简介：摘要高尔基体蛋白73（GP73）是细胞高尔基体上的一种跨膜蛋白，可被切割释放入血。近年来，越来越多的临床研究表明，血清GP73的升高与肝脏疾病密切相关，有望作为评估慢性肝脏疾病进展的新型血清学标志物。现围绕血清GP73对不同病因引起的慢性肝炎、肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌中的临床应用进行综述，并对未来研究进行展望。

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简介：摘要目的分析甲状腺功能亢进症（简称甲亢）合并肝损伤患者的临床特点，评价患者的甲状腺功能异常及肝损伤特点，探讨肝损伤患者后续抗甲亢治疗模式。方法回顾性分析甲亢合并肝损伤患者的临床资料，根据就诊前是否抗甲亢治疗分为治疗组和未治疗组，分析就诊时患者的甲状腺功能及肝功检测指标，判断发生肝损伤的主要原因；分析治疗组患者肝损伤的特点；给予甲状腺毒性较重的甲亢合并肝损伤患者后续抗甲亢治疗，主要是小剂量甲巯咪唑（MMI）治疗和放射碘治疗，评估其疗效和安全性。数据组间比较采用t检验、秩和检验以及χ2检验。结果43例甲亢合并肝损伤患者中，男性19例，女性24例，年龄（49.0±14.6）岁；40~≤60岁16例（16/43，37.21%），>60岁15例（15/43，34.88%）。就诊时未治疗患者22例（未治疗组，占51.16%），已抗甲亢治疗患者21例（治疗组，占48.84%），两组患者的甲状腺功能指标（游离三碘甲状腺素、游离甲状腺素T4、促甲状腺素）和肝功能指标（丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转移酶、总胆红素）比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。不同治疗方案的患者肝损伤从轻到重的顺序为：MMI<丙基硫氧嘧啶<放射碘<传统中草药。小剂量MMI用于不同程度肝损伤患者抗甲亢治疗均安全有效。结论甲亢合并肝损伤患者发病与年龄相关，主要原因是甲状腺毒性造成。小剂量MMI用于不同程度肝损伤患者抗甲亢治疗安全有效。

简介：摘要妊娠相关肝病是严重危害孕妇和胎儿健康的一组严重疾病，早期诊断和治疗至关重要。现将临床常见的妊娠相关肝病：妊娠剧吐、妊娠肝内胆汁淤积症、溶血肝酶增高血小板减少综合征和妊娠急性脂肪肝等的临床特点、发病机制、早期诊断及治疗要点进行综述，帮助临床医师提高对妊娠相关肝病的认知。

简介：摘要临床上常见的成人慢性肝病主要是慢性乙型和丙型肝炎以及其导致的肝硬化和肝癌，其次是药物性肝损伤、酒精及代谢相关脂肪性肝病、自身免疫性肝病等。除常见的慢性肝病外，一些特殊肝病，包括妊娠相关肝病、肝内分泌功能异常相关肝损伤、成人遗传性肝病和非嗜肝病毒引起的肝炎等也在逐渐增加。只有对这些特殊肝病进行早期识别和诊断，才能给予及时正确的治疗。

简介：摘要慢性乙型肝炎患者如果没有得到及时有效的抗病毒治疗，最终都将发展为肝硬化和/或肝细胞癌（HCC）。接受核苷（酸）类似物（NAs）治疗可有效抑制乙型肝炎病毒（HBV）复制，改善肝组织炎症和纤维化，阻止或延缓疾病进展，大大降低HBV相关HCC发生。然而在临床上常常可以发现，一些长期口服NAs治疗的患者，尽管HBV得到了有效抑制，仍然可以发生HCC，这种现象引起了广泛的关注和讨论。现将围绕NAs有效抑制HBV复制的同时，可以明显降低HCC发生，还是仍然可以发生HCC？以及NAs治疗后发生HCC可能的原因，包括药物的种类、治疗时机、病毒学不完全应答等方面进行讨论，帮助临床医生更加精准地实施抗病毒治疗，进一步降低HBV相关HCC。

简介：摘要目的恩替卡韦(ETV)治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎（CHB）48周不完全病毒学应答(PVR)比例越来越高，此时调整治疗策略会给部分患者带来临床不良结局的风险。采用治疗前及治疗后24周病毒学和血清学指标，预测HBeAg阳性CHB患者应用ETV治疗48周PVR，指导临床早期调整治疗方案。方法入组患者：2018年1月起开始在中国医科大学附属盛京医院感染科诊断的HBeAg阳性CHB初治患者，口服ETV单药治疗。根据48周HBV DNA检测结果进行分组，其中HBV DNA < 20 IU/ml为完全病毒应答(CVR)组、HBV DNA≥20 IU/ml为PVR组。比较两组治疗治疗前及治疗后24周病毒学及血清学指标，进行ROC曲线单因素分析和多因素logistic分析，找出预测HBeAg阳性CHB患者应用ETV治疗48周PVR的早期预测指标。结果截止到2020年7月共计90例患者完成48周治疗，其中CVR 50例(55.56%)，PVR 40例(44.44%)。PVR组治疗前及治疗24周HBsAg、HBeAg、HBV DNA均明显高于CVR组(P < 0.001）；单因素分析显示治疗24周HBV DNA定量(AUC = 0.961，P < 0.001；PPV = 97.06%，NPV = 87.50%)和HBeAg定量（AUC = 0.883，P < 0.001；PPV = 90.63%，NPV = 81.03%）的预测价值较高；多因素分析显示治疗24周HBeAg > 1.952 log10 S/CO（OR = 3.177，95% CI：1.261～8.267，P = 0.018）和HBV DNA > 2.205 log10 IU/ml (OR = 43.197，95% CI：6.858～272.069，P < 0.001)是PVR的独立预测指标，二者联合预测效果最好。结论治疗24周HBV DNA联合HBeAg定量可以早期预测ETV治疗HBeAg阳性CHB患者ETV治疗48周PVR；治疗24周HBV DNA和HBeAg均> 2 log10的患者继续治疗至48周均不能获得CVR，建议此时应该调整治疗策略。

简介：摘要慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染者由于感染的时间及机体免疫清除病毒的能力不同，可表现为病毒携带状态或慢性活动性肝炎。目前应用的抗HBV治疗药物，无论是核苷（酸）类似物，还是聚乙二醇干扰素α，只有在肝脏炎症活动时才能取得满意的疗效，而临床上评价肝脏炎症活动最敏感的指标是丙氨酸转氨酶（ALT）。因此，各国权威指南均推荐慢性HBV感染者抗病毒治疗指征为HBV DNA阳性，且ALT >正常值上限（或2倍正常值上限）。然而，大量研究显示很多ALT正常的慢性HBV感染者，由于没有及时启动抗病毒治疗，使疾病隐匿进展为肝硬化或肝细胞癌，甚至首次发作即为肝衰竭。因此，关于ALT正常的慢性HBV感染者疾病评估及治疗时机选择越来越引起重视，成为临床研究的热点问题。

简介：摘要目的醛酮还原酶家族1成员B10（AKR1B10）与肝癌的发病机制、早期诊断和预后密切相关，故探讨AKR1B10在肝癌细胞中对细胞周期的影响及其作用机制。方法采用慢病毒LV-AKR1B10-shRNA感染HepG2细胞，或AKR1B10抑制剂依帕司他处理HepG2细胞，蛋白质印迹法（Western blot）及实时荧光定量PCR法（RT-qPCR）检测AKR1B10的表达水平；通过测定还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸在340 nm处吸光度值的下降检测AKR1B10的活性；CCK-8法及流式细胞术检测AKR1B10低表达及不同浓度依帕司他处理HepG2细胞后对细胞增殖和细胞周期的影响；Western blot检测HepG2细胞中p-Rb，细胞周期蛋白D1、E1，p27的蛋白表达水平；两样本均数采用独立样本t检验。结果AKR1B10在肝癌细胞中表达显著升高，与正常肝细胞相比，HepG2细胞中AKR1B10蛋白相对表达水平为6.71±1.11（P = 0.012）。依帕司他对AKR1B10的酶活性有明显抑制作用，呈剂量依赖性特点。HepG2细胞中AKR1B10基因被有效沉默，不同浓度AKR1B10抑制剂依帕司他处理HepG2细胞24、48、72 h后均可抑制细胞增殖，促进G0/G1细胞周期阻滞，使p-Rb、周期蛋白D1、E1表达降低，周期素依赖性激酶抑制蛋白p27表达升高。结论抑制AKR1B10表达和活性可通过p27/p-Rb通路，促进HepG2细胞G0/G1细胞周期阻滞。

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