简介:摘要糖尿病肾病(DKD)是糖尿病最常见的微血管并发症之一,其发病机制复杂,治疗手段有限,寻找新的方法防治DKD已成为当今研究的重要方向。有研究发现,胰高血糖素样肽1受体激动剂(GLP-1RAs)具有不依赖于血糖的肾脏保护作用,可预防蛋白尿的发生,可能有助于延缓2型糖尿病患者估算肾小球滤过率(eGFR)的下降。本文就GLP-1RAs的肾脏保护机制及临床证据进行综述。
简介:动脉粥样硬化是一个复杂的、受多种致病因素影响的病理生理过程,在动脉粥样硬化病变形成的早期,最显著的病变是脂质氧化,而氧化低密度脂蛋白(OX—LDL)在其中起关键作用。OX—LDL具有强大的生物学功能,包括损伤内皮、表达黏附分子、募集白细胞、以及形成泡沫细胞等。此外,增高的OX—LDL还在促使动脉粥样硬化斑块从稳定向不稳定方向发展的过程中起重要作用,而以上功能主要是通过受体介导的方式来实现的。1997年Sawamura等首次在牛主动脉内皮细胞上发现了OX—LDL的受体——凝聚素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX1),它可以中和降解OX—LDL,进一步引发斑块内细胞凋亡、基质降解和炎性反应,进而导致动脉粥样硬化不稳定斑块的形成。
简介:目的探讨多粘菌素B(PMB)对内毒素(LPS)刺激的巨噬细胞Toll4、TNF-α、IL-6mRNA表达的抑制作用.方法应用鲎试剂法测定PMB对LPS的中和作用,运用鼠腹腔巨噬细胞分离培养,并加入PMB与LPS培养3h,RT-PCR检测Toll4、TNF-α、IL-6mRNA转录水平变化.结果PMB具有较强的中和LPS能力,其IC50约为4.35±0.91μmol·L-1;PMB1.75mg·ml-1能够显著抑制1μg的LPS刺激的鼠腹腔巨噬细胞Toll4、TNF-α、IL-6mRNA的表达水平(P<0.05).结论PMB可能通过对LPS的中和作用,进而抑制LPS刺激细胞因子的mRNA表达.
简介:【摘要】目的:探究脐血炎症细胞因子IL-6、LBP、Toll-4联合预测胎膜早破早产儿的价值。方法:择取的研究对象为我院2017年1月至2018年11月收治的168例胎膜早破孕妇分娩的早产儿,分为感染组和未感染组,对所有早产儿均进行脐血IL-6、脐血LBP和脐血Toll-4检验预测,分析和对比IL-6、LBP、Toll-4单独预测以及三者联合预测的价值。结果:脐血炎症细胞因子IL-6、LBP、Toll-4联合预测的效果明显高于单独预测,且差异显著,有统计学意义(P<0.05)。结论:脐血炎症细胞因子IL-6、LBP、Toll-4联合预测胎膜早破早产儿发生宫内感染具有更高的价值,值得临床研究和推广采用。
简介:摘要目的探讨胰岛素样生长因子受体-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子受体-1(IGF-1R)胃癌组织中表达,两个基因是否有协同性作用。方法应用免疫组织化学SABC才法检IGF-1、IGF-1R在40例非癌症胃黏膜和44例胃癌组织中的表达的情况。结果IGF-1、IGF-1R均在胃癌组织内表达,阳性表达积分光密度值(IOD)分别为57.6±15.5、45.7±3.8与非癌症胃黏膜(18.4±14.3、11.7±7.8)比较有显著差异,有统计学意义(p<0.05)。与原位癌组织积分光密度值(IOD)比较,患者转移淋巴结中IGF-1、IGF-1R蛋白积分光密度值(IOD)明显增加,有显著差异,有统计学意义(p<0.05)。结论IGF-1、IGF-1R的胃癌组织表达和淋巴结转移具有相关性,可作为胃癌的诊断和患者预后的评价的指标。
简介:
简介:异基因造血干细胞移植是治疗某些血液系统恶性肿瘤的一场革命,目的是建立供者型的正常造血与免疫功能,以取代受者原有异常的造血及免疫系统。近年的研究发现,在影响移植预后的诸多因素中,除了供、受者之间的组织相容性抗原的吻合程度外,NK细胞表面的杀伤细胞免疫球蛋白样受体(killercellimmunoglobuline-likereceptors/NKcellkillerinhibitoryreceptors,KIR)介导的异源反应活性亦起到很大作用。本文对近年来KIR在造血干细胞移植中影响的研究进展作一综述。
简介:摘要炎症性肠病(IBD)是一组病因不明且反复发作的肠道慢性炎症性疾病,既往已有的证据表明宿主不恰当的免疫反应与IBD的发生密切相关。越来越多的研究表明髓样细胞触发受体(TREM)-1可以调节多种信号通路,参与IBD的发生和发展,本文综述TREM-1在IBD中的研究进展,进一步阐明IBD的发生机制。
简介:摘要目的探讨髓样细胞触发受体(triggering receptor expressed on myeloid cells,TREMs)在新生大鼠脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia,PVL)模型中的表达情况。方法32只3日龄新生大鼠采用双盲法随机分为对照组(Sham组)和模型组(Model组),经右颈动脉结扎及术后缺氧建立PVL模型,采用苏木精-伊红染色(HE)法比较两组大鼠脑组织病理改变,免疫荧光(immunofluorescence,IF)法检测大鼠右侧半脑脑组织髓鞘碱性蛋白(myline basic protein,MBP)表达,免疫印迹法(Western blot)检测右侧半脑脑组织TREM1和TREM2的表达。结果HE染色结果表明Model组脑组织较Sham组损伤明显,免疫荧光显示Model组大鼠MBP平均光密度(26.629±2.317)明显低于Sham组(33.579±2.824),差异具有统计学意义(t=9.124,P<0.05)。Model组TREM1蛋白相对表达量(0.789±0.120)明显高于Sham组(0.567±0.093),差异具有统计学意义(t=-3.891,P<0.05),Model组TREM2蛋白相对表达量(0.544±0.133)明显低于Sham组(0.791±0.118),差异有统计学意义(t=3.667,P<0.05)。结论TREM1和TREM2在新生大鼠脑室周围白质软化模型中表达量发生异常变化,提示TREMs可能参与早产儿脑白质损伤病理过程。
简介:摘要目的探讨NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)对巨噬细胞吞噬创伤弧菌能力的影响和调控机制。方法转录组测序分析创伤弧菌感染J774A.1细胞吞噬相关基因的表达谱;CRISPR-Cas9基因编辑技术构建NLRP3敲除(NLRP3 KO)的J774A.1细胞;流式细胞术分析未敲除J774A.1和NLRP3 KO J774A.1细胞对创伤弧菌和pHrodo RED标记的大肠埃希菌(Escherichia coli,E.coli)修饰微球的吞噬能力;荧光定量PCR检测吞噬相关基因Fgr2b的表达情况。结果J774A.1细胞感染创伤弧菌后,吞噬功能相关基因表达谱中约有18个基因表达上调(P<0.05);NLRP3 KO J774A.1细胞在NLRP3的第2个外显子中有5个碱基的缺失,发生移码突变,导致NLRP3表达缺陷;创伤弧菌或E.coli修饰微球体外作用后,NLRP3 KO J774A.1细胞较未敲除组吞噬能力均显著增强,差异有统计学意义;与未敲除组比较,创伤弧菌感染的NLRP3 KO J774A.1细胞中Fgr2b基因的表达显著升高,差异有统计学意义。结论NLRP3能负调控巨噬细胞对创伤弧菌的吞噬功能,其作用机制可能与调控吞噬相关基因Fgr2b的表达有关。
简介:摘要目的通过对已确诊肝淀粉样变性病例的临床特点分析,并结合文献回顾,提高对本病的早期诊断率。方法对文献及4例明确诊断为肝淀粉样变性的住院患者的临床表现、实验室检查、超声心动图、腹部彩超、腹部CT或腹部MRI、肝或肾的活体组织病理检查及特异性的组织染色(刚果红染色)等临床资料进行回顾性分析。结果4例患者均有腹胀、纳差、乏力、肝肿大,伴有碱性磷酸酶及γ-谷氨酰基转移酶明显升高。肝脏或肾脏的活体组织病理检查见大量粉红色淀粉样物质沉积,刚果红染色(+),病理结论为肝、肾淀粉样变性。结论肝淀粉样变性临床少见,表现多样化且大多为非特异性,很难早期诊断,对临床表现高度怀疑为肝淀粉样变性的患者,肝、肾穿刺活体组织检查及特异性组织学染色(刚果红染色),可帮助确诊肝淀粉样变性。
简介:摘要Graves眼病是Graves病常见的并发症之一,目前尚无能兼顾有效性和安全性的治疗手段。针对胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)受体的基础和临床研究已表明,IGF-Ⅰ受体参与了Graves眼病的发生和发展。作为一种单克隆抗体IGF-Ⅰ受体拮抗剂,替妥木(teprotumumab)刚刚在美国获得批准用于Graves眼病的治疗。这表明靶向阻断IGF-Ⅰ受体的药物未来可能在活动性Graves眼病治疗中占有一席之地。