简介：摘要脑缺血再灌注损伤通常见于缺血性卒中血管再通和心脏骤停恢复自主循环后，与神经功能转归不良密切相关，目前尚无有效的干预措施。外泌体是细胞分泌的纳米级囊泡，可通过血脑屏障，具有良好的生物相容性和较低的免疫原性。研究显示，不同细胞来源的外泌体介导的细胞间通讯可能在脑缺血再灌注损伤的病理生理学过程中发挥有益作用，具有潜在的治疗价值。文章对外泌体在脑缺血再灌注损伤中的作用进行了综述。

简介：摘要目的探索在新西兰兔视网膜中央动脉阻塞(CRAO)模型中行经睫状体平坦部玻璃体切割术(PPV)联合反搏术构建新型视网膜缺血－再灌注(RIR)损伤模型。方法选用20只健康成年新西兰兔，按照随机数字表法随机分为2个组，每组10只：激光组单纯行视网膜动脉激光光凝术，反搏术组于光凝术后行PPV联合反搏术，均取右眼为实验眼，左眼作为正常对照组。通过荧光素眼底血管造影(FFA)、玻璃体腔氧分压(PO2)评估灌注恢复情况，观察视网膜电图(ERG)的振荡电位(OPs)变化评估视网膜功能改变，苏木精－伊红染色法观察视网膜结构改变。结果反搏术组术中即可观察到视网膜灌注恢复；术后2 h，FFA检查示所有眼视网膜动静脉完全恢复灌注，早期即见视网膜动脉充盈，随后静脉充盈，充盈时间无延迟，无血流中断。不同时间点反搏术组、激光组和正常对照组PO2百分数总体比较，差异均有统计学意义(F分组＝330.87，P<0.001；F时间＝985.70，P<0.001)，其中激光后、术后不同时间点反搏术组玻璃体腔PO2百分数分别为(18.67±6.29)%、(38.82±1.48)%、(57.33±4.25)%、(84.51±3.91)%和(89.20±2.97)%，高于激光组的(23.24±1.95)%、(31.44±3.29)%、(40.21±3.05)%、(43.65±3.82)%和(58.07±2.93)%，差异均有统计学意义(均P<0.05)。不同时间点反搏术组、激光组和正常对照组OPs百分数总体比较，差异均有统计学意义(F分组＝164.09，P<0.001；F时间＝447.91，P<0.001)，其中术后3 d、7 d、2周和1个月反搏术组OPs百分数分别为(47.23±2.73)%、(70.79±3.09)%、(78.39±3.63)%、(76.69±4.08)%和(82.18±1.78)%，较激光组的(46.83±2.89)%、(55.32±1.58)%、(51.08±4.02)%、(52.32±6.59)%和(53.46±6.46)%升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。反搏术组视网膜内层结构破坏较小，有髓神经纤维层(MFL)结构疏松，大量空泡状改变。激光组MFL、内丛状层、内核层和外丛状层结构紊乱，Müller细胞神经纤维破坏。结论在新西兰兔CRAO模型中行PPV联合反搏术可构建新型RIR损伤模型。

简介：摘要目的评价电针对肢体缺血再灌注患者肺损伤的影响。方法择期在椎管内麻醉下行单侧下肢手术且需要使用止血带的患者45例，年龄20～60岁，BMI 18～28 kg/m2，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，采用随机数字表法分为3组(n＝15)：对照组(C组)、电针刺激穴位组(EA组)和电针刺激非穴位组(N组)。EA组选择双侧肺俞和足三里穴进行电刺激，N组选择肺俞和足三里穴旁开1 cm处进行电刺激，刺激参数：选用疏密波，频率2/15 Hz，电流强度为患者能耐受的最大电流，持续至术毕。分别于麻醉前(T1)、止血带松开后10 min(T2)、30 min(T3)和60 min(T4)时，采集桡动脉血样行血气分析，记录PaO2和PaCO2，计算肺泡-动脉血氧分压差(PA-aO2)、氧合指数(OI)和呼吸指数(RI)，同时采用硫代巴比妥酸法测定血清MDA含量，采用硝酸还原酶法测定血清NO浓度，采用ELISA法检测血清ET-1和IL-6浓度。结果与T1时比较，3组T2-4时OI和RI降低，PA-aO2升高，血清MDA、IL-6、ET-1和NO水平升高(P<0.05)；与C组比较，EA组T2-4时OI升高，PA-aO2和RI降低，血清MDA、IL-6、ET-1和NO水平降低(P<0.05)。结论电针可减轻肢体缺血再灌注患者肺损伤，其机制可能与维持NO/ET-1平衡有关。

简介：【摘要】心肌细胞凋亡、钙超载、血管内皮细胞功能障碍、粒细胞浸润、能量代谢障碍以及氧自由基生成增多均是心肌缺血再灌注损伤（MIRI）机制，本笔者针对以上内容进行简要阐述。

简介：摘要视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）是糖尿病视网膜病变、青光眼、视网膜中央动静脉阻塞等多种缺血性视网膜疾病的重要病理生理基础。目前关于RIRI的发病机制研究主要有氧化应激、细胞凋亡、细胞坏死性凋亡、血管损伤、炎症反应等几种学说。针对上述RIRI发病机制，国内外学者研究提出很多治疗RIRI的方法，包括抗自由基损伤、抗谷氨酸兴奋性毒性、抗凋亡、抗坏死性凋亡、保护紧密连接、保护内皮细胞、抗炎症反应等。尽管目前有很多针对RIRI的药物研究，但对于RIRI的药物干预时机尚不明确，确定最为有效的治疗时间窗可能起到事半功倍的效果，也将对眼科相关疾病的临床治疗起到至关重要的指导作用。

简介：摘要催产素（oxytocin, OT）是一种由下丘脑室旁核、视上核合成分泌并储存在神经垂体的生殖系统激素。文章总结了近年来国内外文献中无论是内源性OT还是外源性OT，缺血／再灌注前还是缺血／再灌注后给药，均对心脏缺血／再灌注损伤（ischemia/reperfusion injury, I/RI）具有保护作用。研究表明，OT通过增加心肌细胞对葡萄糖的吸收增强对缺血的耐受性，作用于线粒体通透性转换孔（mitochondrial permeability transition pore, mPTP）、线粒体ATP敏感性K+通道（mitochondrial adenosine triphosphate-dependent potassium channel, mitoKATP）减轻细胞内钙超载，通过减少活性氧簇（reactive oxygen species, ROS）产生、增加抗氧化物含量等方式减轻氧化应激，抑制炎细胞聚集与炎症因子产生减轻炎症反应，促进保护性分子一氧化氮（nitric oxide, NO）和心房利钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP）等发挥抗I/RI效应。OT作为一种"老"激素，其心脏保护的"新"角色值得进一步研究。

简介：摘要目的探讨熊果酸(UA)在肾脏缺血再灌注损伤(IRI)中的作用及其机制。方法30只C57BL/6J小鼠(购自南京大学模式动物研究所)随机分为3组，假手术组(Sham组)、肾脏缺血再灌注损伤组(IRI组)和UA预处理组(UA＋IRI组)。采用右肾切除左肾蒂钳夹30 min方式构建小鼠肾脏IRI模型，检测各组血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)变化，并利用糖原染色(PAS)观察肾脏组织形态学改变。同时检测各组肾脏组织内丙二醛(MDA)、羰基化蛋白(CP)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性，利用蛋白印迹法(Western blot)检测肾脏组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)和醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白表达水平。此外，应用HK-2细胞缺氧/复氧模型(H/R)进一步从细胞水平评估UA在IRI中的作用。两样本均数间比较采用t检验，多样本均数间比较采用单因素方差分析。结果相较于I/R组，UA＋I/R组血清SCr[(0.61±0.09) mg/dl比(1.62±0.21) mg/dl]和BUN[(61.53±8.46) mg/dl比(135.38±15.61) mg/dl]值显著降低，肾小管损伤(1.55±0.14比3.52±0.23)明显减轻(t＝7.316，P<0.05)。此外，UA预处理可降低小鼠肾脏内MDA[(4.13±0.71) nmol/mg比(7.65±0.89) nmol/mg]和CP含量[(2.92±0.33) nmol/mg比(5.36±0.48) nmol/mg]，增加SOD[(45.48±4.16) U/mg比(22.15±3.36) U/mg]和CAT活性[(38.66±4.52) U/mg比(21.54±3.85) U/mg]。Western blot结果提示UA＋IRI组Nrf2、HO-1和NQO1表达水平较IRI组明显上升。此外，UA预处理显著降低了H/R导致的细胞死亡增加和MDA含量上升[(1.14±0.12) nmol/ml比(2.15±0.15) nmol/ml]，同时增加了细胞SOD活性[(25.86±1.85) U/ml比(13.74±1.46) U/ml，t＝5.413，P<0.05]，但在Nrf2稳定敲低表达的HK-2细胞中，UA并不能明显降低MAD含量和增加SOD活性。结论UA可以诱导Nrf2和下游基因HO-1和NQO-1的表达，提高机体抗氧化应激能力，从而保护肾脏IRI。

简介：摘要目的建立一种简便可控、质量可靠的肢体挤压缺血-再灌注损伤大鼠模型，并评估其有效性及稳定性。方法通过定压、恒容标准技术建立动物模型，即采用自锁式尼龙扎带行大鼠右侧后肢近端加压捆扎阻断后肢血流，尼龙扎带宽度为5 mm，通过压力监测装置维持阻断压力在（300±20）mmHg。大鼠趾掌表现为苍白青紫、发凉，并经激光多普勒血流成像仪验证肢体血流被成功阻断，即造模成功。给予大鼠单侧后肢血流阻断4 h，然后于不同再灌注时间（0.5、2、4、8 h）后收集缺血肢体腓肠肌、肾脏、肝脏、肺组织及血清标本（n=6/组）。Masson染色观察腓肠肌组织学变化，HE染色观察肾脏、肝脏及肺组织学改变，同时检测各组大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、肌酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）水平并进行组间比较。结果与对照组比较，肢体缺血4 h后大鼠腓肠肌出现明显肿胀及淤血表现，Masson染色镜下可见腓肠肌纤维肿胀、排列不规则、肌纤维间隙增宽；于再灌注后不同时间点（0.5、2、4、8 h）观察，腓肠肌损伤逐渐加重，局部肌细胞出现坏死，再灌注各组腓肠肌湿重与对照组的差异均有统计学意义（P<0.05）。对照组血清CK水平为（38.78±2.59）U/L，肢体缺血（4 h）组（621.97±98.77）U/L，肢体缺血-再灌注（0.5、2、4、8 h）组血清CK水平分别为（9 400.25±1 051.30）U/L，（6 312.27±3 056.83）U/L，（3 511.03±871.83）U/L和（5 509.55±675.13）U/L，差异有统计学意义（F=39.35，P<0.05），肢体缺血-再灌注（0.5 h）组血清CK水平最高。在肢体缺血-再灌注后大鼠肾脏、肝脏和肺组织均出现不同程度的病理和功能改变。肾脏出现肾小球大小不一，肾小管上皮细胞水肿，管腔狭窄，肾小球萎缩等变化。对照组血清BUN水平为（57.1±2.2）mg/L，肢体缺血（4 h）组（183.9±28.3）mg/L，肢体缺血-再灌注（0.5、2、4、8 h）组血清BUN水平分别为（400.6±22.8）mg/L，（396.9±20.5）mg/L，（371.8±64.4）mg/L和（644.5±108.7）mg/L，差异有统计学意义（F=83.42，P<0.05），肢体缺血-再灌注（8 h）组血清BUN水平最高。肝脏出现肝细胞水肿，汇管区小叶间动脉充血，肝血窦扩张、红细胞渗出，气球样变及小叶中央出血等改变。对照组血清ALT水平为（54.71±6.01）U/L，肢体缺血（4 h）组为（113.62±21.86）U/L，肢体缺血-再灌注（0.5、2、4、8 h）组血清ALT水平分别为（168.92±14.56）U/L，（458.36±89.27）U/L，（436.39±55.85）U/L和（703.01±43.57）U/L，差异有统计学意义（F=165.5，P<0.05），肢体缺血-再灌注（8h）组血清ALT水平最高。肺组织出现肺泡壁断裂，肺泡腔及间质内充血，气道闭塞，淋巴细胞浸润等表现。结论通过稳定压力和恒定受压肌肉容积建立的大鼠模型模拟了肢体急性挤压缺血-再灌注损伤的疾病状态，稳定性强，可重复性高，可用于肢体挤压缺血-再灌注损伤相关的后续基础研究。

简介：摘要缺血再灌注是急性肾损伤(AKI)中肾功能迅速恶化的主要原因。在AKI过程中，HIF发挥重要作用。本文就HIF－PHD轴的概念、调节机制及其在肾损伤缺血再灌注中的作用进行综述，以更好了解急性肾损伤的保护机制，寻找新的治疗靶点和肾脏保护方法。

简介：摘要目的探讨常压高浓度吸氧对大鼠缺血再灌注肾损伤的作用及其机制。方法2019年6月至2019年8月，选取成年雄性SD大鼠(购自辽宁长生生物技术股份有限公司)18只，均予切除左侧肾脏建立孤肾模型，1周后数字随机分配到3个组中，每组6只，分别为假手术组(S组)、对照组(C组)和实验组(E组)。S组仅钝性分离右肾肾蒂，但不予缺血处理；C组和E组均以动脉夹夹闭肾蒂致右肾缺血40 min。24 h后3组均置于密闭氧舱中，S组和C组吸入常规浓度氧气(21%)，E组吸入高浓度氧气(50%～55%)，每天1次，每次2 h，持续7 d。缺血前及缺血后第2、4、6、8天，取大鼠尾静脉血测量血尿素氮(BUN)及血肌酐(Cr)水平；术后第8天测量大鼠体重，并取右侧肾脏行病理检查。苏木精-伊红(HE)染色，以肾小管损伤评分评估肾损伤；免疫组织化学染色，以吸光度(A)值评估血红素氧化酶-1(HO-1)表达水平。BUN和Cr统计学分析采用重复测量方差分析，缺血前3组大鼠BUN及Cr比较采用单因素方差分析；体重、肾小管损伤评分、吸光度组间比较采用单因素方差分析。结果缺血前3组大鼠BUN及Cr水平未见明显差异，其中BUN分别为(8.99±0.35)、(8.87±0.28)、(9.07±0.78) mmol/L(F＝0.259，P>0.05)；Cr分别为(63.02±1.67)、(64.28±2.01)、(65.56±3.07) μmol/L(F＝0.195，P>0.05)。术后第2、4、6、8天，S组大鼠BUN[(9.65±0.60)、(9.02±0.67)、(8.18±0.43)、(8.12±0.66) mmol/L]及Cr[(64.25±2.63)、(62.50±2.84)、(60.60±1.83)、(56.40±3.21) μmol/L]无明显变化；C组大鼠BUN[(24.47±2.06)、(52.91±1.38)、(32.69±1.76)、(13.99±1.38) mmol/L]及Cr[(215.16±3.63)、(265.16±5.25)、(208.69±6.18)、(157.02±6.83) μmol/L]与E组大鼠BUN[(15.65±1.19)、(35.64±2.13)、(16.36±0.55)、(10.72±1.37) mmol/L]及Cr[(164.98±2.88)、(214.40±3.55)、(123.45±3.85)、(100.80±3.92) μmol/L]逐渐升高，于第4天达高峰，后逐渐下降；其中，C组与E组大鼠BUN及Cr在上述时间点均显著高于S组，而E组大鼠BUN及Cr在上述时间点均显著低于C组(F＝315.569、2 298.200，P<0.05)。术后第8日，S组大鼠体重为(224.33±5.43) g，C组[(209.50±4.09) g]与E组[(221.00±2.53) g]大鼠体重均较其轻，但E组大鼠体重比C组重(F＝22.447，P<0.05)。镜下观察，S组大鼠肾小管损伤评分为(7.50±2.25)分，C组[(74.33±5.16)分]和E组[(40.83±5.04)分]大鼠肾小管损伤评分均较其高，但E组大鼠比C组大鼠低(F＝385.282，P<0.05)。S组肾脏皮质中HO-1吸光度值为12.17±3.24，C组(20.21±2.45)和E组(31.37±2.87)均较其高，而E组明显高于C组(F＝40.951，P<0.05)。结论常压高浓度吸氧能够减轻缺血再灌注肾损伤，其机制可能是通过增加肾脏组织中HO-1的表达。

简介：摘要缺血再灌注损伤是导致移植皮瓣部分或全部坏死的重要因素，人们一直在探求改善皮瓣缺血再灌注损伤的方法。研究表明，氢气可通过多种作用方式保护机体，是一种新型的具有高效生物活性的气体分子。近年来，氢气更是作为一种新型皮瓣缺血再灌注损伤抑制剂引起了学者们的广泛关注。氢分子能同时作用于氧化应激、炎性因子释放、细胞凋亡等皮瓣缺血再灌注损伤的多个环节，对治疗具有重大应用价值。

简介：摘要心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的发生机制至今仍未完全阐明，针对现有机制采取的措施尚未取得理想的心肌保护作用，所以进一步深入研究其机制和寻找新的治疗靶点至关重要。线粒体功能障碍与心肌细胞能量代谢紊乱、心肌细胞坏死和凋亡的关系密切，在MIRI的发生发展中起到关键调节作用。本文主要阐述了线粒体动力学、自身线粒体输注、心磷脂、线粒体通透性转换孔和线粒体三磷酸腺苷敏感性钾离子通道与MIRI的关系，为进一步研究MIRI发生机制，制定防治措施提供新的方向和思路。

简介：摘要目的探讨白果内酯对大鼠骨骼肌细胞缺血再灌注损伤(IRI)的作用。方法建立大鼠IRI模型：利用缺氧孵箱培养细胞4 h后，在常规孵箱继续培养4 h，按照随机数字表法分为对照组、缺血再灌注组和白果内酯组。对照组常规孵箱培养L6大鼠骨骼肌细胞；缺血再灌注组利用缺氧孵箱和常规孵箱交替培养L6大鼠骨骼肌细胞；白果内酯组在缺氧孵箱培养L6大鼠骨骼肌细胞4 h，更换为含有20 μmol/L白果内酯的培养基，继而放入常规孵箱继续培养48 h。CCK-8法检测细胞活性，利用分光光度计检测各组上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)水平和细胞内Ca2＋水平。结果与缺血再灌注组[(62.2±6.8)%]相比，白果内酯组细胞活性[(86.5±5.6)%]增强(P<0.05)；与缺血再灌注组[(265.3±35.2 )U/mg]相比，白果内酯组LDH水平[(125.4±16.9 U/mg)]下降(P<0.05)；与缺血再灌注组[(68.6±10.7) U/mg]相比，白果内酯组SOD水平[(98.5±8.4 )U/mg]上升(P<0.05)；与缺血再灌注组[(224.7±65.7) U/mg]相比，白果内酯组XOD水平[(105.9±58.9) U/mg]下降(P<0.05)；与缺血再灌注组[198.2±35.7) U/mg]相比，白果内酯组MDA水平[(100.4±25.3 )U/mg]下降(P<0.05)；与缺血再灌注组[(2.5±0.3)]相比，白果内酯组Ca2＋水平[(1.6±0.3)]降低(P<0.05)；但各指标均未恢复至对照组水平(P<0.05)。结论白果内酯能通过抑制氧化应激反应和钙超载发生，减轻IRI。

简介：摘要肝缺血再灌注损伤是肝移植术后最常见的并发症。活性氧生成过多导致的氧化应激、自噬、炎症反应是造成肝缺血再灌注损伤的重要步骤。其中，核转录因子红系2相关因子2被认为是抗氧化反应的主要调节因子，PI3K-Akt-mTOR通路被认为是自噬的重要通路，HMGB1-TLR4-NF-κB通路被认为是导致炎症的关键信号通路，本文将从上述通路及调节分子出发，分别从基因、分子、药物等方面研究对肝缺血再灌注细胞的抗氧化、抗炎、调节自噬作用，探究对肝缺血再灌注细胞的保护作用。

简介：摘要目的研究罗格列酮对肾缺血再灌注损伤的保护作用及潜在机制。方法将60只大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注损伤组、罗格列酮10 mg/kg组、罗格列酮20 mg/kg组、罗格列酮40 mg/kg组和罗格列酮80 mg/kg组，每组各10只。利用血管夹夹闭大鼠双侧肾蒂构建肾缺血再灌注损伤模型。ELISA检测大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-6(IL-6)表达量；Western blot检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)和p-PPAR-γ表达水平；RT-PCR检测肾脏IL-8、TNF-α和IL-6信使核酸序列(mRNA)水平；黄嘌呤氧化酶法检测过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)和超氧化物歧化酶(SOD)活性；TBA法检测丙二醛(MDA)的含量；过碘酸雪夫氏(PAS)染色检测肾组织病理形态。结果与假手术组相比，缺血再灌注损伤组肾组织病理损伤和Cr、BUN、IL-8、TNF-α、IL-6、p-PPAR-γ以及MDA表达水平均明显增加，而CAT、GPX和SOD活性明显降低以及PPAR-γ表达差异无统计学意义；与缺血再灌注损伤组相比，罗格列酮预处理可明显减少肾组织病理损伤和Cr、BUN、IL-8、TNF-α、IL-6以及MDA表达水平，但可明显增加CAT、GPX和SOD活性以及p-PPAR-γ表达水平，但对PPAR-γ表达水平无影响。结论罗格列酮预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤具有保护，其作用机制与激活PPAR-γ抑制氧化应激和炎症相关。

简介：摘要肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)是复杂肝脏手术后肝功能损害甚至多器官功能衰竭的主要原因。肝脏发生缺血再灌注时，体内或肝组织部分非编码RNA表达上调或下调，部分表达异常的非编码RNA参与调控HIRI。非编码RNA有望成为减轻HIRI的干预靶点。本文总结了非编码RNA种类及相关功能、不同非编码RNA在HIRI中的作用以及HIRI中各种非编码RNA之间的相互联系。

简介：摘要目的探讨超声介导的纳米－微泡相变对大鼠下肢缺血再灌注损伤的改善情况。方法通过加压冷凝的方法将超声微泡压缩成为纳米液滴(NDs)并测量其粒径的变化。体外实验中观察纳米液滴溶液在高机械指数的超声辐照下发生的相变过程以及周围溶液中溶解氧(DO)浓度的变化。将41只雄性SD大鼠分为5组，建立下肢缺血再灌注模型：纳米－微泡声学相变处理组(NDs＋US组，9只)、生理盐水＋超声处理组(Saline＋US组，8只)、纳米液滴无超声辐照组(NDs组，8只)、缺血再灌注损伤组(IRI组，8只)，假手术组(Sham组，8只)。于手术前及恢复血流灌注12 h后进行超声血管成像，评价大鼠缺血血管在不同处理方法下的血流改善情况，并在实验结束后取其缺血再灌注下肢的组织进行病理学分析。结果由微泡加压冷凝制备的NDs粒径为68.0～295.4 nm，最高浓度100 nm。体外实验中可观察纳米液滴在高机械指数作用下相变为微泡，周围溶液DO由(98.8±0.1)%下降至(95.0±0.2)%。动物实验中，缺血再灌注12 h后，NDs＋US组、Saline＋US组、NDs组和IRI组的SD大鼠右髂总动脉脉搏指数(PI)、血流阻力指数(RI)较造模前明显增加(NDs＋US组：PI值1.79±0.17对1.57±0.23，P＝0.014；RI值0.80±0.02对0.75±0.04，P＝0.002。Saline＋US组：PI值2.29±0.16对1.57±0.16，P<0.001；RI值0.90±0.06对0.74±0.03，P<0.001。NDs组：PI值2.17±0.14对1.53±0.15，P<0.001；RI值0.91±0.04对0.75±0.04，P<0.001。IRI组：PI值2.12±0.22对1.58±0.20，P<0.001；RI值0.88±0.04对0.75±0.04，P<0.001)，其中NDs＋US组PI、RI增高程度(ΔPI、ΔRI)高于Sham组(均P<0.05)，但较Saline＋US组、NDs组和IRI组明显减少(均P<0.05)。免疫组化染色结果显示Saline＋US组、NDs组和IRI组的丙二醛阳性细胞占比较NDs＋US组和Sham组高，差异有统计学意义(均P<0.05)。结论超声介导的纳米－微泡相变可减低组织缺血再灌注后的血管血流阻力，对组织的缺血再灌注损伤有一定程度的保护作用。

简介：摘要尽管再灌注治疗的进步、急性心肌梗死（AMI）的病死率和心力衰竭发生率仍居高不下，多种心脏保护策略尝试通过减轻再灌注损伤、减低心力衰竭住院率并改善预后，但临床效果仍存在争议。心脏磁共振（CMR）成像已广泛用于定量评估心肌损伤，为临床干预措施的评价提供了有效手段。本文介绍了再灌注损伤的定量评估方法，并重点阐述了新型心脏保护策略的研究进展及未来研究方向。

简介：摘要目的探讨电针对脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织氧化应激的影响，并探明其潜在机制。方法将45只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组，采用线栓法制备小鼠脑缺血再灌注模型。电针组选取百会穴、膈俞穴、肾俞穴进行针刺治疗，每天1次，连续治疗7 d。各组小鼠进行神经功能缺损评分，HE染色观察脑组织损伤情况，试剂盒检测脑匀浆液中活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）的水平，免疫组化法检测脑内Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（Keap-1）、核因子E2相关因子（Nrf2）、抗氧化反应元件（ARE）蛋白的表达。结果电针治疗后，脑缺血再灌注损伤小鼠神经功能缺损评分与治疗前相比显著降低[（2.95±0.53）vs（1.43±0.39），P<0.05]，神经元病理损伤明显改善，与模型组相比ROS、MDA水平下降[（110.71±16.92）vs（67.91±10.31）,（11.06±2.33）vs（6.29±0.57）, P<0.05]，SOD、GSH水平上升[（18.27±3.14）vs（25.71±2.77）,（4.20±0.58）vs（6.27±0.81），P<0.05]，Keap-1阳性表达降低[（0.623±0.087）vs（0.504±0.056），P<0.05]，Nrf2和ARE阳性表达显著增加[（0.260±0.031）vs（0.571±0.066）,（0.384±0.039）vs（0.611±0.071）, P<0.05）。结论电针能通过激活Keap-1/Nrf2/ARE信号通路调节脑组织氧化应激因子水平，改善脑缺血再灌注损伤小鼠神经损伤行为。

简介：摘要肝胆外科手术常发生肝脏缺血再灌注损伤，并且术后肝功能恢复及预后与之密切相关。虽然肝脏缺血再灌注损伤的机制复杂多样，但线粒体结构功能障碍是重要的参与者。本综述旨在总结肝脏缺血再灌注过程中线粒体变化、线粒体自噬和凋亡在缺血再灌注损伤中的作用。为减轻肝脏缺血再灌注损伤提供新靶点和新思路。