简介：【摘要】目的：探究血清同型半胱氨酸在老年原发性高血压检测中的应用价值。方法：选择2022年3月到2023年3月期间，在上海市浦东新区孙桥社区卫生服务中心接受治疗的68例原发性高血压患者作为研究中的观察组，另外，挑选40例院内体检者作为对照组。对两组叶酸、血清同型半胱氨酸水准、维生素B12进行观察和对比。结果：对照组叶酸、血清同型半胱氨酸、维生素B12水平均在正常值范围，且血清同型半胱氨酸水平低于观察组（P＜0.05），叶酸、维生素B12水平均高于观察组（P＜0.05）。观察组叶酸、血清同型半胱氨酸、维生素B12水平均不在正常范围。结论：在高血压患者的临床检测中，应用血清同型半胱氨酸检测，可以使原发性高血压患者尽快得到确诊和治疗，提高患者的检出率和精确度，值得应用。

简介：摘要目的探讨乙型肝炎病毒X蛋白（hepatitis B virus X protein，HBx）是否通过调控活性氧（reactive oxygen species，ROS）/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3，NLRP3）信号通路引起足细胞焦亡。方法采用小鼠肾足细胞过表达HBx基因来模拟乙型肝炎相关性肾炎的发病机制。将足细胞分为以下5组：空白对照组（不予特殊处理）、阴性对照组（转染对照慢病毒）、HBx过表达组（转染HBx过表达慢病毒）、HBx过表达+NLRP3 siRNA组（共转染HBx过表达慢病毒和NLRP3 siRNA）、HBx过表达+ROS抑制剂组（转染HBx过表达慢病毒和添加ROS抑制剂）。电镜下观察足细胞的形态学改变；二氯二氢荧光素二乙酸酯（dichlorodihydrofluorescein diacetate assay，DCFH-DA）法检测ROS的生成；Hoechst 33342染色观察足细胞细胞核的形态和数量变化；酶联免疫吸附测定试验分别检测胱天蛋白酶1（Caspase-1）酶活性、乳酸脱氢酶、白细胞介素（IL）-1β和IL-18水平；实时荧光定量PCR和Western印迹法分别检测细胞焦亡相关蛋白如NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、Caspase-1、IL-1β和IL-18 mRNA和蛋白水平的表达；TUNEL染色和流式细胞术检测焦亡细胞数量；免疫荧光染色检测Desmin和Nephrin的表达。结果HBx过表达慢病毒成功感染足细胞后，电镜下观察到细胞发生焦亡相关形态学改变；与阴性对照组相比，HBx过表达组ROS水平显著升高（P<0.05）；Hoechst 33342染色发现HBx过表达后细胞核浓缩；TUNEL染色和流式细胞术证明HBx过表达后足细胞发生了焦亡；焦亡相关蛋白NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β和IL-18 mRNA和蛋白表达显著上调（均P<0.05）；Caspase-1酶活性、乳酸脱氢酶和Desmin表达水平升高（均P<0.05）。而NLRP3敲低或ROS抑制减弱了HBx过表达引起的足细胞焦亡以及相关蛋白表达增加（均P<0.05）。结论ROS/NLRP3通路在HBx过表达引起的足细胞焦亡中起着重要作用。

简介：摘要目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)X基因突变在乙肝相关性膜性肾病(HBV-MN)M型磷脂酶2受体(PLA2R)表达以及可能的致病机制研究。方法由肾穿刺活检证实的HBV-MN的患者103例，根据肾组织PLA2R免疫荧光检测结果分为2组，PLA2R阳性组66例，PLA2R阴性组37例。采用t检验比较两组间的临床生化指标；根据HBV-MN病理分期的不同，MNⅠ期(病理损伤较轻)和MNII-Ⅲ期(病理损伤重)，采用One-way ANOVA单因素方差分析比较两组间肾脏病理损伤；Spearman相关分析比较PLA2R表达强度与肾脏病理损伤的差别；最后分析两组患者HBx基因突变位点。结果两组患者24 h尿蛋白定量差别具有统计学意义(t＝2.803，P＝0.006)；而血白蛋白水平(t＝-0.313，P＝0.755)、血肌酐(t＝-0.332，P＝0.741)、胆固醇(t＝0.312，P＝0.756)、补体C3(t＝0.589，P＝0.557)差别无统计学意义。MNⅠ期在两组所占比例差别具有统计学意义(X2＝7.449，P＝0.006)；MNII-Ⅲ期两组差别同样具有统计学意义(X2＝10.15，P＝0.034)；其次，将PLA2R阳性组根据不同PLA2R荧光染色强度与不同MN病理分期行Spearman相关性分析，差别具有统计学意义(r＝0.325，P＝0.008)。最后，分析两组间HBx基因序列突变，发现nt1753位点突变可能与PLA2R表达相关。结论研究中2/3的HBV-MN患者存在肾组织PLA2R阳性表达，PLA2R阳性组患者伴有尿蛋白排泄量增多以及肾脏病理损伤加重；同时，HBx基因中nt1753位点突变与PLA2R的表达相关，可能是PLA2R阳性HBV-MN重要的发病机制。

简介：摘要足细胞损伤是肾源性蛋白尿的主要病理基础之一，在肾脏疾病的发生发展乃至预后中占据重要地位。近年来Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor protein 3, NLRP3)炎症小体介导的足细胞损伤成为一个研究热点。NLRP3炎症小体能够被多种途径激活，继而活化Caspase-1、促进炎症因子IL-1β、IL-18成熟与分泌，以及改变相关特异性蛋白的表达水平，最终导致足细胞损伤、肾小球硬化和终末期肾病。本文将近年来足细胞损伤中NLRP3炎症小体激活途径及信号通路作一综述，以期为足细胞损伤相关性肾脏疾病预防及治疗提供新的靶点。