简介：摘要乙型肝炎病毒(hepatitis B virus，HBV)感染后宿主的免疫系统和病毒及其产生的蛋白之间发生复杂的相互作用，决定了HBV感染的结局，导致各种急慢性肝脏疾病的发生。在急性乙型病毒性肝炎(acute hepatitis B，AHB)中，宿主通过固有免疫和强有力的适应性免疫可以清除病毒。而在慢性乙型病毒性肝炎(chronic hepatitis B，CHB)中，宿主的固有免疫和适应性免疫都受到HBV及其产生蛋白的持续抑制，不利于清除病毒。本文就急慢性乙型病毒性肝炎宿主固有免疫和适应性免疫近期的研究进行综述，以期为进一步的研究提供思路并为临床新的治疗方法提供依据。

简介：摘要目的探讨e抗原(hepatitis B e antigen, HBeAg)阳性的慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B, CHB)发病与浆细胞样树突状细胞(plasmacytoid dendritic cell, pDC)频数及功能相关性。方法入组HBeAg阳性CHB患者，包括免疫耐受期(immune tolerance, IT)患者49例和免疫清除期(immune clearance, IC)患者100例。检测其病毒血清学指标及肝功能等，并采集外周静脉血，流式细胞仪检测外周血pDC频数及表面共刺激分子Cluster of Differentiation 86CD86定量表达，分析CHB发病与pDC频数及功能相关性。结果IC组与IT组比较，HBV表面抗原(hepatitis B surface antigen, HBsAg)s水平、HBeAg水平和HBV DNA载量有显著差异；IC组谷丙转移酶(alanine aminotransferase, ALT)水平显著高于IT组；IC组pDC百分率(%)显著低于IT组；IC组和IT组的CD86+ pDC%和CD86平均荧光强度(mean fluorescentintensity, MFI)无显著差异。IC患者基线pDC%与ALT水平负相关，而ALT水平与CD86+ pDC%、CD86MFI和CD86抗体结合量(antibody binding capacity, ABC)相关性无统计学意义。结论pDC频数与CHB发病相关。CHB患者pDC频数越低越容易发生肝炎。因此，提高pDC频数可能抑制肝炎的发生。

简介：摘要目的总结乙型肝炎病毒(hepatitis B virus，HBV)相关的慢加急性肝衰竭(acute on chronic liver failure，ACLF)患者发生急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)的临床特点和预后情况。方法回顾性分析2010年9月至2019年9月住院治疗的HBV相关的ACLF基础上合并AKI的患者150例，总结患者的性别、发病年龄、实验室检查、Child-pugh分级、MELD评分，并随访患者的生存情况，分析患者的生存时间、影响预后的因素。结果在发生AKI时，93%患者合并腹水，81%患者合并自发性腹膜炎，65%患者合并肝性脑病，58.7%患者合并肺部感染。AKI 1期90例(60.0%)、2期44例(29.3%)、3期16例(10.7%)。在诊断AKI时合并低钠血症患者，白蛋白水平更低(t＝2.571, P＝0.011)，而尿素氮、血钾及白细胞水平更高(t＝3.184, P＝0.002; t＝2.069, P＝0.040; t＝2.251, P＝0.026)。74.7%患者在30天内死亡，90天生存率为16.7%。在诊断AKI时合并低钠血症患者30天或90天的死亡率均显著高于不合并低钠血症患者(χ2＝4.11, P＝0.044; χ2＝3.901, P＝0.049 7)。Kaplan-Meier生存分析显示，发生AKI前尿酸异常、发生AKI时存在低钠血症、合并心或肺功能损伤、代谢性酸中毒、上消化道出血、肝性脑病等因素的患者，生存明显差。Cox回归分析显示，存在肝肾以外的脏器功能严重损伤、合并代谢性酸中毒以及高龄，是ACLF发生AKI患者死亡的独立危险因素，死亡风险增加约2～3倍。结论HBV相关的ACLF患者在发生AKI时大多合并有腹水和自发性腹膜炎，AKI 1期患者多见。合并肝肾以外的脏器功能严重损伤、代谢性酸中毒以及高龄的患者死亡风险高。