不明显。BPAF暴露可导致雌鱼脑部shha基因下调,使雄鱼脑中shha基因表达量随暴露浓度增大呈先上升后下降的趋势。BPAF各暴露浓度组中雌鱼和雄鱼脑部syn2a基因下调,呈现出随暴露浓度增大而下降的趋势。综上,初步认为BPAF对斑马鱼具有潜在的神经认知干扰效应。

简介：受体报告基因实验具有快速、经济、灵敏、方便等诸多优势，在高通量筛选类或抗雌雄激素等通过核受体起作用的环境内分泌干扰物方面得到了广泛的应用。环境中的维甲酸和维甲酸X受体干扰物如有机锡等有着类似的作用机制，研究者也开始采用受体报告基因实验的厅法对该类污染物进行筛选与监测。本文综述了受体报告基因实验的技术方法，包括报告基因和宿主细胞的选择，并介绍了该方法在人工合成的维甲酸和维甲酸X受体干扰物筛选以及环境样品中该类污染监测中的应用。综述总结了应用受体报告基因实验检测环境内分泌干扰物研究中的不足并对该方法的未来发展进行了展望，希望为该方法在环境监测和评估中的应用提供新的思路。

简介：为了阐明大气污染物SO2对神经系统和心血管系统的毒作用机制，采用全细胞膜片钳技术研究了SO2衍生物（NaHSO3和Na2SO3，分子比为1：3）对大鼠海马、背根节神经元和心肌细胞膜上钠、钾、钙离子通道的影响．结果显示：（1）SO2衍生物可显著增大大鼠海马CA1区神经元钠电流，不影响钠通道的激活过程，但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动，延迟钠通道的失活过程；另外，SO2衍生物可显著增大瞬间外向钾电流（IA）和延迟整流钾电流（IK），不影响IA的激活过程，使IK的激活过程向负电压方向移动，促进IK的激活过程，而使IA的失活曲线向正电压方向移动，延迟IA的失活过程．（2）SO2衍生物显著增大大鼠背根节神经元钠电流（TTX-S钠电流和TTX-R钠电流），可使两种钠电流的激活和失活曲线均向去极化方向移动，但对失活的影响大于对激活的影响，即延迟钠通道的失活过程；SO2衍生物显著增大背根节神经元瞬间外向钾电流（TOCs）和延迟整流钾电流（IK），不影响TOCs的激活过程，但可使IK的激活曲线向超极化方向移动，促进IK的激活．另外，还可使TOCs的失活曲线向去极化方向移动，即延迟TOCs的失活．（3）SO2衍生物可显著增大大鼠心肌细胞L-型钙电流（ICa·L），使ICa·L的激活和失活曲线均向去极化方向移动，但对失活的影响大于对激活的影响；SO2衍生物显著增大心肌细胞钠电流，不影响钠通道的激活过程，但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动，延迟钠通道的失活过程；SO2衍生物显著增大心肌细胞瞬间外向钾电流（Ito），使Ito的激活曲线向超极化方向移动，促进Ito的激活过程，但可使Ito的失活曲线向去极化方向移动，延迟Ito的失活过程；此外，SO2衍生物还可显著增大心肌细胞内向整流钾电流（IKI），但不影响其反转电位．结果表