简介：笔者在多年的临床实践中，运用单味益母草煎服治疗血管神经性头痛，效果良好现介绍如下。

简介：目的观察注射用鼠神经生长因子、单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液治疗腰椎间盘突出症术后神经功能恢复的效果。方法选取西安交通大学附属红会医院2014年11月至2017年4月共472例腰椎间盘突出症术后残留神经症状的患者,分为A组240例、B组232例,其中A组加用注射用鼠神经生长因子,B组加用单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液。分别记录两组治疗前后体征和症状,利用疼痛视觉模拟评分（visualanaloguescale,VAS）,Oswestry功能障碍指数（oswestrydisabilityindex,ODI）评分进行评判,记录治疗后症状改善情况,计算总有效率。结果A组VAS、ODI评分优于B组,差异有统计学意义（P〈0.05）,A组痊愈＋显效率为79.17%,高于B组的66.37%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论鼠神经生长因子比单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液改善腰椎间盘突出术后患者的疼痛及神经功能更好。

简介：摘要目的观察缺氧环境对破骨细胞形成的影响，探讨缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)在其中的调控作用。方法在正常氧浓度、5%O2浓度和1%O2浓度条件下诱导培养破骨细胞，抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色后进行计数。Western blot检测缺氧条件下破骨细胞中HIF-2α的表达。应用HIF-2α抑制剂PT2385(5 μmol/L)抑制HIF-2α活性后，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测破骨细胞功能相关基因的表达。结果TRAP染色显示骨髓基质单核细胞(BMM)可成功诱导成多核的破骨细胞；破骨细胞的数目在正常氧组为(55.1±8.2)个，5%O2低氧组为(72.5±10.7)个，1%O2低氧组为(94.7±15.6)个，差异有统计学意义(F＝8.341，P<0.05)。破骨细胞在低氧条件下HIF-2α的蛋白表达增高，5%O2低氧组为正常氧组的3.1倍，1%O2低氧组为正常氧组的6.5倍，差异有统计学意义(F＝21.070，P<0.05)。TRAP、组织蛋白酶K(CK)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、活化T细胞核因子1(NFATc1)基因表达在5%O2低氧组升高，PT2385(5 μmol/L)可抵消低氧这种作用，差异有统计学意义(P<0.05)。结论缺氧环境可以通过激活HIF-2α促进破骨细胞的形成和分化，阻断HIF-2α可抑制破骨细胞的骨吸收功能。

简介：摘要目的探索人软骨细胞Wnt通路如何调控RUNX家族转录因子2(RUNX2)基因的表达从而诱导细胞表型改变。方法使用人膝关节软骨样本，按Outerbridge分级选取损伤轻微区、交界区和严重区软骨，检测Ⅱ型胶原、Ⅰ型胶原、RUNX2基因的表达。使用抑制剂Dickkopf-1、PD98059、干扰RNA沉默丝裂原活化蛋白1/3、Dishevelled(DVL)1/2/3，检测人软骨细胞Wnt-3a诱导Ⅱ型胶原、Ⅰ型胶原、RUNX2基因表达改变作用变化。采用单因素方差分析和独立样本t检验分析结果。结果软骨破坏严重区域Ⅱ型胶原表达低于轻微区域(0.3±0.08, t＝11.008，P<0.05)，Ⅰ型胶原RUNX2表达高于轻微区域(3.51±0.17，3.53±0.10，t＝19.845、31.180，P<0.05)。Wnt-3a处理后人软骨细胞Ⅱ型胶原表达低于对照组(0.51±0.04，t＝11.529，P<0.05)，Ⅰ型胶原RUNX2表达高于对照组(1.47±0.12，2.10±0.14，t＝4.907、20.976，P<0.05)。PD98059阻断了Wnt-3a诱导的Ⅱ型胶原、Ⅰ型胶原和RUNX2表达变化，而Dickkopf-1并没有阻断这一过程。DVL-2或MAPK1表达沉默后，Wnt-3a对RUNX2表达诱导作用失效。结论Wnt-3a通过DVL-2/MAPK1非经典通路上调RUNX2的表达从而促进软骨终末分化。

简介：通过上述因子分析方法得到的上市公司派发现金股利的持续能力指标资产积累因子、盈利能力因子和公司规模因子是有效的,由于通过因子分析法得出的三个因子变量反映的是上市公司持续派发现金股利能力影响因素的不同侧面,三、持续派现能力检验为了对通过上述方法得出的上市公司持续派现能力进行检验

简介：摘要目的探讨肺腺癌组织中Runt相关转录因子2(Runx2)蛋白的表达与肿瘤侵袭转移的关系。方法收集49例肺腺癌患者的临床资料及病理标本(包括肺腺癌组织、癌旁组织及正常肺组织)。应用免疫组织化学和Western blotting方法检测各相关组织中Runx2蛋白的表达，对Runx2蛋白表达与临床病理参数的关系进行统计学分析。结果Runx2蛋白在肺腺癌组织、癌旁组织、正常肺组织中的阳性表达率分别为57.1%、8.2%、0，差异具有统计学意义(P<0.001)；Runx2蛋白高表达与浸润性腺癌(26/34，76.47%)、有淋巴结转移(13/15，86.67%)、低分化(14/14，100%)、随访期内出现复发转移(8/8，100%)显著相关(P<0.001，P＝0.006，P＝0.006，P＝0.007)。结论肺腺癌组织中Runx2蛋白高表达，且与肿瘤的低分化、高侵袭转移特性及复发的关系密切。

简介：P2P网络借贷平台近年来风险聚集，如何对平台进行风险评估，是投资者选择平台的关键。从因子分析角度，选取十八项平台风险评估指标，提取八个影响平台风险的因子，构建平台风险综合评定模型，来评估平台风险大小。事实证明，平台风险综合评定模型能有效识别P2P网络借贷平台风险。

简介：目的：研究补肾健脾法与清热燥湿法比较对高脂喂养2型糖尿病小鼠肝脏组织炎症因子水平的影响。方法：用高脂饲料诱导2型糖尿病小鼠模型,分别予以补肾健脾法及清热燥湿法干预。测定各组小鼠血糖,IL-1β、TNF-αmRNA水平,HE染色观察小鼠肝脏组织结构变化。结果：（1）与普食组小鼠对比高脂组小鼠血糖水平明显升高（P〈0.05）,清热燥湿组、早期补肾健脾组（早脾肾组）小鼠血糖较高脂组小鼠有明显的降低（P〈0.05）,晚期补肾健脾组（晚脾肾组）血糖值较高脂组无显著差异;（2）高脂组小鼠与普食组比较,肝脏组织中炎症因子IL-1β、TNF-αmRNA水平也明显升高（P〈0.05）;清热燥湿组、早脾肾组、晚脾肾组炎症因子IL-1β、TNF-αmRNA水平较高脂组有明显的下降（P〈0.05）;（3）组织切片HE染色可以看出高脂组小鼠肝脏细胞出现十分明显的脂滴增多,早脾肾组、清热燥湿组小鼠HE染色可以看到肝脏细胞内脂滴明显减少,晚脾肾组较高脂组肝内脂质沉积也有一定缓解。结论：早期补肾健脾法干预可以降低2型糖尿病小鼠血糖,并降低小鼠肝脏炎症因子mRNA水平,保护肝脏。

简介：目的探讨下调或过表达FOXR2对脑胶质瘤细胞增殖能力的影响。方法以正常脑组织标本为模板,PCR法克隆FOXR2基因,并构建FOXR2过表达质粒;Westernblot法检测FOXR2在胶质瘤细胞系中的表达水平。用慢病毒系统构建稳定下调及过表达FOXR2的脑胶质瘤细胞株;CCK8实验检测下调或过表达FOXR2对胶质瘤细胞增殖速率的影响。结果成功克隆FOXR2基因;WB检测结果显示稳定下调FOXR2的U251细胞株及过表达FOXR2的U87细胞株构建成功。CCK8实验结果表明,与对照组相比,96h后下调FOXR2的胶质瘤细胞增殖速率减少45.13%;相反,过表达FOXR2后,胶质瘤细胞的增殖速率可增加43.98%。结论转录因子FOXR2可促进胶质瘤细胞的增殖。

简介：摘要目的评价神经胶质源性神经营养因子(GDNF)经鼻给药对老龄大鼠术后认知功能障碍的影响。方法健康老龄SD大鼠40只，雌雄不拘，21～23月龄，体重480～600 g，采用随机数字表法将其分为4组(n＝10)：假手术组(S组)、外科手术组(O组)、低剂量GDNF经鼻给药组(G1组)和高剂量GDNF经鼻给药组(G2组)。O组、G1组和G2组于水合氯醛麻醉下行剖腹探查手术，S组仅行假手术。外科手术或假手术后连续3 d，G1组和G2组分别每天经鼻吸入GDNF 25和50 μg(溶于PBS 25 μl)，S组和O组分别每天经鼻吸入PBS 25 μl。术后第3～7天行Morris水迷宫实验；实验结束后处死大鼠，取海马组织，采用Western blot法检测GDNF、高迁移率组蛋白B1(HMGB1)、IL-1β、TNF-α、活化的caspase-3和Bax的表达水平。结果与S组比较，O组术后第5～7天逃避潜伏期延长，穿越平台次数减少，目标象限停留时间缩短，海马GDNF表达下调，IL-1β、TNF-α、HMGB1、活化的caspase-3和Bax表达上调，G1组和G2组穿越平台次数减少，目标象限停留时间缩短，海马IL-1β和TNF-α表达上调(P<0.05)；与O组比较，G1组和G2组术后第5～7天逃避潜伏期缩短，穿越平台次数增加，目标象限停留时间延长，海马GDNF表达上调，TNF-α、HMGB1、活化的caspase-3和Bax表达下调，G1组海马IL-1β表达下调(P<0.05)；与G1组比较，G2组海马TNF-α表达下调(P<0.05)，其余指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论GDNF经鼻给药可改善老龄大鼠术后认知功能障碍，其机制可能与抑制神经炎症反应和神经细胞凋亡有关。

简介：摘要目的探讨神经康复联合鼠神经生长因子对小儿脑性瘫痪患儿语言功能及粗大运动功能的影响。方法选择我院2016年3月—2017年9月收治的70例小儿脑性瘫痪患儿为研究对象，以随机数字表法分为对照组与观察组各35例，对照组患儿接受常规神经康复治疗，观察组在对照组基础加鼠神经生长因子，对两组患儿语言功能及粗大运动功能进行观察。结果两组治疗前的语言功能无明显差异（P＞0.05），观察组治疗后的语言功能评分与对照组比较，差异显著（P＜0.05）；两组治疗前的粗大运动功能评分无明显差异（P＞0.05），观察组治疗后的粗大运动功能评分明显优于对照组（P＜0.05）。结论神经康复联合鼠神经生长因子可改善小儿脑性瘫痪患儿语言功能及粗大运动功能，值得推广。

简介：摘要目的探讨选择耳后注射神经生长因子的方法对老年性聋患者进行治疗后获得的临床效果。方法选择我院2014年04月～2016年02月收治的老年性聋患者128例作为研究对象；安排老年性聋患者抽签完成随机分组；观察组耳后注射神经生长因子；对照组葛根素氯化钠；对比两组老年性聋患者的情绪状况以及并发症情况。结果在情绪状况方面，两组老年性聋患者之间凸显差异（P<0.05）；在并发症情况方面，两组老年性聋患者之间凸显差异（P<0.05）。结论对于老年性聋患者合理选择耳后注射神经生长因子的方法进行治疗，对于患者的听力恢复情况进行有效促进，可以将老年性聋患者情绪状况成功改善，值得老年性聋疾病治疗过程中广泛普及。

简介：摘要脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）是神经营养因子（neurotrophin，NT）家族中的重要成员，在神经元的维持和存活，保持突触完整性和突触可塑性中起重要作用，但其作用不仅限于此。研究发现BDNF在炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）中具有维持内脏超敏反应，促进肠道动力，维持肠道屏障，调节情绪障碍及心脏功能的作用，可能在IBD的发生发展中起重要作用。虽然目前大多限于基础研究，但已经取得了一定的成果，可以预见BDNF将有很好的临床应用前景，可能为IBD的临床治疗提供新的治疗思路。对此，本文作一简要综述。

简介：摘要脑源性神经营养因子（BDNF）是成人脑内含量最丰富的神经营养因子，具有显著的脑损伤修复能力。最近的多项研究表明，BNDF在脑卒中后的多种并发症的发生发展中起到了重要的作用，有希望成为新的卒中治疗方法的晚期靶点，但它的作用机制尚不明确。本文就BDNF的生物学特性、在卒中后并发症的作用机制以及最新的研究进展进行综述，从而为脑卒中后疼痛及抑郁的临床诊治提供一种新的思路。

简介：摘要目的观察和探讨神经生长因子(NGF)对大鼠缺血缺氧性脑损伤(hypoxic-ische-micencephalopathy，HIE)的保护作用。方法选取7d龄的Wistar大鼠18只，随机分成三组，NGF治疗组HIE组和假手术组各6只，在制成HIE模型前半小时腹腔注射NGF或0.9%氯化钠溶液各1次，缺血缺氧2h后再腹腔注射等量的NGF或0.9%氯化钠溶液，放回母鼠处喂养44h后处死取出大脑并固定，应用免疫组织化学-SP法研究p53蛋白和bcl-2在新生大鼠及缺血缺氧后脑中表达及与凋亡的关系。结果p53蛋白在假手术组中基本无表达，HIE组p53蛋白表达明显高于假手术对照组，NGF干预后p53蛋白下降显著，而bcl-2正好相反，HIE组较假手术组表达降低，NGF干预组bcl-2表达显著增加结论神经生长因子能减轻缺血缺氧性脑损伤，值得临床推广应用。

简介：神经营养因子是在神经系统中广泛存在并对神经细胞具有营养和支持功能的物质，在肌肉组织中也存在着多种神经营养因子，其对神经肌肉的生理功能被不断地证实，肌肉组织中存在的神经营养因子可能参与到肌肉的运动过程中。对睫状神经营养因子、脑源性神经营养因子、神经营养因子Ⅲ、Ⅳ/Ⅴ和胶质细胞源性神经营养因子在肌肉中的功能进行了简要综述，并分析其在运动过程中的可能作用。

简介：摘要目的通过观察我院95例脑梗塞偏瘫患者采用鼠神经生长因子静滴联合电针的治疗过程。方法脑梗塞患者均采用鼠神经生长因子进行静脉点滴，同时联合电针治疗。结果95例患者中，20例为基本痊愈，47例为疗效显著，20例为有效，5例为无效，3例为恶化，总有效率为91.58%。结论采用鼠神经生长因子静滴联合电针治疗脑梗塞偏瘫疗效确切，具有见效快、高有效率等特点。

简介：摘要目的系统评价鼠神经生长因子联合康复训练改善脑卒中患者预后的疗效观察。方法检索公开发表的鼠神经生长因子联合康复训练改善脑卒中患者预后疗效的相关文献，提取有关临床效果指标进行Meta分析。结果共计260例脑卒中患者预后运动功能改善的合并检验分析Z=5.53（P＜0.00001），OR值=9.12,95%可信区间为5.89~12.35，日常生活能力改善的合并检验分析Z=7.02（P＜0.00001），OR值=9.83,95%可信区间为7.09~12.58。结论鼠神经生长因子联合康复训练对脑卒中患者预后的运动功能及日常生活能力有明显改善。

简介：摘要目的研究颅内应用神经生长因子（nervegrowthfactor，NGF）对大鼠脑出血（intracerebralhemorrhage）后血肿灶周围神经元的保护作用，并探讨不同剂量之间的差别。方法雄性SD大鼠，采自体血（50μl）注入右侧尾状核制作脑出血模型。根据不同注射剂量随机分为4组，生理盐水组（Control组）、0.5ug-NGF组、1.0ug-NGF组、1.5ug-NGF组。各组分别通过颅内原位注射等体积（2ul）生理盐水、NGF0.5ug、NGF1.0ug、NGF1.5ug。治疗一周后进行神经功能评分（NDS）；采用免疫组织化学技术观察血肿周NEURON阳性细胞的表达。结果①NDS评分颅内注射不同剂量NGF组与单纯注射生理盐水的脑出血组相比，可明显改善神经功能缺损评分，差异有统计学意义（P<0.05），其中，以1.0ug-NGF组及1.5ug-NGF组最为明显，而这两者之间相比无统计学差异。②Neuron阳性细胞数颅内注射不同剂量NGF组与单纯注射生理盐水的脑出血组相比，血肿灶周围的Neuron阳性细胞数明显增多，差异有统计学意义（P<0.05），其中，以1.0ug-NGF组及1.5ug-NGF组增加明显，而这两者之间相比无统计学差异。结论①颅内注射NGF能够改善脑出血后神经功能缺损及血肿灶周围神经元的损伤；②高剂量NGF治疗效果优于较低剂量。

简介：