简介:摘要目的探究维生素E对潜水高气压暴露大鼠精子质量的作用。方法将16只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为溶剂对照组与维生素E组,每组8只。在每次高气压暴露前,维生素E组给予100 mg/kg维生素E灌胃;溶剂对照组给予等量玉米油灌胃。2组大鼠均暴露于60 m空气环境下,每次1 h,连续暴露30 d,于最后一次暴露出舱后立即处死大鼠。HE染色观察大鼠睾丸的形态;显微镜观察大鼠精子的密度和活力;流式细胞仪检测精子DNA碎片指数。结果与溶剂对照组相比,维生素E组大鼠的睾丸形态、精子密度无明显改变(P>0.05);精子活力和精子DNA碎片指数明显得到改善(P<0.05)。结论维生素E可有效防护潜水高气压暴露大鼠精子DNA损伤的发生和精子活力的下降。
简介:目的探讨维生素E在噪声暴露引起的大白鼠听力损伤有明显的保护作用及机制。方法健康雄性纯种Wistar大鼠9只,鼠龄2~3个月,体质量180~200g,由长春市高新开发区实验动物中心提供(清洁级)。无噪声暴露及耳毒性药物使用史,耳廓反射正常,实验前清洁外耳道,显微镜下检查均无中耳炎。以听阈、耳蜗基底膜铺片及免疫荧光染色为指标,观察大白鼠在稳态噪声持续暴露之前30d至暴露后7d,灌维生素E及生理盐水,对大白鼠听觉脑干电位分析和耳蜗外毛细胞(OHC)丢失率分析及NF-κB在耳蜗毛细胞中表达定量分析。结果维生素E在噪声暴露后大白鼠听力阈值明显低于单纯噪声组,OHC丢失率也明显降低,免疫荧光染色结果显示VE干预组的耳蜗细胞表达NF-κB的强度低于单纯噪声组(P〈0.05)。结论维生素E在噪声暴露引起的大白鼠听力损伤有明显的保护作用,通过上调耳蜗毛细胞中NF-κB的表达。
简介:目的:观察抗氧化剂维生素E对慢性肾衰这残存肾组织和残肾功能的保护作用。方法:在5/6肾切除大鼠慢性肾衰模型上,以假手术大鼠为对照,采用形态计量和生化测定方法,对比分析术后30,60,90,120d给予或不给予维生素E治疗的慢性肾衰大鼠残肾纤维化程度,残肾功能及其活性氧化代谢状况等指标。结果:大鼠术后残存肾小球呈代偿性肥大,肾小球毛细血管代谢性增生的同时,有显著的氧自由基反应亢进,抗氧化能力减弱,肾小球硬化,滤过膜增厚,肾间质纤维化,肾组织羟脯氨酸含量增高,肾功能进行性恶化;而用维生素E治疗的大鼠,氧自由基反应和抗氧化能力趋于正常,肾小球硬化,滤过膜增厚,肾间质纤维化和肾组织羟脯氨酸含量增高的程度显著减轻,肾小球代偿性肥大和肾小球毛细血管代偿性增生的发生后移,肾功能恶化的速度显著减慢。结论:维生素E通过其抗氧化作用,显著抑制5/6肾切除所致慢性肾衰残肾组织纤维化,延缓残肾功能进行性恶化的速度,而对代偿性肾小球肥大和毛细血管增生无明显直接影响。
简介:75只三月龄雄性昆明种小鼠,随机分为三组:正常对照组、镉(Cadmium,Cd)中毒组及维生素E加镉组.通过光镜、透射电镜及细胞形态计量方法定性定量研究三组小鼠黑质神经元的细微结构.研究结果表明,正常对照组小鼠黑质神经元结构正常;镉中毒组小鼠中脑黑质受损,黑质区神经元数量明显减少,部分神经元变性、坏死,异染色质增多边聚,核膜断裂,核周质内细胞器明显减少,此外有多处较大的软化灶形成,并有广泛的淋巴细胞浸润,围绕在血管周围形成血管套;维生素E加镉组小鼠黑质区神经元轻微受损,结构接近正常组,与镉中毒组比较有明显的不同,表现在:①黑质区神经元数量未见明显减少,酪氨酸羟化酶(Tyrosinehydroxylase,TH)免疫组化染色可见大量的TH阳性反应神经元.②变性及坏死神经元很少.但有少数神经元变性,胞核固缩、溶解,尼氏体减少或消失.染色质稀疏,均匀分布,核膜清晰完整,未见断裂,核周质内细胞器丰富.③个别小鼠黑质区有初期软化灶形成,病灶较小,灶内神经组织多已坏死,残留神经元胞体变小,胞核固缩,胞浆减少.④少数小鼠黑质区有弥漫性或局灶性淋巴细胞浸润,偶见淋巴细胞围绕在血管周围,但并未形成血管套.⑤体密度、数密度、平均截面积及平均体积等形状特征参数与镉中毒组比较有显著性差异(P<0.05),与正常组比较除体密度有差别外(P<0.05),其余均无统计学意义.以上结构证实:抗氧化剂维生素E对慢性镉中毒小鼠黑质神经元有显著的保护作用.
简介:【摘要】目的:就血清维生素E(VitE)检测在慢性肾脏病(CKD)患者中的应用予以分析探讨。方法:纳入2019年9月至2020年12月本人工作医院收治的200例CKD1~5期以及血液透析(HD)、腹膜透析(PD)患者,为其进行血清VitE水平检测,并比较其性别、年龄、基础疾病、血红蛋白、白蛋白等资料,分析其血清维生素E水平危险因素。结果:CKD不同分期、HD及PD患者血清VitE水平存在差异(P