简介：摘要目的筛选与结肠癌预后相关长链非编码RNA（lncRNA），并构建结肠癌预后风险模型。方法数据提取时间：建库至2022年3月1日。从癌症基因组图谱（TCGA）数据库下载并整理结肠癌转录组数据，构建配对样本lncRNA表达矩阵，利用“edgeR”R包筛选获得差异表达lncRNA（DElncRNA）。对DElncRNA先后行COX回归模型单变量分析、Lasso回归分析、Kaplan-Meier（K-M）生存分析、多元COX回归模型分析，获取预后相关lncRNA。依据多元COX回归模型中回归系数构建结肠癌预后风险模型。通过C指数值、时间依赖的受试者工作特征曲线（ROC）和ROC下的面积（AUC）及K-M生存分析评估模型预测的准确性。对模型中lncRNA构建竞争性内源RNA（ceRNA）网络，对相关的mRNA进行基因本体论（GO）、京都基因与基因组大百科全书数据库（KEGG）富集分析，探索lncRNA影响结肠癌进展的机制。结果整理转录组数据得到5 460个lncRNA，配对样本分析获得DElncRNA 868个，其中上调548个、下调320个。单变量COX回归分析后获得40个lncRNA，经Lasso回归分析过滤共线性因素，得到lncRNA 34个，K-M生存分析后，得出14个候选lncRNA。再进行多元COX回归分析，得到7个预后相关lncRNA（下调：LINC01132；上调：ELFN1-AS1、RP5-884M6.1、LINC00461、RP1-79C4.4、RP4-816N1.7、RP3-380B8.4），依据回归系数构建预后风险模型。模型的C指数值为0.82；3年和5年的AUC值分别为0.79、0.84；进行K-M生存分析提示高低风险组生存率差异有统计学意义（P<0.000 1）。随后构建ceRNA网络，通过KEGG富集分析提示下调lncRNA可能是通过肌动蛋白细胞骨架的调控、癌症中蛋白聚糖、PI3K-Akt信号通路等抑制结肠癌进展，上调lncRNA可能是通过细胞粘附分子、局灶性粘连、吞噬体等通路促进结肠癌进展。结论本研究构建了一个包含7个lncRNA的结肠癌预后风险模型，具有较好预测患者生存预后准确性，每个lncRNA是潜在单独的预后生物标志物，对临床上结肠癌患者预后评估具有一定参考价值。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)DLG1反义RNA 1(DLG1-AS1)对结直肠癌细胞增殖、凋亡的影响和潜在分子机制。方法2019年7月至2020年3月，结直肠癌细胞(SW620、Caco-2、SW480)和正常结肠上皮细胞(NCM460)购自美国模式培养物保藏中心。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测DLG1-AS1和微小RNA(miRNA，miR)-1305表达在结直肠癌细胞(SW620、Caco-2、SW480)和正常结肠上皮细胞(NCM460)中的表达。将DLG1-AS1小干扰RNA、miR-1305模拟物分别转染SW620细胞，细胞计数试剂盒、流式细胞术分别检测干扰DLG1-AS1或过表达miR-1305对SW620细胞活力、凋亡的影响。双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR确定DLG1-AS1对miR-1305的靶向调控作用。采用t检验评估两组之间的差异，采用单因素方差分析和LSD-t检验比较多组间的差异。结果与NCM460细胞比较，SW620、Caco-2、SW480细胞中DLG1-AS1表达显著升高(3.68±0.24比1.00±0.05，1.93±0.18比1.00±0.05，2.62±0.21比1.00±0.05，t＝32.796、14.935、22.514，P<0.05)，miR-1305表达显著降低(0.42±0.04比1.00±0.07，0.57±0.05比1.00±0.07，0.36±0.03比1.00±0.07，t＝21.582、14.996、25.211，P<0.05)。干扰DLG1-AS1表达后SW620细胞活力显著降低(0.51±0.04比0.99±0.06，t＝19.969，P<0.05)，细胞凋亡率显著升高(23.11±2.33比7.49±0.69，t＝19.284，P<0.05)。过表达miR-1305后SW620细胞活力显著降低(0.63±0.06比0.97±0.05，t＝13.060，P<0.05)，细胞凋亡率显著升高(17.99±1.60比7.78±0.72，t＝17.458，P<0.05)。miR-1305是DLG1-AS1的靶基因，DLG1-AS1负调控miR-1305表达。抑制miR-1305表达能够逆转干扰DLG1-AS1对SW620细胞活力(0.87±0.07比0.49±0.03，t＝14.969，P<0.05)、凋亡(13.63±1.22比24.16±2.49，t＝11.393，P<0.05)的影响。结论干扰DLG1-AS1通过上调miR-1305可抑制结直肠癌细胞增殖、诱导细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨抗肿瘤坏死因子-α（TNF-α）辅助治疗绞窄性肠梗阻合并缺血性肠坏死的效果。方法选择2011年2月至2016年8月在南方医科大学附属花都区人民医院诊治的绞窄性肠梗阻合并缺血性肠坏死患者122例，根据随机信封抽签原则分为试验组与对照组各61例，对照组采用常规手术切除吻合术，试验组在对照组治疗的基础上在术后给予生物制剂抗TNF-α治疗，连续应用2周。结果所有患者都完成手术，无术中严重并发症，试验组术后症状缓解时间与肛门恢复排气时间都显著低于对照组[（2.14 ± 0.41）d比（6.24 ± 1.28）d和（3.54 ± 0.77）d比（6.99 ± 0.91）d]，差异有统计学意义（P<0.05）。试验组术后14 d肺部感染、吻合口狭窄、切口感染、吻合口瘘等并发症发生率显著低于对照组[4.9%（3/61）比18.0%（11/61）]（P<0.05）。试验组术后1 d与术后7 d血清TNF-α含量都显著低于对照组[（15.66 ± 2.19）ng/L比（39.77 ± 1.30）ng/L、（5.20 ± 0.11）ng/L比（13.08 ± 1.45）ng/L]（P<0.05）。试验组术后14 d排便排气功能显著好于对照组（P<0.05）。试验组和对照组术后14 d最大静息时肛门括约肌压（MRASP）和最大缩窄压（MSP）都显著高于术后1 d，试验组术后14 d MRASP和MSP也显著高于对照组[（80.24 ± 11.39）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）比（76.24 ± 12.11）mmHg、（231.98 ± 45.29）mmHg比（226.39 ± 41.87）mmHg]（P<0.05）。结论抗TNF-α辅助治疗绞窄性肠梗阻合并缺血性肠坏死能促进临床症状恢复，抑制血清TNF-ɑ的释放，减少术后并发症的发生，同时提高患者的胃肠动力。

简介：评介《中国近代不平等条约书系》曹天生《中国近代不平等条约书系》是由中国人民大学出版社出版的由１０个分册组成的一套丛书。由历史学家李文海及匡继先二位同志主编。其作者由博士生导师、教授、副教授及一批学有专长的中青年学者组成。《书系》将近代史研究的基础性成...

简介：王茂荫（1798-1865）是安徽歙县人,他35岁中进士,历任道光、咸丰、同治三朝,先后任过户部、兵部、吏部右侍郎,其货币理论学术界认为是我国封建社会货币的最高成就。正因如此,王茂荫成为马克思在其巨著《资本论》中唯一提到的一个中国人[1]。笔者曾到王茂荫的家乡——安徽省歙县等地考察访问并搜集有关资料,在王茂荫的元孙王自燮先生处发现王茂荫的往来函件抄件数则,现整理出来,供研究者参考。每篇标题均为笔者重拟。

简介：王茂荫(1798—1865),字椿年,一字子怀。安徽歙县人。清道光进士。曾任主事、员外郎和御史等职。咸丰三年(1853)与左都御使花沙纳议订试行官钞简要章程,旋擢户部右侍郎,监管钱法堂。在任期间,曾疏抗内务府大臣肃顺等铸'当十'、'当百'大钱的建议,认为此举势必引起物价上涨,实为'病国'、'病民'之策。四年提出发行可兑换钞币并规定最高发行额的建议,因此受到朝廷申诉,调任兵部左侍郎。八年因病自请