简介：摘要目的分析首次发病儿童少年强迫症患者脑白质结构特征及纤维结构完整性，以及其与强迫症状之间的关系。方法纳入38例强迫症患者（强迫症组）和35名年龄、性别、受教育程度与之相匹配的对照者（对照组），采用基于体素的形态测量学方法（voxel-based morphometry，VBM）测量脑白质体积，并进行弥散张量成像（diffusion tensor imaging，DTI）扫描，采用基于束的空间统计学方法（tract-based spatial statistics，TBSS）测量脑白质纤维结构完整性，包括各向异性分数（fractional anisotropy，FA）、平均弥散率（mean diffusivity，MD）及轴向扩散率（axial diffusivity，AD），采用独立样本 t检验比较2组FA、MD和AD值得到差异脑区。采用儿童耶鲁-布朗强迫症状量表评估患者的临床特征；采用Pearson相关分析分析强迫症组脑白质体积及差异脑区FA、MD、AD值与强迫症状严重程度之间的关系。结果与对照组相比，强迫症组左侧额下回、右侧颞下回、右侧额下回、左侧顶叶回、左侧边缘叶脑白质体积减小（t=-3.67、-4.21、-3.58、-3.70、-4.34，均P<0.01）；左皮质脊髓束、左上纵束FA、MD、AD值升高，右皮质脊髓束、左右丘脑前辐射、左右额枕下束、左下纵束MD、AD值升高，胼胝体辐射线枕部、胼胝体辐射线额部FA、MD、AD值降低，左右丘脑前辐射、左右额枕下束、左扣带回、左右下纵束、右上纵束（颞部）FA值降低，左钩束、右上纵束AD值降低。Pearson相关分析显示，强迫症组右侧额下回脑白质体积与强迫思维因子分呈负相关（r=-0.355，P<0.05），左侧顶叶回与强迫总分及强迫思维因子、强迫行为因子分均呈负相关（r=-0.361、-0.350、-0.376，均P<0.05）；胼胝体辐射线枕部FA值与强迫总分、强迫行为因子分呈负相关（r=-0.410、-0.411，均P<0.05），左右丘脑前辐射MD、AD值与强迫总分呈负相关（r=-0.389、-0.489、-0.446、-0.405，P<0.05或<0.01），左右丘脑前辐射MD、AD值与强迫行为因子分呈负相关（r=-0.558、-0.631、-0.530、-0.539，均P<0.01），左额枕下束AD值与强迫总分、强迫思维因子分呈负相关（r=-0.359，P<0.05；r=-0.499，P<0.01）。结论儿童少年强迫症患者存在脑白质体积减小及脑白质纤维结构完整性受损，除皮质-纹状体-丘脑-皮质环路外还涉及顶叶、边缘叶、胼胝体、皮质脊髓束、下纵束等多个脑区，并且白质结构及纤维结构完整性的异常与强迫障碍症状的严重程度相关。

简介：摘要年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration，AMD)的特征性改变是脂质在Bruch膜形成基底沉积物和玻璃膜疣，因而AMD病变的形成被认为与脂质代谢相关。膳食omega-3长链多不饱和脂肪酸(omega-3 long-chain polyunsaturated fatty acids, omega-3 LC-PUFA)摄入量减少、循环高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol, HDL-C)升高与AMD风险增加有关。一些脂质代谢基因变异与AMD风险相关，但不是所有增加循环高密度脂蛋白浓度的基因变异均增加AMD的风险。视网膜脂质通过循环摄取、自噬降解、局部合成及分泌、外流等维持稳态，当稳态发生变化时会出现局部脂质积累及过氧化，最终形成AMD特征性炎性病灶。但血脂颗粒在AMD中的作用以及究竟是局部还是全身HDL-C或两者均参与了AMD的发病尚不明确。且膳食中添加omega-3 LC-PUFA及现有的调脂药物治疗AMD的结果也不一致，需要进一步研究。(国际眼科纵览，2021, 45: 346-350)

简介：摘要目的调查首发儿童少年精神分裂症患者静息态功能磁共振（fMRI）局部一致性（ReHo）的特点，分析幻听症状与ReHo的关系。方法收集新乡医学院第二附属医院2017年10月至2019年12月的住院部或门诊10~16岁患者（首发精神分裂症患者）79例（病例组），其中男28例，女51例，年龄（14.1±1.3）岁。同时，选取32名年龄性别等基线资料与病例组匹配的健康儿童作为健康对照。根据阳性症状量表（SAPS）中幻听评分结果将患者分为3组，无幻听组（0~1分）20例、轻中度幻听组（2~3分）36例、重度幻听组（4~5分）23例。采用阳性与阴性症状量表（PANSS）评估患者的精神症状。对所有被试者fMRI扫描数据进行ReHo分析。年龄作协变量，病例组与对照组之间，3组病例组之间进行协方差分析得出有差异的脑区，将差异脑区ReHo值与PANSS量表评分及幻听评分进行相关分析。结果病例组较对照组ReHo降低的脑区主要位于左侧额上回、右侧颞上回、左中央前回、右中央前回（均P<0.05）。3组患者之间ReHo差异的脑区主要位于右侧颞上回、左侧额中回、楔前叶、左中央前回（均P<0.05）；与无幻听组比较，重度幻听组楔前叶ReHo值降低（全脑体素46）（P<0.05）；与轻中度幻听组比较，重度幻听组左侧额中回、左中央前回ReHo值降低（均P<0.05）。幻听评分与右侧颞上回、左中央前回ReHo值呈负相关（rs=-0.34，-0.32，P<0.05）；阳性症状评分与右侧颞上回ReHo值呈负相关（r=-0.23，P<0.05）。结论首发儿童少年精神分裂症存在多个脑区功能降低，静息状态下局部神经元自发活动异常可能与患者幻听的产生有关。脑功能异常可能是首发儿童少年精神分裂症的潜在神经基础。

简介：摘要目的调查精神分裂症断裂基因1(DISC1)rs4658971位点多态性与儿童少年精神分裂症的关系，及首发少年精神分裂症患儿DISC1基因rs4658971位点多态性与脑结构的关系。方法1．选择2010年10月至2018年12月在新乡医学院第二附属医院住院的577例儿童少年精神分裂症患者及516例健康儿童少年，采用限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)检测其DISC1基因rs4658971多态性，采用χ2检验比较精神分裂症患者与健康儿童少年DISC1基因型及等位基因频率的差异。2.选择118例首发、病程≤12个月的儿童少年精神分裂症患者和101例健康儿童少年进行3.0T磁共振成像(MRI)检测，采用协方差(年龄作协变量)分析不同DISC1基因型患者的颅脑结构。结果1．儿童少年精神分裂症患者与健康儿童少年比较，DISC1基因的rs4658971位点基因型频率(TT 6.6%比5.2%，TC 37.4%比38.4%，CC 56.0%比56.4%)比较，差异均无统计学意义(χ2＝0.91，P＝0.63)；等位基因频率比较(C 74.70%比75.58%，T 25.30%比24.42%)，差异均无统计学意义(χ2＝0.23，P＝0.63)。2.与健康儿童少年比较，首发儿童少年精神分裂症患者的第三脑室横径扩大[(4.68±1.41) mm比(4.06±1.36) mm]，差异有统计学意义(F＝8.534，P＝0.004)；侧脑室前脚间距、尾状核头部宽度、海马厚度均缩小[(30.69±2.51) mm比(32.02±2.41) mm]、[(8.17±1.01) mm比(9.22±1.14) mm]、[(8.93±0.97) mm比(9.93±1.14) mm]，差异均有统计学意义(F＝15.435、40.201、44.650，均P<0.001)。用协方差分析(用年龄作协变量)显示，DISC1 CC基因型患者与CT＋TT基因型患者之间尾状核头部宽度的差异有统计学意义[(8.73±0.85) mm比(7.39±0.61) mm，F＝41.376，P<0.001]。结论首发少年精神分裂症患儿存在多个脑结构改变，患者DISC1基因rs4658971位点等位基因T携带者可能与尾状核头部缩小有关。

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