简介：摘要目的为了进一步探索蒲公英对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制分析。方法从蒲公英的药效特性分析推测，蒲公英在脑缺血再灌注损伤的恢复方面应有很好的疗效，进一步探讨分析脑缺血再灌注的发病机理以及蒲公英对脑保护的作用机制。结果脑缺血后的血流恢复过程中，氧自由基的大量产生，免疫炎症反应的加剧以及细胞信号转导的异常是引起再灌注损伤的主要因素。结论蒲公英对大鼠脑缺血再灌注损伤可通过减轻氧自由基反应、减轻炎症反应，上调BDNF的表达，激活CREB-BDNF-Bcl2信号通路减轻凋亡，这三个方面发挥脑保护作用。

简介：目的：研究羟基红花黄色素A（hydroxysaffloryellowA，HSYA）对大鼠心肌缺血/再灌注（myocardialischemia/reperfusion，MI/R）损伤的改善作用。方法采用结扎SpragueDawley（SD）大鼠冠状动脉左前降支的方法，建立MI/R损伤模型；结扎大鼠冠状A前降支30min，再灌注3h，灌注即刻给药。实验分为假手术组（Sham组）、模型组（MI/R组）、HSYA治疗组（MI/R＋HSYA组，5mg/kg），每组10只动物。观察心肌缺血损伤面积大小、HE染色变化、心电图监测变化、心肌损伤标志物以及血清中IL-1、IL-6和TNF-α的含量变化。结果MI/R＋HSYA组心肌梗死面积显著低于MI/R组（P＜0.05）。HE染色显示MI/R＋HSYA组心肌细胞形态更接近于假手术组。血流动力学及心电监测显示MI/R＋HSYA组心肌舒缩功能指标左心室收缩末压（LVSP）、左心室上升最大速率（＋dp/dtmax）、左心室下降最大速率（-dp/dtmax）以及心率（HR）较MI/R组均升高（P＜0.05）。MI/R＋HSYA组血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTnI）水平较MI/R组有所降低（P＜0.05）；IL-1、IL-6及TNF-α水平也较MI/R组有所降低（P＜0.05）。结论HSYA可以降低心肌梗死的程度和范围，改善心功能，减少心肌细胞损伤，抑制炎症因子的释放，从而发挥保护和改善心肌缺血的作用。

简介：摘要内质网（Endoplasmicreticulum,ER）是加工蛋白质和储存钙的主要场所，对应激反应极为敏感。缺血对大脑是一个极为强烈的应激原，所以脑缺血再灌注损伤（Ischemia/reperfusion，I/R）时扰乱了内质网稳态，使错误折叠或未折叠蛋白在ER内蓄积，导致内质网应激（Endoplasmicreticulumstress,ERS）。

简介：摘要细胞焦亡是近年来发现并被证实的一种新的细胞程序性死亡方式，它的特征是依赖半胱氨酸天冬氨酸酶1(cysteinyl aspartate specific proteinase 1，caspase-1)并伴随大量炎症因子的释放。细胞焦亡参与了包括感染性疾病在内的多种疾病的病理生理过程。作为一种新的调节性细胞死亡方式，近年来细胞焦亡受到了广泛的关注。新近研究发现，细胞焦亡也参与了心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury，MIRI)过程，文章就MIRI中细胞焦亡的研究进展进行综述。

简介：目的探讨他克莫司后处理能否诱导大鼠缺血脊髓对再灌注损伤的耐受。方法成年雄性SD大鼠30只，随机分为假手术（s0）组、缺血再灌注（IR）组和他克莫司后处理（TP）组，每组10只大鼠，采用经股动脉置管球囊扩张制备脊髓缺血模型，SO组仅行置管，IR组在脊髓缺血20分钟后行再灌注，TP组在脊髓缺血20分钟后再灌注，即刻经左颈总动脉一次性注射他克莫司0．5mg／kg。再灌注后7、14天采用Tarlov评分法检测大鼠后肢运动功能，脊髓组织切片HE染色观察病理学改变。结果SO组大鼠各时间点后肢Tarlov评分均为5分，形态学检测显示脊髓组织结构正常；IR组大鼠Tarlov评分明显降低，脊髓组织呈现出坏死、水肿、空腔形成等缺血再灌注损伤表现；TP组大鼠Tarlov评分结果显著优于IR组，脊髓组织病理变化较IR组为轻。结论建立大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型，并初步证实他克莫司后处理能诱导缺血脊髓对再灌注损伤的耐受。

简介：摘要缺血再灌注是因组织器官血供中断或部分中断后再通所导致的一个动态病理生理演变过程。依据病变过程的病理生理特征主要可分为急性期，亚急性期、慢性期。细胞坏死、凋亡和自噬贯穿于各个不同病变阶段，且因病情轻重、病势缓急不同而出现不同病变结局，其中坏死是细胞最直接的终了结局，凋亡是细胞死亡的中间过程，而细胞自噬则关乎着细胞的最终结局是死亡，还是幸存？因此，对缺血再灌注过程中细胞自噬的病理生理机制的深入研究，对防治缺血再灌注相关性疾病有着重要的理论价值和实际意义。

简介：摘要缺血再灌注损伤是导致移植皮瓣部分或全部坏死的重要因素，人们一直在探求改善皮瓣缺血再灌注损伤的方法。研究表明，氢气可通过多种作用方式保护机体，是一种新型的具有高效生物活性的气体分子。近年来，氢气更是作为一种新型皮瓣缺血再灌注损伤抑制剂引起了学者们的广泛关注。氢分子能同时作用于氧化应激、炎性因子释放、细胞凋亡等皮瓣缺血再灌注损伤的多个环节，对治疗具有重大应用价值。

简介：

简介：目的：研究通心络腹腔注射对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响。方法：大鼠线栓法建立缺血2h再灌注损伤模型,再灌注后1小时、1天和5天断头取脑,TTC测定脑梗塞体积;透射电镜观察海马神经元的凋亡情况;western-blot观察caspase-3表达;RT-PCR测定c-fos基因的表达。结果：通心络腹腔注射可使大鼠脑梗塞体积减小;海马神经元凋亡由中晚期和凋亡小体转为早期凋亡表现,caspase-3,c-fos基因的表达降低。结论：通心络可能通过抑制凋亡反应的作用机制减轻脑缺血再灌注损伤,对缺血脑组织具有保护作用。

简介：目的探讨缺血期急性高血糖对大鼠心肌缺血/再灌注（MI/R）后心肌损伤的影响,并分析血糖水平与心肌损伤之间的关系。方法在制备急性大鼠MI/R（缺血30min,再灌注6h）模型的基础上,静脉输注高浓度的葡萄糖溶液,造成2个不同浓度的缺血期急性高血糖动物模型。将32只SD大鼠随机平均分配为4组：（1）假手术组（SHAM）,（2）生理盐水对照组（CON）,（3）高糖1组（HG1）和（4）高糖2组（HG2）。术中监测血糖水平,再灌注结束后检测心肌酶谱水平和心肌梗死面积（IS）。结果（1）与CON组相比较,HG1组和HG2组缺血期血糖水平均显著升高,分别为（10.5±1.0）、（18.0±1.2）mmol/Lvs（4.7±0.7）mmol/L（P〈0.05）。（2）HG1组和HG2组的血肌酸激酶和乳酸脱氢酶水平明显升高,且心肌酶谱与血糖水平存在正相关（r分别为0.80和0.73,P〈0.01）。（3）HG1组的IS较CON组有扩大趋势,但差异无统计学意义〔（40.8±5.2）%vs（37.6±5.8）%,P〉0.05〕;HG2组的IS明显扩大〔（45.6±8.5）%vs（37.6±5.8）%,P〈0.05〕,且IS与血糖水平存在正相关（r=0.57,P〈0.01）。结论缺血期急性高血糖加重大鼠MI/R损伤,且血糖水平与心肌酶谱和IS之间存在正相关。

简介：摘要心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的发生机制至今仍未完全阐明，针对现有机制采取的措施尚未取得理想的心肌保护作用，所以进一步深入研究其机制和寻找新的治疗靶点至关重要。线粒体功能障碍与心肌细胞能量代谢紊乱、心肌细胞坏死和凋亡的关系密切，在MIRI的发生发展中起到关键调节作用。本文主要阐述了线粒体动力学、自身线粒体输注、心磷脂、线粒体通透性转换孔和线粒体三磷酸腺苷敏感性钾离子通道与MIRI的关系，为进一步研究MIRI发生机制，制定防治措施提供新的方向和思路。

简介：摘要目的探讨白果内酯对大鼠骨骼肌细胞缺血再灌注损伤(IRI)的作用。方法建立大鼠IRI模型：利用缺氧孵箱培养细胞4 h后，在常规孵箱继续培养4 h，按照随机数字表法分为对照组、缺血再灌注组和白果内酯组。对照组常规孵箱培养L6大鼠骨骼肌细胞；缺血再灌注组利用缺氧孵箱和常规孵箱交替培养L6大鼠骨骼肌细胞；白果内酯组在缺氧孵箱培养L6大鼠骨骼肌细胞4 h，更换为含有20 μmol/L白果内酯的培养基，继而放入常规孵箱继续培养48 h。CCK-8法检测细胞活性，利用分光光度计检测各组上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)水平和细胞内Ca2＋水平。结果与缺血再灌注组[(62.2±6.8)%]相比，白果内酯组细胞活性[(86.5±5.6)%]增强(P<0.05)；与缺血再灌注组[(265.3±35.2 )U/mg]相比，白果内酯组LDH水平[(125.4±16.9 U/mg)]下降(P<0.05)；与缺血再灌注组[(68.6±10.7) U/mg]相比，白果内酯组SOD水平[(98.5±8.4 )U/mg]上升(P<0.05)；与缺血再灌注组[(224.7±65.7) U/mg]相比，白果内酯组XOD水平[(105.9±58.9) U/mg]下降(P<0.05)；与缺血再灌注组[198.2±35.7) U/mg]相比，白果内酯组MDA水平[(100.4±25.3 )U/mg]下降(P<0.05)；与缺血再灌注组[(2.5±0.3)]相比，白果内酯组Ca2＋水平[(1.6±0.3)]降低(P<0.05)；但各指标均未恢复至对照组水平(P<0.05)。结论白果内酯能通过抑制氧化应激反应和钙超载发生，减轻IRI。

简介：摘要肝缺血再灌注损伤是肝移植术后最常见的并发症。活性氧生成过多导致的氧化应激、自噬、炎症反应是造成肝缺血再灌注损伤的重要步骤。其中，核转录因子红系2相关因子2被认为是抗氧化反应的主要调节因子，PI3K-Akt-mTOR通路被认为是自噬的重要通路，HMGB1-TLR4-NF-κB通路被认为是导致炎症的关键信号通路，本文将从上述通路及调节分子出发，分别从基因、分子、药物等方面研究对肝缺血再灌注细胞的抗氧化、抗炎、调节自噬作用，探究对肝缺血再灌注细胞的保护作用。

简介：目的：以原代培养的大鼠大脑星形胶质细胞进行缺血再灌注损伤处理，观察钩藤碱（Rsy）对星形胶质细胞损伤的保护作用。方法：1～3d龄SD大鼠乳鼠大脑星形胶质细胞原代培养，含连二亚硫酸钠的无糖Earle’s液进行缺血缺氧处理造模，MTT法测定细胞存活率，Hoechst33258荧光显微镜观察细胞形态学变化，流式细胞仪检测细胞坏死、凋亡率，用LDH试剂盒测定LDH漏出率。结果：与模型组比较，钩藤碱0．02、0．2mg·mL^-1。均能显著提高细胞存活率，显著降低细胞坏死率和细胞凋亡率，也能显著降低细胞LDH漏出率。结论：钩藤碱对缺血再灌注损伤后星形胶质细胞的坏死凋亡具有显著抑制作用，提示钩藤碱可能通过抑制星形胶质细胞凋亡和坏死而对脑缺血损伤产生保护作用。

简介：目的：观察局灶性脑缺血再灌注损伤（CI-RI）后神经细胞凋亡与褪黑素（MT）的影响,探讨相关机制。方法：线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞2h/再灌注24h模型,再灌注0、1、2、6hi.p.MT。TTC染色观察脑梗死体积;TUNEL法检测神经细胞凋亡;免疫组化法检测脑组织Bcl-2和Bax蛋白表达;无机磷酸法测定脑组织钙调神经磷酸酶（CaN）活性;毛细管区带电泳（CZE）法测定脑组织ATP含量。结果：MT10、20mg/kg均可显著缩小脑梗死体积;MT20mg/kg可显著降低脑组织缺血半暗带区（IP）神经细胞凋亡、增高Bcl-2/Bax比值,显著抑制损伤侧脑组织CaN活性,升高脑组织ATP含量。结论：MT抑制CIRI后脑组织神经细胞凋亡,使脑梗死体积减小,其机制与上调Bcl-2/Bax比值、抑制CaN活性升高、增加ATP保有量均有关。

简介：目的研究心肌缺血再灌注（I/R）损伤后阿司匹林对小鼠消化道出血风险的影响。方法选取45只20-25g的雄性C57BL/6小鼠,随机分为甲基纤维素对照组、阿司匹林组和双氯芬酸钠组,每组15只。术前对小鼠进行灌胃给药（甲基纤维素、阿司匹林、双氯芬酸钠）,随后进行在体I/R手术,24小时后,观察小鼠胃肠道粘膜的损伤程度,对粘膜出血点的数量及长度进行统计分析。结果双氯芬酸钠作为阳性对照药,对小鼠胃肠道粘膜损伤程度远远大于甲基纤维素和阿司匹林。阿司匹林组出血点个数（10.3±0.9vs.2.6±0.5）及粘膜损伤长度（19.1±2.2vs.3.1±0.4）uM显著高于对照组,而在正常小鼠中相同剂量的阿司匹林未能引起小鼠消化道显著的出血反应。结论心肌缺血再灌注损伤加重了阿司匹林对胃肠道粘膜的出血风险。

简介：摘要目的研究罗格列酮对肾缺血再灌注损伤的保护作用及潜在机制。方法将60只大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注损伤组、罗格列酮10 mg/kg组、罗格列酮20 mg/kg组、罗格列酮40 mg/kg组和罗格列酮80 mg/kg组，每组各10只。利用血管夹夹闭大鼠双侧肾蒂构建肾缺血再灌注损伤模型。ELISA检测大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-6(IL-6)表达量；Western blot检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)和p-PPAR-γ表达水平；RT-PCR检测肾脏IL-8、TNF-α和IL-6信使核酸序列(mRNA)水平；黄嘌呤氧化酶法检测过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)和超氧化物歧化酶(SOD)活性；TBA法检测丙二醛(MDA)的含量；过碘酸雪夫氏(PAS)染色检测肾组织病理形态。结果与假手术组相比，缺血再灌注损伤组肾组织病理损伤和Cr、BUN、IL-8、TNF-α、IL-6、p-PPAR-γ以及MDA表达水平均明显增加，而CAT、GPX和SOD活性明显降低以及PPAR-γ表达差异无统计学意义；与缺血再灌注损伤组相比，罗格列酮预处理可明显减少肾组织病理损伤和Cr、BUN、IL-8、TNF-α、IL-6以及MDA表达水平，但可明显增加CAT、GPX和SOD活性以及p-PPAR-γ表达水平，但对PPAR-γ表达水平无影响。结论罗格列酮预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤具有保护，其作用机制与激活PPAR-γ抑制氧化应激和炎症相关。

简介：目的探讨大鼠胚胎神经干细胞移植治疗局灶性脑缺血再灌注损伤的可行性。方法孕龄8～10d的大鼠神经干细胞在体外扩增后，用免疫组织化学方法分别检测神经干细胞及其分化后代的特异性标志蛋白nestin、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）的表达。分别于缺血后不同时间窗将神经干细胞移植到局灶性脑缺血大鼠模型的缺血半暗带和梗塞中心，移植4W后比较不同移植部位神经干细胞存活、增殖和迁移的差异。结果从胎鼠中成功培养出悬浮生长的可表达nestin的神经球，其在含血清条件下可分化为表达GFAP的胶质细胞和表达NSE的神经元。神经干细胞移植4W后可见所有移植动物的细胞都存活，梗塞中心移植的细胞存活、增殖水平明显低于半暗带移植的细胞。结论大鼠胚胎神经干细胞移植到局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠梗塞中心和半暗带均可长期存活，其增殖能力与移植部位密切相关。

简介：摘要目的探讨舒芬太尼在心肌缺血再灌注损伤中心肌保护效应的作用。方法24只健康雄性SD大鼠（200～250g）随机分为4组，假手术（Sham)组,缺血再灌注（I/R）组,I/R+舒芬太尼组,Sham+舒芬太尼组。Sham组只开胸但不结扎冠状动脉，静脉注射等量生理盐水;I/R组开胸造MIRI模型（缺血30min，再灌注120min)注射等量生理盐水；I/R+S组缺血前泵注舒芬太尼1μg/kg，泵注5min，停止5min，重复3次，总量共3μg/kg的预处理方式；Sham+S组不结扎冠状动脉，相同方式注射舒芬太尼3μg/kg；再灌注120min后于腹主动脉抽取血液2ml，然后取心肌标本。血液标本检测CK-MB、LDH心肌酶。结果四组雄性大鼠HR差异无统计学意义，I/R组与I/R+S组相比心肌酶（CK-MB值）从2538.9U/L下降到1577.6U/L,差异有统计学意义（P<0.05）。结论舒芬太尼在心肌缺血再灌注损伤中具有心肌保护作用。

简介：尽管最佳的治疗，冠心病（coronaryheartdisease，CHD）的发病率和死亡率仍然很高，特别是伴有糖尿病或代谢综合征患者。因此改善冠心病临床结果需要新的心肌保护策略。心肌缺血再灌注时期，缺血预适应（ischemicpreconditioning，IPC）诱导的保护部分是通过信号转导通路介导的，并使对心脏进行干预治疗成为可能。