简介：

简介：摘要目的探讨灵芝三萜联合外源性单唾液酸四己糖神经节苷脂(monosialotetrahexosyl ganglioside，GM1)对戊四氮(pentylenetetrazol，PTZ)致痫大鼠认知功能及海马神经元突触超微结构的影响。方法将40只雄性清洁级SD大鼠按照随机数字表法分为空白对照组、癫痫模型组、灵芝三萜组、GM1组、灵芝三萜联合GM1组，每组8只。采用腹腔注射亚惊厥剂量PTZ( 35 mg·kg-1·d-1)的方法建立慢性癫痫大鼠模型，1次/d，连续28 d；用药各组大鼠在每日腹腔注射PTZ的同时按分组给予相应药物( GM1：腹腔注射30 mg·kg-1·d-1，灵芝三萜：灌胃1 000 mg·kg-1·d-1)。应用Morris水迷宫观测各组大鼠学习记忆能力；透射电镜观察海马神经元突触超微结构；免疫荧光染色法观察大鼠海马CA1区丝切蛋白(cofilin)、突触素(synaptophysin，SYN)的表达，同时用Western blot检测大鼠海马cofilin及其磷酸化p-cofilin和SYN的蛋白表达。采用SPSS 17.0软件对数据进行统计分析，组间多样本采用单因素方差分析(one-way ANOVA)，两两比较采用LSD检验。结果Morris水迷宫结果显示，各组间的逃避潜伏期、穿越平台次数、目标象限停留时间均差异有统计学意义(F＝5.259，8.240，5.961，均P<0.05)。与癫痫模型组相比，灵芝三萜组、GM1组和灵芝三萜联合GM1组大鼠的逃避潜伏期[(20.31±7.39)s，(21.81±6.05)s，(17.66±4.76)s]均短(均P<0.05)，穿越平台次数[(4.63±1.41)次，(4.50±1.93)次，(5.50±1.77)次]均多(均P<0.05)，目标象限停留时间[(31.91±5.00)s，(30.49±5.72)s，(35.70±5.34)s]均长(均P<0.05)，以灵芝三萜联合GM1组变化最明显(P<0.01)。透射电镜结果显示，各组海马神经元突触数量、突触间隙宽度、突触后致密物厚度、突触后膜活性区长度均差异有统计学意义(F＝3.693，7.201，5.012，4.033，均P<0.05)。与癫痫模型组比较，灵芝三萜组、GM1组和灵芝三萜联合GM1组神经元突触数量[(8.00±1.79)个，(7.83±1.84)个，(8.50±1.87)个，]均多(均P<0.05)，突触间隙[(33.83±3.81)nm，(32.43±4.14)nm，(30.23±3.08)nm]窄，突触后致密物质[(57.50±6.03)nm，(58.10±2.40)nm，(60.73±3.81)nm]均厚(均P<0.05)。灵芝三萜组和灵芝三萜联合GM1组突触后膜活性区长度[(271.66±11.80)nm，(279.06±13.58)nm]均长于癫痫模型组(均P<0.05)。免疫荧光结果显示，癫痫模型组cofilin平均荧光强度高于空白对照组，SYN平均荧光强度低于空白对照组(P<0.05)；GM1组和灵芝三萜联合GM1组cofilin平均荧光强度均低于癫痫模型组(均P<0.05)，灵芝三萜联合GM1组SYN平均荧光强度高于癫痫模型组(P<0.05)。Western blot检测发现，癫痫模型组cofilin蛋白表达量高于空白对照组[(1.454±0.080)，(1.092±0.099)，P<0.05]，p-cofilin、SYN的表达量均低于空白对照组[(1.103±0.120)，(1.420±0.934)；(1.650±0.062)，(1.958±0.062)；均P<0.05]；灵芝三萜组、GM1组和灵芝三萜联合GM1组大鼠海马组织内cofilin蛋白表达[(1.227±0.071)，(1.262±0.078)，(1.162±0.129)，P<0.05]均低于癫痫模型组，灵芝三萜联合GM1组p-cofilin、SYN蛋白表达[(1.357±0.199)，(1.873±0.010)，P<0.05]均高于癫痫模型组。与灵芝三萜组、GM1组比较，灵芝三萜联合GM1组各指标均差异无统计学意义(均P>0.05)。结论灵芝三萜联合GM1可改善神经元突触可塑性，提高癫痫大鼠学习记忆能力，部分指标优于单独用药。

简介：硒是人体必须的微量元素，是谷胱甘肽过氧化酶的组成部分，参与人体许多组织中发生的重要代谢。但硒具有两重性。硒缺乏会引起有关代谢的阻断，而导致各种疾病；适当的补充硒可抑制肿瘤和心血管病的发生，提高人体的免疫力；但摄人量过多，也会对人体健康造成危害。近来有关硒的作用被夸大宣传，并且成为某些药品或保健品的卖点。

简介：将灵芝(Ganodermalucidum)生长过程分为6个阶段,分别对其不同体积分数乙醇沉淀的多糖和三萜类化合物的含量进行了测定。结果表明:灵芝总多糖、40%和80%体积分数乙醇沉淀多糖含量均在菌蕾期最高;65%乙醇沉淀多糖含量以子实体成熟期最高;三萜类化合物的含量在菌盖分化期最高。

简介：摘要探讨灵芝孢子粉中紫外分光光度法检测总三萜的优化条件。采用紫外分光光度法，以熊果酸作为标准品，用无水乙醇超声提取总三萜，吸取提取液进行减压蒸干后，加入显色剂，水浴，测定。实验表明，在548nm波长下，标准品在10～100ug范围内，吸光度与含量呈良好的线性关系，回收率在97.64%～102.31%之间，说明该方法操作简便，准确性高，能对破壁灵芝孢子粉的质量起到控制作用。

简介：目的：研究灵芝发酵液诱导PC12细胞分化及对β淀粉样肽细胞毒性的保护作用。方法：制备灵芝发酵液,体外培养未分化PC12细胞,观察其在发酵产物的诱导下突起生长情况并计算分化率。细胞以发酵液预处理48h后,加入终浓度20μmol/L的＂老化＂Aβ25-35肽,24h后测定细胞MTT、ROS及培养液上清LDH、MDA。以倒置相差显微镜进行形态学观察并拍摄相片记录。结果：灵芝发酵液25、50、100mg/L可明显提高PC12细胞分化率,对抗Aβ25-35肽导致的细胞存活率降低并降低细胞ROS水平;50、100mg/L能减少细胞LDH释放量及MDA含量。结论：灵芝发酵液能明显诱导PC12细胞分化,对Aβ25-35肽导致的神经毒性有良好的保护作用,提示其作用机制可能与促进神经发生及对抗神经细胞氧化损伤有关。

简介：

简介：

简介：目的探讨灵芝孢子粉对CCl4引起的小鼠肝纤维化损伤的保护作用及机制。方法采用腹腔注射CCl4引起肝纤维化损伤的方法,给雄性C57小鼠腹腔注射CCl4构建肝纤维化模型。同时采用灵芝孢子粉（0.5g·kg-1、1g·kg-1）,扶正化瘀胶囊（0.75g·kg-1）进行灌胃给药干预。生化检测血清丙氨酸转移酶（ALT）和天冬氨酸转移酶（AST）以及肝组织的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量;HE染色法观察肝组织病理学变化;Westernblot法检测基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达。结果灵芝孢子粉可显著抑制CCl4诱导的小鼠肝纤维化程度,与模型组相比,灵芝孢子粉组和扶正化瘀胶囊组血清ALT、AST水平及肝脏组织中MDA水平明显降低（P〈0.01）,SOD显著升高（P〈0.01）;灵芝孢子粉组和扶正化瘀胶囊组显著抑制肝组织中MMP-9的蛋白表达（P〈0.01）。结论灵芝孢子粉对CCl4引起的小鼠肝纤维化损伤有一定保护作用,可能是通过调节MMP-9蛋白来改善肝纤维化。

简介：为研究灵芝多糖（GLB7）对小鼠腹腔巨噬细胞（Mφ）三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DAG）的作用，确定其对Mφ信号转导途径，采用细胞培养、放射免疫分析及离子交换层析和薄层层析法测定了小鼠腹腔Mφ中IP3和DAG的变化。结果显示GLB7能引起小鼠Mφ中IP3和DAG浓度升高。IP3的达峰时间为30s，百日咳毒素（PTX）对此现象有抑制作用；DAG的合成出现两个峰，第一个峰迅速短暂，峰值位于30s，第二个峰是持续近2min的迟发峰。表明IP3／Ca^2+和DAG／PKC两条信息途径均参与了灵芝多糖对Mφ的免疫调节。

简介：摘要目的分析研究帕罗西汀联合小剂量非典型抗精神病药物治疗老年抑郁症的临床疗效。方法选取我院于2011年1月~2013年1月期间收治的80例老年抑郁症患者作为研究对象，随机分为对照组和治疗组，对照组仅给予帕罗西汀治疗，治疗组给予帕罗西汀联合小剂量非典型抗精神病药物治疗，治疗8周后进行随访，观察比较两组的临床疗效。结果治疗后1周、4周、8周后两组患者的HAMD评分具有统计学意义（P<0.05）；比较两组的临床疗效，治疗组显效30例，有效9例，无效1例；对照组显效20例，有效4例，无效16例，两组差异有统计学意义（P<0.05）。结论帕罗西汀联合小剂量非典型抗精神病药物治疗老年抑郁症疗效确切，与单独给予帕罗西汀治疗相比，具有起效快，显效迅速等优点，值得临床推广应用。