简介：摘要目的探讨伴或不伴焦虑特征的抑郁症患者杏仁核各亚区低频振幅(amplitude of low frequency fluctuation，ALFF)的差异及其与各组间临床特征的相关性。方法选取在南京脑科医院就诊的抑郁症患者144例，符合DSM-Ⅳ-TR中抑郁的诊断标准及排除标准。同时招募62位人口学特征相匹配的健康对照，进行3.0 T静息态磁共振扫描，并使用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)评估患者的严重程度。在Matlab软件中使用DPARSFA工具包对磁共振数据进行预处理后，使用rest工具包对不同组被试计算杏仁核各亚区ALFF值，按照患者的焦虑/躯体化因子分是否≥7分，分为焦虑组(n＝65)和非焦虑组(n＝79)。在SPSS 19.0软件中以单因素方差分析分别比较三组受试杏仁核三个亚区：基底侧杏仁核(laterobasal，LB)、中央杏仁核(centromedial，CM )、皮层下杏仁核(superficial，SF) ALFF值的组间差异，并在组间进行事后比较(P<0.05，Bonferroni多重比较矫正后，P<0.0083)。将患者组差异有统计学意义的脑区ALFF值与焦虑/躯体化因子分进行相关分析。结果与非焦虑组比较(左侧CM：1.12±0.21，左LB：1.01±0.26，左SF：1.49±0.46)，焦虑性抑郁患者左侧CM(1.22±0.18)、左侧LB(1.16±0.33)、左SF(1.90±0.66)亚区ALFF值升高，差异有统计学意义(均P<0.01，均通过Bonferroni矫正)。相关分析发现焦虑性抑郁症患者左侧中央杏仁核ALFF值与焦虑/躯体化因子分呈正相关(r＝0.473，P＝0.008)。结论左侧杏仁核功能异常可能是抑郁症患者出现焦虑特征的神经病理基础，其中左侧CM亚区的功能异常可以作为焦虑/躯体化严重程度的潜在生物学标记物。

简介：摘要目的探讨自发性亚低温和干预性亚低温对脓毒症小鼠肺组织高迁移率族蛋白B1 (high mobility group box 1，HMGB1)表达的影响。方法120只BALB/C小鼠(SPF级)，随机编号，将号码为10的整数倍的小鼠共12只作为对照(normal control，NC)组，其余108只小鼠作为脓毒症组，以腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)10 mg/kg的方法建立脓毒症小鼠模型，NC组给予同等剂量的生理盐水。脓毒症组造模成功1 h后测量肛温，按T≤36℃和>36℃脓毒症小鼠分为自发性亚低温组和非亚低温组；在自发性亚低温组中，T<34℃的小鼠予以剔除，将剩余的脓毒症小鼠随机分成自发性亚低温观察(naturally occurring mild hypothermia，NOMH)组和保持正常体温(keep normothermia，KN)组，其中NOMH组不给予预热干预，而KN组放在保温箱保持肛门温度在36.0～37.5℃之间；非亚低温组脓毒症小鼠随机分成非亚低温观察(nonhypothermia，NH)组和人工获得性亚低温(artificial mild hypothermia，ATMH)组，NH组不给予降温治疗，而ATMH组给予物理降温法降温，使小鼠肛温维持在34～36℃。各组中分别在建模后6、12 h随机选取4只小鼠，采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA)检测小鼠血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6，IL-6)、HMGB1浓度。在12 h时，观察各组小鼠的生存率；选取4只小鼠处死后取肺组织，常规苏木素-伊红(hematoxylin-eosin，HE)染色观察肺组织病理变化，免疫组化染色观察HMGB1在肺组织中的表达；实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹法法分别从mRNA和蛋白水平检测HMGB1的相对表达变化。结果(1)建模后12 h，NOMH组、ATMH组、KN组及NH组生存只数分别为36(40)、6(11)、27(40)、4(11)，4组间比较，差异有统计学意义(χ2＝32.286，P＝0.002)，与另外3组脓毒症小鼠相比，NOMH组的生存率最高(与ATMH组：χ2＝5.222，P＝0.022；与KN组：χ2＝6.050，P＝0.013；与NH组：χ2＝11.672，P＝0.001)，但其余各两组之间比较，差异均无统计学意义(P均>0.05)；(2)与NC组相比，各组脓毒症小鼠在6 h、12 h的血清TNF-α、IL-6及HMGB1浓度均明显升高(P均<0.05)；与NOMH组相比，ATMH组、KN组、NH组小鼠在6 h、12 h的TNF-α、IL-6及HMGB1浓度均明显升高(P均<0.05)；NH组在各时间点的TNF-α、IL-6、HMGB1浓度均为最高(P均<0.05)；各组脓毒症小鼠组内不同时间点比较，12 h TNF-α浓度较6 h时下降(P均<0.05)，而IL-6、HMGB1浓度在12 h时较6 h时上升(P均<0.05)；(3)HE染色显示NOMH组肺组织损伤程度最轻，其次为ATMH组；(4)免疫组化染色显示HMGB1蛋白表达由少至多依次为NOMH、ATMH组、KN组和NH组；(5)NOMH组、ATMH组、KN组、NH组脓毒症小鼠肺组织HMGB1蛋白含量分别为0.280±0.013、0.320±0.016、0.340±0.018、0.380±0.014，HMGB1 mRNA相对表达量分别为4.86±0.22、6.02±0.18、6.26±0.20、7.98±0.28，分别较NC组(HMGB1蛋白含量：0.240±0.013，HMGB1 mRNA相对表达量：2.21±0.12)明显升高(P均<0.05)；与NOMH组相比较，ATMH组、KN组、NH组肺组织中HMGB1蛋白、HMGB1 mRNA相对表达量均明显升高(P均<0.05)，而NH组表达水平为最高(P均<0.05)。结论亚低温可能通过下调脓毒症小鼠肺组织HMGB1的表达，减轻肺组织损伤，自发性亚低温的改善更为显著。

简介：摘要颈部淋巴结转移是甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma，PTC）主要的转移方式，其中，中央区是PTC颈部淋巴结转移的常见转移区域，文献报道微小乳头状癌中央区淋巴结的转移率为24.1%~64.1%。目前国际上，在术前评估颈部淋巴结为阴性（cN0）的PTC手术治疗过程中，中央区淋巴结是否行预防性颈清扫尚存争议。中央区淋巴清扫（central lymph node dissection，CLND）可以根治区域淋巴结，但是同时会显著提升术后并发症的发生率。关于中央区淋巴结亚区的研究逐步增多，目的在于让我们对于中央区淋巴结转移规律有一个更深刻的认识，从而有助于PTC患者能够得到更加精确的个体化治疗。淋巴结亚区研究对详细认识肿瘤淋巴结转移规律及为PTC患者CLND提供重要的理论依据。本文回顾和总结近年来的相关文献，对cN0 PTC是否行预防性CLND的现状，中央区淋巴结及其亚区的解剖范围和临床意义，进行综述。

简介：摘要加拿大英属哥伦比亚大学的灵活学习计划包括创新教学方法、强化学生体验、拓展继续教育、扩展桥梁计划和加强国际学术合作。这种教学策略为我国高等医学院校实施"以学生为中心"的教学改革提供了诸多借鉴，可以从更新教育理念、采取符合学生认知的教学改革、针对学生的个体差异实施多样化教学等方面完善我们的教学改革。

简介：摘要 目的：探讨缺血性脑卒中患者血浆同型半胱氨酸 (HCY)水平和亚甲基四氢叶酸还原酶基因 MTHFR多态性的关系。方法：缺血性脑卒中患者 181例纳入卒中组，健康人 126例纳入对照组。检测两组 HCY、叶酸、 VitB12水平、 MTHFR基因多态性及一般情况，并分析不同基因型的脑卒中患者血浆 HCY、叶酸、 VitB12水平。结果：卒中组的 HCY水平均显著高于对照组 (P<0.05)，而 VitB12、叶酸水平均显著低于对照组 (P<0.05)。卒中组 MTHFR基因 TT纯合子率及 T等位基因频率均显著高于对照组 (P<0.05)。结论： HCY是人体甲硫氨酸循环的中间产物，高 HCY是脑血管病的独立危险因素。 HCY的代谢需要 MTHFR、叶酸的共同参与。 MTHFR是 HCY代谢过程中的关键酶。

简介：摘要目的探讨叉头转录因子O亚族6(FoxO6)对结肠癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其分子机制。方法将FoxO6 siRNA转染结直肠癌细胞HCT116和SW480，干扰FoxO6表达。构建过表达载体pcDNA.3.1－c－Myc，转染FoxO6沉默的HCT116和SW480细胞，过表达c－Myc。实时荧光定量聚合酶链反应(RT－qPCR)和Western blot法检测HCT116和SW480细胞中FoxO6、c－Myc、p21的mRNA和蛋白表达量，溴脱氧尿苷(BrdU)法检测细胞增殖能力，Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。将FoxO6 shRNA慢病毒(LV－FoxO6)转染的SW480细胞注射至BAL b/c裸鼠右侧腋窝皮下构建荷瘤模型，注射后第10、13、16、19、22、25天测量瘤体体积。结果正常结肠细胞FHC、结肠癌细胞系HCT116和SW480中FoxO6的mRNA表达水平分别为0.91±0.04、1.72±0.07和2.03±0.06，蛋白表达水平分别为0.7±0.04、1.35±0.08和1.56±0.07，结肠癌细胞系HCT116和SW480中FoxO6的mRNA和蛋白表达水平均高于FHC细胞(均P<0.05)。转染FoxO6 siRNA后，HCT116和SW480细胞中FoxO6 mRNA和蛋白表达均降低(均P<0.05)，细胞增殖能力降低(吸光度分别为0.26±0.07和0.27±0.06，均P<0.05)，侵袭能力下降[侵袭细胞数分别为(42.3±3.3)个和(45.7±4.1)个，均P<0.05]，c－Myc的mRNA和蛋白表达量降低(均P<0.01)，p21的mRNA和蛋白表达量升高(均P<0.01)。转染pcDNA.3.1－c－Myc到FoxO6沉默的HCT116和SW480细胞后，p21表达量减少，细胞增殖能力增强(吸光度分别为0.54±0.09和0.58±0.07，均P<0.01)，侵袭能力增强[侵袭细胞数分别为(79.2±5.9)个和(80.5±6.4)个，均P<0.01]。裸鼠接种细胞后第25天，LV－FoxO6－SW480组的肿瘤体积为(190.6±36.2)mm3，明显低于SW480组[(437.8.6±69.2)mm3，P<0.05]。结论FoxO6可通过c－Myc调节p21的表达，进而调控结直肠癌细胞的增殖和侵袭能力。

简介：摘要目的观察并分析重度新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE)患儿有创通气下全身亚低温治疗的干预性护理效果。方法回顾性分析2015年1月至2018年12月解放军总医院第七医学中心足月新生儿重症监护病房使用全身亚低温伴有创通气治疗的重度HIE患儿。2017年1月至2018年12月采取干预性护理措施预防常见并发症的患儿为观察组，2015年1月至2016年12月未采取干预性护理措施的患儿为对照组，比较不同阶段患儿亚低温治疗相关并发症发生率。结果共纳入48例，观察组和对照组各24例。对照组发生低血压14例、低血糖12例、尿潴留12例、渗液10例、压疮9例、气道阻塞9例、呼吸机相关性肺炎9例、硬肿症8例、皮下瘀斑2例；通过干预性护理措施，观察组仅发生尿潴留、低血压、气道阻塞各1例，未发生其他并发症，各并发症发生率均低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论干预性护理措施可有效减少有创通气下全身亚低温治疗患儿护理并发症的发生率，值得临床积极推广。

简介：摘要目的探讨依达拉奉辅助亚低温治疗对重型颅脑创伤（TBI）患者的凝血功能及神经生长因子（NGF）、降钙素基因相关肽（CGRP）的影响。方法选取沧州市中心医院神经外三科自2018年8月至2019年8月收治的62例重型TBI患者，按随机数字表法分为观察组（31例）和对照组（31例）。对照组患者给予亚低温治疗，观察组患者在亚低温治疗基础上给予依达拉奉辅助治疗14 d。比较2组患者的神经功能缺损评分和疗效，观察治疗前后患者的脑内凝血功能以及血清内NGF、CGRP含量的变化。结果观察组患者的临床治疗有效率显著高于对照组（P<0.05）。观察组患者采用依达拉奉辅助亚低温治疗后颅内水肿面积显著降低，大脑中动脉平均血流速度明显升高，美国国立卫生研究院卒中量表评分水平显著下降，巴塞尔指数评定量表评分和GCS评分显著增高，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组患者采用依达拉奉辅助亚低温治疗后NGF、CGRP水平明显升高，血浆D-二聚体、纤维蛋白原、凝血酶原时间、凝血酶原时间国际标准比值、活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间显著下降，抗凝血酶显著上升，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论依达拉奉辅助亚低温治疗重型TBI的临床治疗效果较好，安全性较高，可有效恢复患者的凝血功能，促进NGF、CGRP表达。

简介：

简介：摘要目的观察亚砷酸钠（NaAsO2）对人正常肝细胞（L-02细胞）脂代谢基因固醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP-1c）、过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）和脂肪酸合成酶（FAS）表达的影响。方法体外培养L-02细胞，分别以0（对照）、2、4、8、16、32、64、128 μmol/L NaAsO2染砷24 h，采用CCK-8法检测细胞存活率，并制作拟合曲线计算半抑制浓度（IC50），以IC50的0、1/8、1/4、1/2作为染砷剂量进行后续实验。采用甘油磷酸氧化酶-过氧化氢酶（GPO-PAP）法检测细胞甘油三酯（TG）含量；实时荧光定量PCR检测SREBP-1c、PPARα、FAS mRNA表达水平；蛋白质印迹法（Western blot）检测SREBP-1c和PPARα蛋白表达水平。结果8、16、32、64、128 μmol/L NaAsO2组细胞存活率[（92.000 ± 1.414）%、（91.000 ± 0.000）%、（76.500 ± 0.707）%、（53.000 ± 1.412）%、（47.000 ± 1.412）%]明显低于对照组[（100.000 ± 0.000）%，P均< 0.01]，IC50为64 μmol/L，以0（对照）、8、16、32 μmol/L NaAsO2进行后续实验。与对照组[（1.000 ± 0.000）mmol/g prot]比较，8、16、32 μmol/L NaAsO2组TG含量[（0.691 ± 0.064）、（0.474 ± 0.162）、（0.184 ± 0.045）mmol/g prot]显著降低（P均< 0.01）。与对照组比较，各染砷组SREBP-1c、PPARα、FAS mRNA表达水平，SREBP-1c、PPARα蛋白表达水平显著降低（P < 0.01或< 0.05）。相关性分析可见，NaAsO2含量与细胞TG含量，SREBP-1c和PPARα蛋白表达水平呈负相关（r =-0.954、- 0.875、- 0.965，P均< 0.01）。结论NaAsO2可引起L-02细胞TG含量减少及脂代谢相关基因SREBP-1c、PPARα和FAS表达降低，提示砷致肝损伤过程中可引起脂代谢障碍发生。

简介：摘要目的研究亚砷酸钠（NaAsO2）对人肝星状细胞（LX-2细胞）自噬蛋白微管相关蛋白轻链3（LC3）、Beclin-1的影响。方法体外培养LX-2细胞，使用红色荧光蛋白-绿色荧光蛋白-LC3（RFP-GFP-LC3）慢病毒稳定感染LX-2细胞，流式细胞术进行筛选和感染率测定。采用成组设计，用不同浓度NaAsO2[μmol/L：5.00（感染+高砷剂量组）、0.50（感染+中砷剂量组）、0.05（感染+低砷剂量组）、0.00（感染组）]孵育稳定感染LX-2细胞，构建体外肝纤维化模型，同时设立空白组。采用CCK-8法检测NaAsO2对LX-2细胞活性的影响；采用实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法检测LC3、Beclin-1、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）mRNA和蛋白表达水平。结果RFP-GFP-LC3慢病毒稳定感染LX-2细胞后，流式细胞术测定RFP、GFP荧光，感染率在70%左右，荧光显微镜下观测RFP和GFP的荧光强度无显著性差异，稳定感染细胞株建立成功。NaAsO2处理24、48、72 h，与空白组比较，感染组细胞活性差异无统计学意义（P均> 0.05），其余各剂量组细胞活性均下降（P均< 0.05）。各组间LC3、Beclin-1、α-SMA mRNA和蛋白表达水平比较差异有统计学意义（F = 17.450、11.084，11.294、11.745，31.635、12.130，P均< 0.05）。LC3 mRNA水平，感染组、感染+高砷剂量组、感染+低砷剂量组（20.09 ± 6.50、36.57 ± 9.68、14.19 ± 6.17）高于空白组（1.25 ± 0.21，P均< 0.05），感染+高砷剂量组高于感染组（P < 0.05）；Beclin-1 mRNA水平，各组（22.46 ± 0.66、13.38 ± 2.27、20.80 ± 6.95、24.31 ± 7.09）高于空白组（1.10 ± 0.53，P均< 0.05）；α-SMA mRNA水平，感染+高砷剂量组、感染+中砷剂量组、感染+低砷剂量组（1.07 ± 0.27、1.65 ± 0.17、1.73 ± 0.26）高于空白组（0.60 ± 0.11）、感染组（0.31 ± 0.09，P均< 0.05）。LC3蛋白表达，感染组、感染+中砷剂量组、感染+低砷剂量组（0.20 ± 0.06、0.15 ± 0.00、0.16 ± 0.01）高于空白组（0.04 ± 0.01，P均< 0.05）；Beclin-1蛋白表达，感染+中砷剂量组、感染+低砷剂量组（0.83 ± 0.03、1.20 ± 0.02）高于空白组（0.25 ± 0.01，P均< 0.05），感染+低砷剂量组高于感染组（0.53 ± 0.03，P < 0.05）；α-SMA蛋白表达，感染+中砷剂量组、感染+低砷剂量组（0.78 ± 0.10、0.68 ± 0.06）高于空白组（0.40 ± 0.07）、感染组（0.48 ± 0.04，P均< 0.05）。结论NaAsO2可能通过促进LX-2细胞自噬水平影响砷致肝纤维化过程。

简介：摘要目的探讨标准大骨瓣开颅减压联合早期亚低温治疗严重颅脑损伤的效果及对炎症因子和应激反应的影响。方法回顾性分析2016年1月至2018年5月在本院接受治疗的86例严重颅脑损伤患者的临床资料，根据治疗方法的不同分为对照组和观察组，每组43例。对照组患者行标准大骨瓣开颅减压治疗；观察组患者行标准大骨瓣开颅减压联合早期亚低温治疗，亚低温连续治疗7 d。比较两组患者颅内压变化、炎症因子、应激反应、并发症发生情况及神经功能和预后情况。结果观察组患者术后1、3、7 d的颅内压均明显低于对照组（均P<0.05）；观察组患者术后1、3、7 d的白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、皮质醇（Cor）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平均明显低于对照组（均P<0.05）；观察组患者并发症发生率为4.65%，明显低于对照组的27.90%（P<0.05）；术后6个月，观察组患者恢复良好率明显高于对照组（58.13%比30.23%，P<0.05）；观察组患者NIHSS评分明显低于对照组[（10.62±3.21）分比（17.53±2.21）分]，两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论标准大骨瓣开颅减压联合早期亚低温治疗严重颅脑损伤的效果确切，可有效降低患者炎症应激反应，改善患者神经功能及预后效果，且并发症发生率低，值得临床推广应用。

简介：摘要背景：INBUILD试验探索了尼达尼布治疗多种非特发性肺纤维化（IPF）的进行性纤维化间质性肺疾病（ILDs）患者的疗效和安全性。本研究拟进一步评价尼达尼布对于各个不同临床诊断的ILDs亚组的疗效是否存在差异。方法：INBUILD试验是一项随机、双盲、安慰剂对照、平行分组试验，在15个国家的153个医疗机构中开展。受试者纳入标准：由研究者诊断的非IPF的纤维化性ILD成年患者；高分辨率CT(HRCT）提示纤维化范围>10%，用力肺活量（FVC）占预计值%≥45%，肺一氧化碳弥散量（DLCO）占预计值%≥30%且<80%；入组前24个月内虽经药物治疗仍出现ILD病情进展标准。受试者按1∶1随机分入尼达尼布组（150 mg，2次/d）或安慰剂组，疗程至少52周。把52周内FVC的年下降率作为疗效评价指标，根据受试者报告的不良事件评价尼达尼布安全性。研究者根据临床资料将纳入的受试者分为5个不同的临床诊断亚组：过敏性肺炎（HP）、自身免疫疾病相关性ILDs（包括类风湿性关节炎相关间质性肺疾病、系统性硬化症相关间质性肺疾病及混合性结缔组织疾病相关间质性肺疾病）、特发性非特异性间质性肺炎（iNSIP）、未能分类的特发性间质性肺炎（未能分类IIP）和其他ILDs（包括结节病、环境相关ILDs、其他原因导致的纤维性ILDs）。结果：2017年2月23日至2018年4月27日共纳入663例患者，随机分为尼达尼布组（332例）或安慰剂组（331例）。HRCT属于寻常型间质性肺炎（UIP）样412例（62%）；不同临床诊断亚组中，慢性HP 173例（26%)、自身免疫性ILDs 170例（26%)、iNSIP 125例（19%)、未能分类IIP 114例（17%)、其他ILDs 81例（12%)。尼达尼布均能延缓不同的临床诊断的纤维化性ILDs患者的年FVC下降，但是各个亚组之间FVC的年下降率的组间差异无统计学意义：HP为73.1 ml（95%CI：-8.6~154.8）、自身免疫性疾病相关性ILDs为104 ml（95%CI：21.1~186.9）、iNSIP为141.6 ml（95%CI：46.0~237.2）、未分类IIP为68.3 ml（95%CI：-31.4~168.1）、其他ILDs为197.1 ml（95%CI：77.6~316.7，P=0.41）。各临床亚组患者的不良事件发生率与总体受试者一致，腹泻、恶心、呕吐、体重下降、肝酶升高的发生率在尼达尼布组高于安慰剂组。结论：尼达尼布能延缓各种不同临床诊断的进展性、慢性纤维化性间质性肺病患者的FVC下降速度，这一疗效与致间质性肺病的临床病因无明确相关性。

简介：摘要：针对低温原水除氨氮的难题，本工程采用了上向流复合滤料生物滤池代替常规生物滤池。运行结果表明，该型生物滤池在低温时期仍具有非常强的缓冲性能和抗冲击反应能力，滤池出水中氨氮浓度低且水质稳定。

简介：摘要新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE)是新生儿病房中的危重症之一，可导致新生儿死亡或远期遗留严重的神经系统后遗症。亚低温治疗是目前公认的治疗方法，虽然其在一定程度上能降低中重度HIE新生儿的病死率和神经系统后遗症的风险，但仍有部分患儿死亡或留有神经功能障碍。神经保护剂在抗兴奋毒性、抗氧化、抗炎和抗凋亡等方面发挥作用。本文就亚低温与神经保护剂联合治疗新生儿HIE的研究进展进行综述。

简介：摘要目的探讨核因子-E2相关因子2（Nrf2）信号通路在亚砷酸钠（NaAsO2）致人正常肝细胞（L-02细胞）氧化损伤过程中的作用，为砷致肝损伤的氧化损伤作用机制研究提供实验依据。方法体外培养L-02细胞，分别以0（对照）、25、50、75、100、125、150 μmol/L NaAsO2处理细胞24 h，采用CCK8法检测细胞存活率；根据细胞存活率计算半抑制浓度（IC50），分别以IC50的0、1/8、1/4、1/2倍剂量NaAsO2处理L-02细胞进行分组实验。采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测L-02细胞中和细胞核内Nrf2信号通路相关因子Nrf2、血红素氧化酶-1（HO-1）、醌氧化还原酶1（NQO1）、谷胱甘肽过氧化物酶1（GPx1）的蛋白表达情况。结果CCK8实验结果显示，25、50、75、100、125、150 μmol/L NaAsO2组的L-02细胞存活率[（69.53 ± 0.06）%、（41.33 ± 0.08）%、（23.65 ± 0.04）%、（26.51 ± 0.04）%、（31.63 ± 0.01）%、（26.24 ± 0.02）%]明显低于对照组[（100.00 ± 0.00）%，P均< 0.05]；细胞存活率的IC50为40 μmol/L，分组实验的NaAsO2剂量分别采用0（对照）、5、10、20 μmol/L。Western blot检测结果显示，与对照组比较，5、10、20 μmol/L NaAsO2组L-02细胞中Nrf2、HO-1及L-02细胞核内HO-1蛋白水平显著升高（P均< 0.05）；10、20 μmol/L NaAsO2组L-02细胞中GPx1蛋白水平显著降低（P均< 0.05），L-02细胞核内Nrf2蛋白水平显著升高（P均< 0.05）；5 μmol/L NaAsO2组L-02细胞核内NQO1蛋白水平显著升高（P < 0.05）。结论NaAsO2对L-02细胞中Nrf2信号通路相关因子的表达有影响，其致L-02细胞氧化损伤的作用机制可能与Nrf2信号通路有关。

简介：摘要目的探讨亚甲基二磷酸盐(99TC-MDP，云克)联合氯化锶(89SrCl2)治疗多发性骨转移癌骨痛的临床疗效。方法回顾性分析大同同煤集团总医院2014年8月至2019年7月收治的多发性骨转移癌骨痛患者95例的临床资料，依据治疗方法不同分为三组，云克组37例采用单独云克治疗、89SrCl2组29例采用单独89SrCl2治疗，联合组29例采用云克联合89SrCl2治疗，三组均治疗5 d，每月为1疗程。比较三组临床疗效、止痛时间及不良反应。结果治疗后，云克组、89SrCl2组、联合组患者疼痛缓解率分别为67.6%(25/37)、69.0%(20/29)、79.3%(23/29)，联合组疼痛缓解率高于云克组(χ2＝4.25，P<0.05)；联合组骨转移灶有效率为41.4%(12/29)，高于云克组的0.0%(0/37)、89SrCl2组的17.2%(5/29)，差异均有统计学意义(χ2＝13.09、10.54，均P<0.01)。三组均未发现严重不良反应。结论云克联合89SrCl2治疗骨转移癌，明显优于单独89SrCl2及单独云克治疗，且安全。

简介：摘要目的评价健脾化痰活血汤结合左甲状腺素钠片治疗亚临床甲状腺功能减退症(subclinical hypothyroidism, SCH)的疗效。方法将符合入选标准的2017年1月－2018年12月广州中医药大学第一附属医院105例SCH患者，采用随机数字表法分为对照组52例和研究组53例。对照组口服左甲状腺素钠片治疗，研究组在对照组基础上加用健脾化痰活血汤。2组均连续治疗3个月。采用双抗夹心ELISA法检测血清促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone, TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodothyronine, FT3)、游离甲状腺素(free thyroxine, FT4)、IL-10、IL-2、IL-2R水平，采用全自动生化分析仪检测血浆TC、TG、LDL-C及HDL-C水平，评价临床疗效。结果研究组总有效率为94.3%(50/53)、对照组为75.0%(39/52)，2组比较差异有统计学意义(χ2＝7.601，P＝0.006)。治疗后，研究组血清TSH [(4.39±1.05)mU/L比(8.20±2.11)mU/L，t＝11.747]水平低于对照组(P<0.01)，FT3[(5.53±1.33)μmol/L比(4.15±1.26)μmol/L，t＝5.456]、FT4[(18.54±5.56)μmol/L比(16.18±5.12)μmol/L，t＝2.261]水平高于对照组(P<0.05)；血清IL-10水平高于对照组(t＝3.218，P＝0.002)，IL-2、IL-2R水平低于对照组(t值分别为11.203、3.071，P值均<0.01)；血浆TC、TG及LDL-C水平低于对照组(t值分别为2.764、9.473、9.628，P<0.05或P<0.01)，HDL-C水平高于对照组(t＝5.724，P<0.01)。结论健脾化痰活血汤可明显改善SCH患者的甲状腺功能和血脂水平，调节炎性细胞因子水平，提高疗效。

简介：【摘 要】：目的 探究对亚临床甲状腺功能减退孕妇实施左旋甲状腺素治疗，对其血清叶酸、甲状腺功能的影响 。方法 选我院 2018 年 1 月至 2019 年 6 月期间 43 例亚临床甲状腺功能减退孕妇为研究对象，设为研究组，均实施左旋甲状腺素治疗；并选 43 例同期孕前检查甲状腺功能正常孕妇为对照组，比较研究组治疗前后叶酸及甲状腺激素水平与对照组以上指标差异性 。结果 治疗前，研究组 FA 较 对照组低， TSH 水平均较对照组高（ P ＜ 0.05 ）；治疗后研究组 FA 水平较治疗前高， TSH 水平较治疗前低，但仍高于对照组（ P ＜ 0.05 ），研究组治疗前后 FT 3 、 FT 4 水平及治疗后 FA 水平均 与对照组相近（ P ＞ 0.05 ） 。结论 对亚临床甲状腺功能减退症患者实施左旋甲状腺素治疗，可改善其叶酸水平及甲状腺功能，效果显著。

简介：摘要目的探讨胸段食管鳞癌腹腔淋巴结转移的影响因素，构建胸段食管鳞癌腹腔淋巴结转移的预测模型并进行转移概率的风险亚组分析。方法采用回顾性病例对照研究方法。收集2015年3月至2019年4月郑州大学第一附属医院收治的443例行胸腹腔镜食管癌根治术联合系统性淋巴结清扫治疗胸段食管鳞癌患者的临床病理资料；男259例，女184例；中位年龄为64岁，年龄范围为41~81岁。基于胸段食管鳞癌腹腔淋巴结转移的多因素分析结果构建列线图预测模型，绘制其校正曲线和决策曲线，预测模型的预测性能采用一致性指数评估。根据列线图模型对胸段食管鳞癌腹腔淋巴结转移预测的总分进一步行递归分割分析，构建决策树模型对患者进行风险亚组分析。观察指标：(1)胸段食管鳞癌腹腔淋巴结转移情况。(2)胸段食管鳞癌腹腔淋巴结转移的影响因素分析。(3)胸段食管鳞癌腹腔淋巴结转移列线图预测模型的构建。(4)胸段食管鳞癌腹腔淋巴结转移决策树模型的构建及转移概率的风险亚组分析。偏态分布的计量资料以M(范围)表示。计数资料以绝对数和百分比表示，组间比较采用χ2检验。等级资料组间比较采用非参数秩和检验。多因素分析采用Logistic回归模型。经Logistic回归模型多因素分析后，应用RStudio 3.4软件构建列线图模型。结果(1)胸段食管鳞癌腹腔淋巴结转移情况：443例患者中，89例发生腹腔淋巴结转移，腹腔淋巴结转移率为20.09%(89/443)。(2)胸段食管鳞癌腹腔淋巴结转移的危险因素分析：单因素分析结果显示肿瘤位置、肿瘤长度、肿瘤分化程度、病理学T分期、神经侵犯、脉管侵犯和胸部淋巴结转移是胸段食管鳞癌腹腔淋巴结转移的相关因素(χ2=12.177，Z=-2.754，-4.218，-4.254，　χ2=3.908，33.025，30.387，P<0.05)。多因素分析结果显示：肿瘤位置、脉管侵犯和胸部淋巴结转移是胸段食管鳞癌腹腔淋巴结转移的独立影响因素(优势比=2.165，3.442，2.876，95%可信区间为1.380~3.396，1.787~6.633，1.631~5.071，P<0.05)。(3)胸段食管鳞癌腹腔淋巴结转移列线图预测模型的构建：应用多因素分析结果筛选指标，包括肿瘤位置、脉管侵犯和胸部淋巴结转移，构建胸段食管鳞癌腹腔淋巴结转移列线图预测模型，一致性指数为0.846。校正曲线分析结果显示：列线图预测模型预测胸段食管鳞癌腹腔淋巴结转移概率与实际淋巴结转移概率吻合度较高。决策曲线分析结果显示：胸段食管鳞癌腹腔淋巴结转移概率阈值为0.001~0.819时，应用该列线图预测模型有较好收益。(4)胸段食管鳞癌腹腔淋巴结转移决策树模型的构建及转移概率的风险亚组分析：决策树模型根据腹腔淋巴结转移概率将患者分为6个风险亚组：A组，无脉管侵犯+胸部淋巴结无转移；B组，无脉管侵犯+胸部淋巴结转移1~3枚；C组，无脉管侵犯+胸部淋巴结转移≥4枚；D组，脉管侵犯+胸部淋巴结转移0~2枚+肿瘤位于胸上段或胸中段；E组，脉管侵犯+胸部淋巴结转移0~2枚+肿瘤位于胸下段；F组，脉管侵犯+胸部淋巴结转移≥3枚。A组为低危组，腹腔淋巴结转移概率为11%；B和D组为中低危组，腹腔淋巴结转移概率分别为27%和21%；C和E组为中高危组，腹腔淋巴结转移概率分别为56%和55%；F组为高危组，腹腔淋巴结转移概率为80%。结论肿瘤位置、脉管侵犯和胸部淋巴结转移是胸段食管鳞癌腹腔淋巴结转移的独立影响因素。脉管侵犯对腹腔淋巴结转移影响最大，胸部淋巴结转移数目次之，而肿瘤位置最小。构建胸段食管鳞癌腹腔淋巴结转移列线图预测模型及决策树模型可将患者腹腔淋巴结转移概率分为6个风险亚型。