简介：目的构建猪小肠黏膜下层脱细胞基质材料并用于修复大鼠腹壁缺损,与美国强生公司的ULTRAPROTM补片对比,观察猪小肠黏膜下层脱细胞基质材料（SIS）修复大鼠腹壁缺损后的大体效果及局部炎症反应。方法按照文献中报道的方法制作SIS材料并修复大鼠腹壁缺损（S组）,并与美国强生公司的ULTRAPROTM补片（P组）进行对比,于术后3、8周取材,观察并评估2组大体修复效果及修复材料-肌肉交界处局部炎症反应。结果术后3周,SIS材料大体外观类似肌肉筋膜组织,缺损修复区域材料增厚;HE染色可见S组与P组大鼠腹壁缺损的修复区域均伴有炎症细胞浸润,SIS部分降解,部分胶原组织生成。术后8周,SIS材料边缘模糊不清,与周围正常肌肉筋膜组织相融合,缺损修复区域组织增厚明显;S组局部炎症细胞浸润程度明显减轻,SIS进一步降解,大量排列紧密、有序的成纤维细胞及胶原纤维增生。术后3周及8周,P组炎症细胞浸润的程度均高于S组,差异有统计学意义。结论SIS材料修复大鼠腹壁缺损,效果显著,局部炎症反应轻微,并能够促进胶原组织增生。

简介：玉液汤对胰岛素抵抗大鼠TG,玉液汤高剂量组大鼠的TG,玉液汤通过降低血清胆固醇及甘油三酯水平以改善胰岛素抵抗

简介：摘要目的探讨不同实验条件对干酵母致大鼠发热模型的影响，寻找适合建立大鼠发热模型的实验条件。方法在不同环境温度、不同干酵母配制条件下观察干酵母致大鼠发热模型的发热情况。结果环境温度为20℃～21℃、干酵母采用冰水（0℃～4℃）配制方法时大鼠总淘汰率为20%，注射干酵母后大鼠体温均衡上升，达峰时间约为注射干酵母后8-10h；环境温度为24℃～25℃、干酵母采用室温水（20℃～25℃）时大鼠总淘汰率为30%，注射干酵母后大鼠体温上升呈双峰状，波峰分别位于注射干酵母后约7h和9h，达峰体温比前者约低0.3℃-0.5℃。结论在环境温度为20℃～21℃、干酵母采用冰水配制的方法的条件下复制的大鼠发热模型更稳定、大鼠的淘汰相对较低。

简介：摘要目的观察卡巴胆碱对脓毒症大鼠凝血功能的影响。方法武汉大学动物实验中心提供的96只SD(Sprague Dawley)大鼠(无特定病原体，健康雄性)随机分成三组，每组32只。SHAM组：生理氯化钠溶液(5 ml/kg)左侧股静脉注射；脂多糖(LPS)制备脓毒症模型为LPS组：LPS 10 mg/kg左侧股静脉注射；CBL组：LPS 10 mg/kg+卡巴胆碱10 μg/kg。于各组模型制备前(0 h)及制备后2、4、6 h时间点取8只大鼠，采血检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fbg)、D-二聚体。结果注射LPS后TNF-α水平上调，CBL组TNF-α水平低于LPS组(P<0.05)。LPS组在注射LPS后各时间点APTT较SHAM组、CBL组延长(P<0.05)，CBL组在6 h时PT较LPS组缩短(P<0.05)。4 h时LPS组较SHAM组、CBL组TT延长(P<0.05)，Fbg降低(P<0.05)；注射LPS后2、4 h，LPS组较SHAM组、CBL组D-二聚体增加(P<0.05)。结论卡巴胆碱可减轻脓毒症大鼠炎症反应，改善凝血功能紊乱状态。

简介：摘要目的将超声治疗方法用于脓毒症模型大鼠，并初步探讨其可能的作用机制。方法选择78只雄性SD大鼠，按随机区组法分为假手术组（Sham组，n＝12）、脓毒症模型组（n＝22）、超声治疗组（n＝22）、柠檬酸甲基卡可尼丁（MLA）联合超声治疗组（n＝22）。Sham组仅开腹、找到盲肠、游离盲肠，但不进行盲肠结扎穿孔术（CLP）；脓毒症模型组采用CLP复制脓毒症大鼠模型。术毕，每组大鼠皮下注射预热好的37℃生理盐水。超声治疗组大鼠给予超声治疗〔用飞利浦IU22 L9-3超声仪、9 MHz探头，在脾区每6 s进行击破序列1次，每次1 s，机械指数（MI） 0.72，治疗时间10 min〕。MLA联合超声治疗组于术前30 min腹腔注射α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）特异性阻断剂MLA 4 mg/kg，术后2 h进行超声治疗。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组大鼠术后24 h血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-1β、IL-6）的含量；记录各组大鼠10 d存活率，并用临床疾病评分（CDS）评估各组大鼠表现；光镜下观察各组大鼠肺和结肠组织的病理学改变。结果与Sham组比较，脓毒症模型组大鼠10 d存活率降低〔40%（4/10）比100%（6/6）〕，术后24 h CDS显著升高（分：10.73±2.19比6.17±0.58），TNF-α、IL-6和IL-1β含量均明显增加〔TNF-α（ng/L）：42.00±8.92比13.16±3.19，IL-6（ng/L）：129.37±25.04比63.99±12.92，IL-1β（ng/L）：254.98±67.27比76.83±25.39，均P<0.01〕。与脓毒症模型组比较，超声治疗组大鼠存活率升高〔70%（7/10）比40%（4/10）〕，但差异无统计学意义（P>0.05），术后24 h CDS显著降低（分：7.64±2.68比10.73±2.19），TNF-α、IL-6和IL-1β含量明显减少〔TNF-α（ng/L）：16.93±6.02比42.00±8.92，IL-6（ng/L）：73.65±24.38比129.37±25.04，IL-1β（ng/L）：111.86±14.08比254.98±67.27，均P<0.01〕。与超声治疗组比较，MLA联合超声治疗组大鼠存活率有所降低〔60%（6/10）比70%（7/10）〕，但差异无统计学意义（P>0.05），术后24 h CDS显著升高（分：9.55±2.72比7.64±2.68），TNF-α、IL-6和IL-1β含量明显增加〔TNF-α（ng/L）：34.61±7.89比16.93±6.02，IL-6（ng/L）：112.92±10.42比73.65± 24.38，IL-1β（ng/L）：212.57±32.16比111.86±14.08，均P<0.01〕。光镜下可见，脓毒症模型组大鼠肺泡间隔增厚，大量炎性细胞浸润，正常肺组织网状结构消失，肺间质表现出明显的出血和水肿；结肠绒毛组织结构明显异常，细胞水肿、炎性细胞浸润明显，排列紊乱，并可见上皮下间隙及顶端脱落。经过超声治疗后大鼠肺泡间隔与Sham组厚度相当，无明显炎性细胞浸润，并可观察到肺组织网状结构较完整；结肠绒毛形态基本正常，排列有序，细胞水肿不明显，未见明显皮下间隙及顶端脱落。通过MLA拮抗后大鼠肺组织表现为肺泡间隔增厚、炎性细胞浸润，肺网状结构不完整，间质出现出血和水肿；结肠绒毛结构依稀可见，细胞水肿、炎性细胞浸润明显，排列不规整。结论超声治疗可改善脓毒症大鼠预后，MLA通过拮抗α7nAChR可逆转超声治疗的抗炎效应，提示超声对脓毒症的保护机制可能与激活α7nAChR介导的胆碱能抗炎通路有关。

简介：无

简介：摘要目的研究模拟高原环境对大鼠骨折愈合的影响。方法选取60只雄性Wistar大鼠，采用钢锯截断加克氏针髓内固定法建立大鼠股骨中段骨折模型，采用随机数字表法平均分为2组（n=30）：对照组（大鼠饲养于中国人民解放军联勤保障部队第九四〇医院动物实验中心，海拔1 400 m）和高原组（将大鼠放入模拟高原环境动物实验舱，模拟海拔高度5 000 m）。每周称量1次体重，每2周拍摄1次X线片，第4周采集血液进行骨代谢生化指标的检测，第8周取术侧股骨进行骨生物力学检测并取健侧股骨进行骨密度检测，第4、8周取术侧股骨进行离体Micro-CT扫描、血管造影检测，第1、2、4、8周取术侧股骨进行骨组织病理学检测。结果整个实验过程中对照组大鼠无死亡，而高原组大鼠死亡率高达26.7%（8/30）；且高原组大鼠部分脏器出现病理性损伤，发生骨折延迟愈合，骨痂分化成熟缓慢，第8周仍以软骨细胞为主；高原组大鼠股骨骨密度和最大载荷显著低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；血管造影结果显示，第8周时高原组大鼠出现了微血管增生但没有贯通骨折断端。第4周高原组大鼠的骨形成指标骨钙素、Ⅰ型原胶原氨基端肽（PⅠNP）、骨保护素显著低于对照组，同时高原组大鼠的骨吸收指标抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP-5b）及核因子κB受体活化因子配体（RANKL）则显著高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论海拔5 000 m的模拟高原环境可能会导致大鼠骨折延迟愈合。

简介：摘要目的探讨旋转刺激对上皮钠通道α亚基（α-ENaC）蛋白在大鼠内耳不同部位表达分布的影响。方法以12只SD大鼠为实验对象，按照实验设计分为对照组和实验组，每组6只。对照组不作任何处理；实验组旋转刺激后采用免疫组化染色观察α-ENaC蛋白在其内耳不同部位的表达变化。结果旋转刺激后，实验组α-ENaC蛋白在大鼠耳蜗血管纹、螺旋神经节神经元胞体、周围卫星细胞的表达较对照组有所增加，在前庭部位的椭圆囊斑上皮和基质细胞及前庭神经节的神经元胞体中的表达也有所增加，在半规管壶腹嵴上皮和基质细胞中的分布有所减少，而在耳蜗螺旋韧带和赖斯纳氏膜、前庭部位的球囊斑上皮和基质细胞以及半规管上皮细胞中的分布基本不变。结论α-ENaC蛋白在大鼠内耳中广泛表达，且旋转刺激后在不同部位的表达变化存在差异；ENaC可能通过对内耳内淋巴平衡和前庭觉的调控参与运动病的发生。

简介：摘要目的通过旋转刺激和腹腔注射精氨酸加压素（AVP）的方法，建立两种运动病诱导模型，观察心房钠尿肽（ANP）的抗运动病作用。方法SD大鼠24只，按照实验设计分为实验组（n=12）和对照组（n=12）。对照组不作任何处理。实验组大鼠给予旋转刺激（120 min）诱导运动病发生后，取6只大鼠检测其0.15%糖精钠溶液的饮用量及高岭土食用量的变化，并与对照组对比分析大鼠运动病的敏感性；实验组另外6只大鼠在腹腔注射AVP，观察大鼠对0.15%糖精钠溶液的厌饮行为，然后观察ANP腹腔注射对大鼠旋转刺激及AVP使用后0.15%糖精钠溶液厌饮行为的抑制作用。结果旋转刺激诱导大鼠产生厌饮糖精钠溶液（味觉厌恶）及异嗜高岭土（异食癖）的行为（P<0.05或P<0.01）；腹腔注射AVP后，亦可诱导大鼠产生厌饮糖精钠溶液的行为（P<0.05或P<0.01）；而腹腔注射ANP后能有效地抑制旋转刺激或腹腔注射AVP引起的大鼠条件性味觉厌恶行为（P<0.05或P<0.01）。结论类似于旋转刺激，腹腔注射AVP也可以诱发大鼠运动病表现；腹腔注射ANP在这两种运动病模型上均具有拮抗大鼠运动病的作用。

简介：摘要目的探讨枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharide，LBP)对大鼠背部任意皮瓣存活状态及术后炎性因子、凋亡因子的影响。方法取84只SD雄性大鼠，随机平均分成4组，在大鼠背部依照样布设计4.5 cm2的任意皮瓣。对照组术后采用生理盐水灌胃(LBP0组)，实验组术后用200、400、800 mg/(kg·d)LBP灌胃，分别为LBP200、LBP400、LBP800组，持续时间为2周。记录各组大鼠皮瓣术后的一般情况，包括炎性渗出、水肿、皮瓣张力、皮温及坏死。各组分别于术后0.5、1、3、5、7、10及14 d随机选取3只大鼠测算皮瓣存活面积。切取皮瓣组织样本，采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测皮瓣组织中TNF-α、Caspase-3因子的mRNA表达。结果大鼠背部任意皮瓣造模后3 d，各组皮瓣创面均可见不同程度渗血及肿胀，部分皮瓣逐步出现暗红至青紫，术后7 d皮瓣坏死逐渐显现，术后10 d坏死边界渐清晰，术后2周坏死区域结痂翘起。各组大鼠术后1周内，皮瓣存活面积差异无统计学意义(P>0.05)。术后3 d，LBP800与LBP0组相比，TNF-α因子mRNA表达差异有统计学意义(P<0.05)，且在术后10 d差异更明显(P<0.01)。术后5 d，LBP400与LBP0组相比，TNF-α因子mRNA表达量也存在差异(P<0.05)；LBP800与LBP0组相比，Caspase-3因子mRNA表达量存在差异(P<0.05)，且术后14 d两组差异更明显(P<0.01)。术后7 d，LBP400与LBP0组相比，Caspase-3因子mRNA表达量存在明显差异(P<0.05)。结论适宜浓度的LBP干预可显著降低皮瓣炎性反应因子及凋亡因子的mRNA表达，有助于降低皮瓣组织坏死的风险，改善皮瓣存活微环境。

简介：摘要目的探讨不同水平高胆红素血症对新生大鼠心肌的影响。方法选取7日龄新生SD大鼠96只，随机分为对照组（n=32，腹腔注射生理盐水0.5 ml）、实验1组（n=32，腹腔注射胆红素溶液100 mg/kg）和实验2组（n=32，腹腔注射胆红素溶液200 mg/kg）。分别设置0 h、8 h、24 h和48 h 4个时间点，每个时间点8只大鼠。记录大鼠一般情况，测定每个时间点大鼠血清总胆红素（total serum bilirubin，TSB）、心肌肌钙蛋白Ⅰ、心型脂肪酸结合蛋白和B型利钠肽水平；摘取心脏，制作病理切片，镜下观察心肌病理学改变；检测半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）、B细胞淋巴瘤2（B-cell lymphoma-2，bcl-2）和bcl-2相关X蛋白（bcl-2-associated X protein，bax）。应用SPSS 20.0统计软件分析，选用两因素方差分析法。结果在实验1组内和实验2组内，8~48 h TSB［（20.8±3.0~36.5±10.4）μmol/L和（31.9±12.3~67.4±19.0）μmol/L］比0 h［（8.4±2.1）μmol/L和（9.1±2.9）μmol/L］分别升高2.5~4.4倍和3.5~7.4倍。在各时间点3组大鼠心脏组织病理均无明显改变。在48 h时间点，随着TSB水平升高，凋亡相关蛋白caspase-3和bax表达增加，bcl-2表达减少；除实验1组bcl-2灰度值与对照组相似（P=0.255）外，其余各组蛋白灰度值两两比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。在实验2组，随着高胆红素血症持续时间延长，caspase-3和bax表达增加，bcl-2表达减少；除8 h亚组bax灰度值与12 h亚组相似（P=0.820）、8 h亚组bcl-2灰度值与0 h亚组相似（P=0.064）外，其余各时间点蛋白灰度值两两比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。在8 h、24 h和48 h，实验1组和实验2组心肌肌钙蛋白Ⅰ均高于对照组［（543.5±167.7、675.1±162.4、584.4±125.2）ng/L和（465.7±107.2、769.4±202.1、497.1±100.8）ng/L比（361.7±102.4、324.5±170.5、377.8±65.2）ng/L］，差异均有统计学意义（P<0.05），实验1组和实验2组之间差异均无统计学意义（P>0.05）。在各时间点3组间心型脂肪酸结合蛋白和B型利钠肽差异均无统计学意义（P>0.05）。结论高胆红素血症能诱导新生大鼠心肌细胞凋亡，且呈浓度和时间依赖性，但对大鼠心脏组织病理结构无明显影响；高胆红素血症对新生大鼠心肌有轻微损伤，但损伤程度与TSB升高程度无相关性，且对大鼠B型利钠肽无明显影响。

简介：摘要目的探讨宫内缺氧对新生大鼠肠道菌群的影响。方法构建大鼠宫内缺氧模型，采集生后首日及第7日宫内缺氧及正常新生大鼠肠道内容物，分为对照1 d组、对照7 d组、宫内缺氧1 d组、宫内缺氧7 d组，应用高通量测序技术对4组样本进行16S rRNA基因测序，对测序结果进行生物信息分析，比较组间菌群多样性、丰富度及组成结构的差异。结果（1）宫内缺氧1 d组肠道菌群Alpha多样性高于对照1 d组，代表菌群丰富度的sobs指数（114.5±35.6比50.5±21.3）、chao指数（135.6±38.5比73.9±28.8）大于对照1 d组，差异有统计学意义（P<0.05）；宫内缺氧7 d组sobs、ace、chao、simpson指数低于对照7 d组，shannon指数高于对照7 d组，但差异均无统计学意义（P>0.05）。（2）门和属水平上，宫内缺氧1 d组优势菌群分别为厚壁菌门和链球菌属，对照1 d组分别为变形菌门和埃希志贺氏菌属。宫内缺氧7 d组与对照7 d组之间肠道菌群的差异较首日两组之间的差异有所减小；与宫内缺氧1 d组相比，宫内缺氧7 d组埃希志贺氏菌属占比增加，链球菌属占比降低。结论宫内缺氧改变了新生大鼠肠道菌群的初始定植，影响了新生大鼠肠道菌群的丰富度及结构组成。

简介：摘要目的建立一种稳定的大鼠皮肤热损伤模型，并探究热损伤对大鼠皮肤choke血管的影响。方法雄性SD大鼠114只，采用随机数字表法分成3组，应用100 ℃沸水对位于大鼠背部的三血管体穿支区皮肤按实验分组接受10、15或20 s烫伤，每组38只。烫后应用激光散斑灌注成像技术监测皮肤血液灌注变化，采用明胶-氧化铅灌注观察皮肤血管网的密度变化，通过组织学验证各组的热损伤深度并观察其对皮肤choke血管的影响和血管再生情况。计量资料以±s表示，采用t检验、单因素方差分析或重复测量的方差分析进行统计学分析。结果组织学染色验证了100 ℃沸水接触皮肤10、15、20 s分别对大鼠背部皮肤造成了浅Ⅱ度、深Ⅱ度和Ⅲ度的热损伤。激光散斑灌注成像显示，在烫后第7天，热损伤10 s组的血流灌注量恢复至烫前水平[皮肤血流散斑流速指数(SFI)：143.25±30.40 vs. 140.28±26.35，P＝0.828]，热损伤15 s组SFI较烫前略有减低，但差异无统计学意义(106.20±10.30 vs. 119.31±9.66, P＝0.072)，而热损伤20 s组SFI较烫前明显减低(67.49±19.93 vs. 136.37±18.96, P＝0.001)。明胶-氧化铅灌注显示，在烫后第14天，热损伤10 s组血管密度恢复至烫前；热损伤15 s组血管密度略高于烫前水平；热损伤20 s组血管密度明显低于烫前水平。组织学染色显示，在烫后第7天，热损伤10 s组微血管密度[(29.16±2.38) 条/mm2 vs. (27.74±3.66) 条/mm2, P＝0.696]和管径[(35.61±2.49) μm vs. (41.74±3.31) μm, P＝0.938]较烫前差异无统计学意义；热损伤15 s组微血管密度高于烫前[(36.68±4.65) 条/mm2 vs. (27.74±3.66) 条/mm2, P＝0.027]，而管径较烫前差异无统计学意义[(52.88±4.97) μm vs. (41.74±3.31) μm, P＝0.058]；热损伤20 s组与烫前相比微血管密度差异无统计学意义[(30.80±2.27) 条/mm2 vs. (27.74±3.66) 条/mm2, P＝0.407]，管径小于烫前[(37.57±5.33) μm vs. (41.74±3.31) μm, P＝0.001]。结论浅Ⅱ度热损伤对choke区血管无明显影响；深Ⅱ度热损伤刺激choke区血管新生，三血管体穿支区皮肤的血液灌注可恢复至近似正常水平；Ⅲ度热损伤严重损伤choke区血管，三血管体穿支区皮肤血液灌注无法恢复。

简介：摘要目的筛选大鼠神经病理性痛的关键基因。方法在美国生物技术信息中心的基因表达数据库中，下载大鼠神经病理性痛脊髓组织的基因组数据(GSE18803)，确定神经病理性痛相关的差异表达基因，进一步分析蛋白质相互作用网络得到关键基因。通过Tabula Muris数据库对关键基因进行免疫炎症单细胞分布和表达情况的分析。结果蛋白质相互作用网络得到10个关键基因，包括Tyrobp、Clec4a3、C1qc、Ptprc、Laptm5、Csf1r、C1qa、C1qb、Fcgr3a和Cd53。Cd53、Laptm5和Ptprc主要在巨噬细胞、B细胞、NK细胞、单核细胞和粒细胞中存在表达；Clec4a3和Csf1r主要在单核细胞中表达，Fcgr3a主要在单核细胞和粒细胞中存在表达；Tyrobp主要在巨噬细胞、单核细胞、粒细胞和多能祖细胞中存在表达。结论通过生物信息学方法筛选出大鼠神经病理性痛相关的10个关键基因，并获得了其在脊髓免疫炎症细胞中的分布和表达情况。

简介：龙骨水煎液能延长自由活动大鼠总的睡眠时间（P<,确定龙骨对大鼠睡眠周期的影响,在睡眠时相上龙骨对SWS1没有明显影响

简介：摘要目的观察脑死亡引发的肺脏损伤性改变，探讨吸入氢气的脑死亡大鼠的肺相关功能的保护机制。方法郑州大学基础医学院实验动物中心提供的成年、雄性Wistar大鼠21只，体重200～300 g，将其随机分成3组：脑死亡组(BD组，n＝7)，用缓慢颅内加压的相关研究方法对其建立脑死亡的模型，模型成功后吸入氮气、氧气混合的气体(50%O2＋50%N2)90 min；假手术组(S组，n＝7)，除了不给予硬脑膜外的颅内加压外，其他处理同脑死亡组；脑死亡吸入氢气组(BDH2组，n＝7)，脑死亡模型制备成功后吸入氮气、氧气、氢气混合的气体(2%H2＋50%O2＋48%N2)90 min。大鼠脑死亡成功后(0、30、60、90 min)测定动脉血气值，收集对应的动脉血和肺组织，检测其血浆中白细胞介素(IL)-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度，测定其肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的浓度、髓过氧化物酶(MPO)的活性、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白的表达，苏木精-伊红(HE)行肺损伤程度观察，计算肺组织损伤评分(LIS评分)。血气分析组间比采用重复测量设计的方差分析，其他指标组间比采用单因素方差分析。结果与S组比较，BD、BDH2组氧合指数(PaO2/FiO2)值(301.3±31.0、352.9±29.0)、肺组织中SOD活性[(10.64±1.25)、(12.8±2.17) U/mg蛋白]、ICAM-1和Caspase-3蛋白的表达降低(4.76±0.89、2.89±0.65、5.92±1.03、3.01±0.94)，差异有统计学意义(F＝27.440、4.983、3.732、4.237，P<0.05)，BD、BDH2组肺组织中MDA含量[(7.52±1.34)、(5.99±0.64) nmol/mg蛋白]、血浆IL-8[(538±140)、(423±64) pg/ml]及TNF-α的浓度[(796±213)、(569±158) pg/ml]、LIS评分升高[(9.28±2.25)、(4.70±2.10)分]，差异有统计学意义(F＝6.053、10.079、9.759、4.021，P<0.05)；与BD组比较，BDH2组PaO2/FiO2、肺组织SOD活性、ICAM-1和Caspase-3蛋白的表达升高，差异有统计学意义(F＝27.440、4.983、3.732、4.237，P<0.05)，肺组织中MDA含量、血浆IL-8及TNF-α的浓度、LIS评分降低，差异有统计学意义(F＝6.053、10.079、9.759、4.021，P<0.05)。结论脑死亡使大鼠肺脏发生损伤性的改变，而吸入2%氢气能够减轻脑死亡所诱发的肺脏损伤。

简介：摘要目的探讨脱水过度胰腺组织的补救方法，以提高切片质量。方法收集脱水过度的SD大鼠胰腺组织30例，通过调整组织切片补救的不同处理方法和修复液，设对照组找到最佳补救方法。结果采用高温高压能够较好地改善胰腺组织脱水现象，以压力锅喷气即刻停止时效果最佳。结论高温高压处理法是提高脱水过度动物胰腺组织的有效补救方法，具有更强的适用性，组织约可恢复至90%。

简介：目的观察不同剂量的三氧化二砷（As2O3）对成年大鼠生精细胞凋亡的影响。方法40只健康雄性SD大鼠随机分成4组，分别为0．375mg／kg、0．75mg／kg、1．5mg／kg3个染毒组和对照组，灌胃法连续给药16周后对各组大鼠进行睾丸脏器系数、精子头计数，并计算每日精子生成量（DSP）。采用甲基绿—派诺宁染色法和TUNEL原位细胞杂交方法检测大鼠生精细胞凋亡情况。结果①中剂量组（0．75mg／kg）和高剂量组（1．5mg／kg）睾丸精子头计数和DSP均低于对照组（P〈0．05）；②与对照组相比，中剂量组和高剂量组生精细胞凋亡指数（AI）均显著升高（P〈0．01）；③生精细胞凋亡指数与每日精子生成量呈负相关（r=-0．563，P〈0．01）。结论一定剂量的As2O3可通过促进生精细胞凋亡而导致精子生成量的减少，产生生殖毒性。

简介：目的探讨长期饮酒对大鼠脑缺血模型血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)含量的影响.方法方法选用180～200g雄性Wistar大鼠30只,以7.2%酒精喂养100天,制作长期饮酒模型,在缺血0h,1h,3h,6h分别取血,用放免法测定降钙素基因相关肽.结果饮水组缺血3h血浆CGRP含量明显下降,酒精组缺血1h时血浆中CGRP明显下降,于缺血3h仍维持在同一水平,两组于缺血6h时血浆CGRP逐渐升高,饮酒组血浆CGRP仍低于饮水组.结论脑梗死超早期伴有血浆CGRP的动态改变,长期饮酒可加重这些变化.

简介：B组再灌注后6h肝组织Bcl-2表达（×100）图4 ,C组再灌注后6h肝组织Bcl-2表达（×100）,B组再灌注后6h肝组织Bax表达（×100）图6