简介：摘要目的研究骨髓间充质干细胞(BMMSCs)对大鼠减体积移植肝作用及机制。方法选取体重210～250 g的健康雄性清洁级Lewis大鼠和Brown Norway (BN)大鼠各40只，分别作为供体和受体建立大鼠50%减体积肝移植免疫排斥模型。模型大鼠分为干细胞组(n＝20)和生理盐水组(n＝20)。以体重80～100 g的健康雄性BN大鼠制备BMMSCs，经阴茎背静脉注射到肝移植受体。于术后即刻、第1天、第3天、第7天分别取5只大鼠肝组织，进行组织病理学观察和移植排斥反应评分，并利用免疫组织化学染色和蛋白质电泳检测移植肝微管相关蛋白1轻链3(LC3)和自噬调控蛋白Beclin-1的表达。结果生理盐水组肝移植受体大鼠术后第1、3、7天的急性排斥反应评分分别为(2.33±0.58)分、(4.00±0.00)分、(6.33±0.58)分，干细胞组分别为(2.10±0.58)分、(3.73±0.58)分、(5.67±1.15)分，两组比较呈降低趋势，差异有统计学意义(P<0.05)。与生理盐水组比较，在术后第1、3、7天干细胞组肝组织自噬相关蛋白LC3和Beclin-1表达量增多，差异有统计学意义(P<0.05)。结论BMMSCs移植对大鼠减体积肝移植术后的移植肝具有保护作用，自噬在其中发挥一定作用。

简介：摘要脊髓损伤实验研究是当下热门的医学课题。如何制备与选择合理的实验动物模型至关重要。啮齿类动物大鼠具有易于获得、环境适应性强、手术操作简单、术后易于护理等优点为制备脊髓损伤模型的首选。常见的大鼠脊髓损伤模型有脊髓挫裂伤、脊髓压迫伤、脊髓缺血再灌注损伤、脊髓横断伤、脊髓组织缺损等。本综述针对上述的几种造模方式进行总结，对大鼠脊髓损伤模型的制备与合理选择提供参考。

简介：摘要目的探讨构建一种简单合理的SD大鼠股骨牵张成骨模型。方法2019年4月至2019年9月,根据简单随机抽样方法选取雄性成年SD大鼠30只（3个时间点,每个时间点10只）,施行右侧股骨截断术,安装带有牵张成骨功能的外固定装置,静息期7 d后,以0.5 mm/d的速度,每天分2次进行牵张,牵张期为14 d,牵张总长度为7.0 mm。实验期间观察大鼠活动；牵张结束后进入矿化期,将矿化期分为2、4、8周3个时间点,在每个时间点随机抽取10只大鼠行影像学检查；在每个时间点随机抽取10只大鼠处死,取双侧股骨标本进行大体观察和组织学观察。结果本组造模时间为（25±5）min；实验过程中,大鼠活动良好；牵张14 d,大鼠股骨基本获得预期牵张距离。标本大体照片提示,在矿化期随着时间的增加,牵张区域颜色由棕色变成灰白色,质地逐渐变硬；X线片提示,随着时间的增加,牵张区新生骨痂逐渐增多,云雾状骨痂逐渐矿化；苏木精-伊红（HE）染色结果显示,在牵张早期,牵张区域主要是成纤维细胞,随着时间的增加,逐渐出现骨小梁,在牵张后期,骨小梁增大变粗,相互交织成网状,并出现钙盐沉积。结论经过14 d牵张及8周矿化,成功构建SD大鼠股骨牵张成骨模型,该模型设计合理、手术操作简单、成功率高,具有较好的科研、临床应用价值。

简介：摘要目的建立大鼠卵巢体外低温机械灌注(HMP)模型，并验证其有效性。方法26只雌性8～10周龄SD大鼠，供体组、受体组、正常对照组和卵巢摘除组各6只，另有2只大鼠HMP结束后留取卵巢标本以备检测。供体组和取材大鼠获取卵巢和肾脏后置于0～4 ℃林格氏液中保存2 h，再行HMP 2 h。供体组大鼠卵巢组织HMP结束后移植至受体组大鼠左肾包膜下，移植7 d后检测血清抗苗勒管激素(AMH)水平，同时获取移植卵巢进行组织病理检查以及Ki67和CD31免疫组织化学染色。采用单因素方差分析比较正常对照组、卵巢摘除组和受体组大鼠血清AMH水平，采用t检验比较正常对照组和受体组卵泡计数以及Ki67和CD31阳性细胞面积百分比。P<0.05为差异有统计学意义。结果HMP后的卵巢组织血管未见明显扩张，受体组大鼠移植7 d后的卵巢组织卵泡结构完整，成熟卵泡数为(7.0±0.6)个，低于正常对照组(26.3±3.4)个，差异有统计学意义(t＝5.633，P<0.05)。受体组血清AMH为(4.63±0.87)ng/mL，高于卵巢摘除组(2.55±0.16)ng/mL，低于正常对照组(7.39±1.04)ng/mL，但差异均无统计学意义(P均>0.05)。移植7 d后受体组大鼠卵巢组织Ki67和CD31阳性细胞面积百分比分别为(29.0±2.4)%和(12.3±1.0)%，正常对照组分别为(21.9±3.8)%和(12.6±1.2)%，差异均无统计学意义(t＝1.634和0.178，P均>0.05)。结论本研究构建的大鼠卵巢体外HMP模型，方法简单，可短时间维持卵巢的正常功能，为卵巢器官保存提供了一个新的方式。

简介：摘要 ［目的］ 研究 红景天超微粉对大鼠血脂作用的影响 。 ［方法］ 建立高血脂大鼠模型 。 以低、中、高剂量 红景天超微粉 连续灌胃高血脂大鼠 30 天后，测定血脂相关指标，同时设立空白对照组及模型对照组。 结果 与模型组比较，红景天超微粉各剂量组 可以有效降低高血脂大鼠的 血清 甘油三酯、总胆固醇 含量；高剂量组有效降低大鼠血清低 密度脂蛋白 ；各剂量组对大鼠高密度脂蛋白无明显影响 。 结论 红景天超微粉 可以降低高血脂大鼠的血脂水平。

简介：摘要目的观察脑死亡引发的肺脏损伤性改变，探讨吸入氢气的脑死亡大鼠的肺相关功能的保护机制。方法郑州大学基础医学院实验动物中心提供的成年、雄性Wistar大鼠21只，体重200～300 g，将其随机分成3组：脑死亡组(BD组，n＝7)，用缓慢颅内加压的相关研究方法对其建立脑死亡的模型，模型成功后吸入氮气、氧气混合的气体(50%O2＋50%N2)90 min；假手术组(S组，n＝7)，除了不给予硬脑膜外的颅内加压外，其他处理同脑死亡组；脑死亡吸入氢气组(BDH2组，n＝7)，脑死亡模型制备成功后吸入氮气、氧气、氢气混合的气体(2%H2＋50%O2＋48%N2)90 min。大鼠脑死亡成功后(0、30、60、90 min)测定动脉血气值，收集对应的动脉血和肺组织，检测其血浆中白细胞介素(IL)-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度，测定其肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的浓度、髓过氧化物酶(MPO)的活性、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白的表达，苏木精-伊红(HE)行肺损伤程度观察，计算肺组织损伤评分(LIS评分)。血气分析组间比采用重复测量设计的方差分析，其他指标组间比采用单因素方差分析。结果与S组比较，BD、BDH2组氧合指数(PaO2/FiO2)值(301.3±31.0、352.9±29.0)、肺组织中SOD活性[(10.64±1.25)、(12.8±2.17) U/mg蛋白]、ICAM-1和Caspase-3蛋白的表达降低(4.76±0.89、2.89±0.65、5.92±1.03、3.01±0.94)，差异有统计学意义(F＝27.440、4.983、3.732、4.237，P<0.05)，BD、BDH2组肺组织中MDA含量[(7.52±1.34)、(5.99±0.64) nmol/mg蛋白]、血浆IL-8[(538±140)、(423±64) pg/ml]及TNF-α的浓度[(796±213)、(569±158) pg/ml]、LIS评分升高[(9.28±2.25)、(4.70±2.10)分]，差异有统计学意义(F＝6.053、10.079、9.759、4.021，P<0.05)；与BD组比较，BDH2组PaO2/FiO2、肺组织SOD活性、ICAM-1和Caspase-3蛋白的表达升高，差异有统计学意义(F＝27.440、4.983、3.732、4.237，P<0.05)，肺组织中MDA含量、血浆IL-8及TNF-α的浓度、LIS评分降低，差异有统计学意义(F＝6.053、10.079、9.759、4.021，P<0.05)。结论脑死亡使大鼠肺脏发生损伤性的改变，而吸入2%氢气能够减轻脑死亡所诱发的肺脏损伤。

简介：摘要目的建立一种急性重复创伤性脑损伤(rTBI)分级动物模型。方法63只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白对照、单次撞击和重复撞击组，按撞击气压将撞击组又分为0.2 MPa、0.3 MPa、0.4 MPa三个亚组，空白对照组及各亚组均为9只。单次撞击组麻醉后仅撞击顶部1次，重复撞击组1 min内以相同气压撞击顶部2次。比较大鼠伤后昏迷时间；伤后1 h进行改良神经功能严重程度评分(mNSS)；6 h观察脑MRI T2WI异常信号影；对脑组织进行大体观察；对脑损伤程度进行简明损伤定级(AIS)评分；HE染色观察脑组织病理学改变。结果(1)重复撞击0.3 MPa亚组昏迷时间为(35.1±18.6)min，高于单次撞击0.3 MPa亚组[(12.8±6.0)min](P<0.05)。(2)重复撞击0.2 MPa亚组mNSS评分[3(2.5，3.0)分]高于单次撞击0.2 MPa亚组[2(1.5，2.0)分];重复撞击0.3 MPa亚组mNSS评分[9(8.0，10.0)分]高于单次撞击0.3 MPa亚组[4(3.5，4.0)分]；重复撞击0.4 MPa亚组mNSS评分[10(10.0，10.0)分]高于单次撞击0.4 MPa亚组[9(9.0，10.0)分](P均<0.05)。(3)伤后6 h大鼠脑MRI显示，单次撞击0.3 MPa亚组损伤局限于硬膜下、蛛网膜下腔、双侧侧脑室；0.4 MPa亚组可见双侧运动皮层、扣带回、胼胝体等实质损伤。重复撞击0.3 MPa亚组双侧运动皮层、扣带回、胼胝体、外囊等区域出现灶状损伤；0.4 MPa亚组运动皮层、扣带回、胼胝体等出现大片状实质损伤。(4)伤后大体病理显示，单次撞击0.3 MPa亚组：硬膜下、蛛网膜下腔局限性出血；单次撞击0.4 MPa亚组：广泛性硬膜下、蛛网膜下腔出血，脑沟及额顶部血肿，额顶叶片状脑挫伤；重复撞击0.3 MPa亚组：广泛性硬膜下、蛛网膜下腔出血，脑沟血肿，额叶片状脑挫伤；重复撞击0.4 MPa亚组：弥漫性硬膜外、硬膜下、蛛网膜下腔出血，顶部血肿及大片状脑挫伤。(5)重复撞击0.3 MPa亚组AIS评分[3(3.0，3.8)分]高于单次撞击0.3 MPa亚组[2(2.0，2.0)分];重复撞击0.4 MPa亚组[4(4.0，5.0)分]高于单次撞击0.4 MPa亚组[3(3.0，3.0)分](P均<0.05)。(6)单次撞击0.3 MPa亚组蛛网膜红细胞聚集，顶叶部分神经细胞呈水肿、坏死；0.4 MPa亚组蛛网膜及侧脑室大量红细胞聚集，额顶叶大量神经细胞水肿、坏死、神经纤维断裂，神经胶质细胞肿胀。重复撞击0.3 MPa亚组蛛网膜及侧脑室红细胞聚集，顶叶大部分神经细胞水肿、坏死，神经纤维断裂，神经胶质细胞肿胀；0.4 MPa亚组蛛网膜及侧脑室见红细胞大量聚集，脑表面弥漫性神经元损伤表现，细胞结构排列紊乱，神经细胞大量水肿、坏死，神经胶质细胞肿胀。结论本研究成功构建了一种急性rTBI动物模型，其TBI损伤形态更多样，损伤谱更广，可为道路交通事故中rTBI生物力学和病理机制研究提供可复制的损伤模型。

简介：摘要目的采用RNA-seq技术检测脓毒症大鼠24h、48h脾组织mRNA的表达变化，从而分析脓毒症脾功能障碍可能的机制。方法运用随机数字表法将30只清洁级健康雄性Wistar大鼠等分为对照组、脓毒症组。脓毒症组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)来建模。对照组仅行开腹、关腹。2组术毕均肌肉注射平衡液5 mL/kg。术后24 h、48 h各组随机取5只大鼠取脾组织提取RNA后采用RNA-seq进行mRNA检测，应用生物信息学软件分析脓毒症大鼠脾组织mRNA随时间变化的表达差异及涉及的相关通路。结果大鼠建模后24、48小时，相对于对照组，脓毒症大鼠脾脏组织mRNA表达上调数分别为1 030个，1 354个，下调数分别为935个，1 763个。其中，脓毒症大鼠脾组织随时间变化，细胞因子-细胞因子受体相互作用通路及凋亡相关通路相关mRNA表达差异明显。脓毒症大鼠脾组织细胞因子及其受体相互作用相关信号通路的mRNA表达情况为脓毒症24 h大鼠脾组织mRNA表达上调，而48 h转为下调的基因有2个，上调转为正常表达有22个，正常表达转为下调有30个，表达下调转为上调有1个，下调转为正常表达有2个，正常表达转为上调有10个。细胞凋亡相关通路中，脓毒症大鼠24 h脾组织mRNA表达上调，而48 h转为表达下调有1个，从表达上调到正常表达有5个，从正常表达到表达下调有9个，从正常表达到表达上调有10个，从表达下调到表达上调有1个，从表达下调转为正常表达有1个。结论早期过度炎症反应，晚期免疫抑制是脓毒症重要机制之一。其机制可能跟细胞-细胞因子受体、凋亡通路相关基因表达有关。

简介：摘要目的改进大鼠肾移植慢性排斥模型的构建方法，评估套管法应用效果。方法2019年01月至2019年7月，使用近交系Fisher344大鼠40只(雄性，体重180～220 g，购自北京维通利华实验动物技术有限公司)作为供体，近交系Lewis大鼠35只作为受体，构建慢性排斥排组、对照组肾移植模型共35例。同时与本课题组既往传统手术方式(肾动静脉端端吻合)构建的同种异体大鼠肾移植模型进行比较。记录各组手术时间及肾动静脉吻合时间，采用Student’s t检验方法比较改良组与对照组各段手术时间，记录各组手术时间及肾动静脉吻合时间，组间差异采用Student’s t检验。结果本研究共采用套管法行改良大鼠肾移植35例，模型成功率88.57%(31/35)，平均手术时间为(108±19) min，传统手术组动脉吻合时间(18±5) min，改良手术组肾动脉吻合时间减少为(1.0±0.5) min(t＝20.043，P<0.01)，肾静脉吻合时间为(2.0±0.5) min，肾静脉吻合时间减少为(2.0±0.5) min(t＝ 23.293，P<0.01)，差异均有统计学意义。受体手术时间、血管吻合时间，冷热缺血时间与本组传统方法比较大幅缩短。结论大鼠肾移植模型中应用套管法的难度低、简便，动静脉吻合时间短，输尿管支架法吻合简单可靠。

简介：摘要 目的：探讨红花提取物对大鼠血脂的影响。方法：采用高脂饲料喂养法建立高脂血症大鼠模型，将造模成功的大鼠随机分为4组，即模型对照组、低、中、高剂量组，每组10只。另设空白对照组10只，以普通饲料喂养。低、中、高剂量组每天分别给予16.67mg/kgBW、33.3mg/kgBW、100mg/kgBW红花提取物灌胃，模型对照组和空白对照组均给予等容积灭菌纯化水灌胃。所有大鼠均连续灌胃31d后，检测各组大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平。结果：给予模型组高脂饲料

简介：摘要目的探讨经外源性血管内皮生长因子(VEGF)处理的大鼠表皮干细胞(ESC)对深Ⅱ度烧伤大鼠创面愈合的影响及机制。方法从1只3个月龄雌性SD大鼠躯干皮肤分离获得ESC，取第3代对数生长期细胞进行实验(1)～(3)。(1)取细胞，采用角质形成细胞专用无血清培养基(K-SFM)常规培养(常规培养条件下同)，于倒置光学显微镜下观察培养3、5 d细胞形态。(2)取细胞常规培养24 h，流式细胞仪检测细胞表面标志物CD44、CD45、CD11b和CD11c的表达，样本数为3。(3)取4个批次细胞，各批次细胞均采用随机数字表法分为空白对照组和VEGF组。空白对照组细胞常规培养，VEGF组细胞用含终质量浓度为10 ng/mL VEGF的K-SFM培养。1个批次细胞培养10 d，采用蛋白质印迹法检测细胞角蛋白19(CK19)、CK10蛋白表达；1个批次细胞培养0(即刻)、2、4、6、8、10 d，分别取细胞采用实时荧光定量反转录PCR法检测Nanog mRNA表达；1个批次细胞培养2、4、6、8、10 d，分别取细胞采用细胞计数试剂盒8测定吸光度值；1个批次细胞培养10 d，光学显微镜下观察计数>50个细胞的克隆数，计算细胞克隆形成率。各批次细胞各时间点样本数均为3。(4)选取36只3个月龄雌雄不限SD大鼠，用100 ℃铁质圆片在每只大鼠背部两侧压迫10 s制作2个直径为10 mm的深Ⅱ度烫伤(下称烧伤)创面。按随机数字表法将致伤大鼠分为VEGF＋ESC组、单纯ESC组及空白对照组，每组12只大鼠、24个创面。伤后0(即刻)～2 d，3组大鼠每个创面均每天一次性注射20 μL磷酸盐缓冲液(PBS)，其中VEGF＋ESC组PBS中含0.8×106个/mL经10 ng/mL VEGF处理10 d的ESC、单纯ESC组PBS中含0.8×106个/mL未经任何处理的ESC、空白对照组PBS中不含任何其他物质。于首次注射后(下称注射)0(即刻)、3、7、14 d，先按随机数字表法于每组分别取3只大鼠观察并记录创面愈合情况，计算注射3、7、14 d创面愈合率；随后处死各时间点大鼠切取创面组织行苏木精-伊红染色，行组织学观察。对数据行独立样本t检验、析因设计方差分析、LSD检验、Bonferroni校正。结果(1)培养3 d细胞呈集群分布，细胞集群生长缓慢；培养5 d集群大而圆，集群内细胞主要为细胞核大而圆、胞质少的细胞，符合ESC形态特征。(2)细胞表面CD44阳性表达率为(94.3±1.2)%，CD45、CD11b、CD11c呈阴性表达。细胞鉴定为ESC。(3)培养10 d，与空白对照组比较，VEGF组细胞CK19蛋白表达水平明显升高(t＝3.756，P<0.05)，CK10蛋白表达水平显著降低(t＝3.149，P<0.05)。与空白对照组比较，VEGF组细胞培养0、2 d Nanog mRNA表达量和培养2、4 d吸光度值无明显变化(t＝0.58、0.77，0.53、3.02，P>0.05)，培养4、6、8、10 d Nanog mRNA表达量和培养6、8、10 d吸光度值均明显升高(t＝6.34、5.00、5.58、4.61，5.65、10.78、15.51，P<0.01)。培养10 d，VEGF组细胞克隆形成率为(56.4±1.3)%，显著高于空白对照组的(31.5±1.3)%(t＝13.96，P<0.01)。(4)注射0 d，3组大鼠创面均可见深度达真皮浅层的烧伤创面。注射3 d，VEGF＋ESC组大鼠创缘正常皮肤组织轻微收缩，早于其余2组；注射7 d，VEGF＋ESC组大鼠新生表皮已覆盖大部分创面，单纯ESC组大鼠创周可见部分上皮爬行，空白对照组大鼠创面未见明显上皮化现象；注射14 d，VEGF＋ESC组大鼠创面基本愈合，单纯ESC组大鼠尚余少部分创面未愈合，空白对照组大鼠尚余大部分创面未愈合。3组大鼠注射3 d创面愈合率相近(P>0.05)；单纯ESC组大鼠注射7、14 d创面愈合率分别为(26.0±2.0)%、(64.4±4.7)%，明显高于空白对照组的(12.4±1.1)%、(29.1±3.3)%(P<0.01)，2组均明显低于VEGF＋ESC组的(41.0±2.4)%、(91.3±3.5)%(P<0.01)。注射3 d，VEGF＋ESC组大鼠创面可见大量炎性细胞浸润，早于其余2组；注射7 d，VEGF＋ESC组大鼠创面可见大量内皮细胞，单纯ESC组大鼠创面可见部分内皮细胞增殖，空白对照组大鼠创面可见大量炎性细胞浸润；注射14 d，VEGF＋ESC组大鼠创面新生表皮细胞基本覆盖创面，单纯ESC组大鼠创面新生表皮细胞覆盖大部分创面，空白对照组大鼠创面基底可见大量内皮细胞且新生表皮细胞覆盖部分创面。结论经外源性VEGF处理的大鼠ESC可促进深Ⅱ度烧伤大鼠创面愈合，这可能与VEGF促进ESC增殖并降低其分化水平从而维持细胞干性有关。

简介：【摘要】目的：对大鼠采用诱癌剂MNU建立膀胱肿瘤模型过程中，采用不同药物进行干预，探究干预效果。方法：以90只大鼠作为研究对象，采用回顾分析法进行探究。并将大鼠随机分为三组，每组30只，即N－甲基－N－亚硝基脲组、卡介苗联合N－甲基－N－亚硝基脲组（BCG+MNU组）、阿霉素联合N－甲基－N－亚硝基脲组（ADM+MNU组）。定期采用膀胱灌注方式给药，持续给药10周，按照实验要求处死大鼠。观察三组大鼠膀胱癌的发生率，分析不同药物的影响。结果：90只大鼠只有88例完成了大鼠膀胱癌模型建立实验，2只死亡。MNU组30只大鼠，全部存活，经病理检验，膀胱癌发生率为96.67%；ADM+MNU组30只大鼠，经病理检验，膀胱癌发生率为66.67%；BCG+MNU组30只大鼠，经病理检验，膀胱癌发生率为43.33%。结论：对大鼠采用诱癌剂MNU建立膀胱肿瘤模型过程中，采用阿霉素、卡介苗等药物进行干预，表示两种药物具有抑制大鼠膀胱肿瘤生长的重要价值，但卡介苗膀胱癌抑制效果较之阿霉素抑制效果高。

简介：摘要目的探讨康复护理对关节挛缩大鼠模型的疗效。方法40只Wistar大鼠，体质量为（180 ± 20）g，雄性，按照随机数字表法，将实验大鼠分为正常对照组8只和模型组32只，模型组采用Nagai法固定左膝关节4周，复制关节挛缩模型，并把模型组分为模型对照组、康复护理干预组、药物干预组及运动干预组，每组8只。正常对照组和模型对照组只进行日常饲养，其他组给予不同的干预方法，干预时间为4周。干预前后对每只大鼠拍X片，并用X片光机来测量动物左膝关节活动度（ROM），分别取动物关节肌肉、滑膜组织，进行HE染色，观察组织变化。结果实施干预前模型组ROM为（74.74 ± 9.23）°，与正常对照组左膝关节ROM（109.72 ± 5.74）°相比减小，差异有统计学意义（t值为12.237，P<0.01），故关节挛缩模型建立成功。实施干预后与模型对照组ROM （72.20 ± 12.73°）相比，康复护理干预组ROM（103.54 ± 4.36）°和药物干预组ROM（98.13 ± 11.20）°的差值均有统计学意义（t值为-6.588、-4.325，P<0.05）。病理切片显示，康复护理干预组肌肉组织光泽度同用药干预组肌肉组织，肌肉纤维排列已接近正常组肌肉纤维排列。结论康复护理干预不仅能改善关节挛缩模型动物ROM，还有利于促进关节肌肉组织结构恢复。

简介：摘要目的探讨阿加曲班对大鼠脊髓损伤的修复作用。方法选取54只雌性Wistar大鼠，使用脊髓损伤打击器制备大鼠脊髓挫伤模型。按随机数字表法分为假手术组(仅咬除T10椎板)、脊髓损伤组和脊髓损伤＋阿加曲班组(阿加曲班组)，每组18只。分别在造模前及伤后7，14，21，28，35，42 d利用BBB评分和斜板试验对大鼠后肢运动功能进行评估；伤后42 d检测各组大鼠后肢感觉诱发电位(SEP)和运动诱发电位(MEP)，运用HE染色观察损伤区域脊髓组织形态学变化并比较空洞大小。结果伤后7 d，阿加曲班组BBB评分[(3.7±0.5)分]及斜板试验[(28.0±2.6)°]较脊髓损伤组[(3.3±0.5)分、(24.3±1.9)°]有明显改善(P<0.05)。伤后42 d，阿加曲班组BBB评分[(13.0±0.8)分]及斜板试验[(50.7±2.7)°]达到峰值，且明显优于脊髓损伤组[(9.7±1.3)分、(40.5±2.7)°](P<0.05)；而阿加曲班组伤后BBB评分及斜板试验均低于假手术组[(21.0±0.0)分、(60.0±0.0)°](P<0.05)。伤后42 d，阿加曲班组SEP潜伏期[(25.0±0.9)ms]较脊髓损伤组[(31.5±1.9)ms]明显缩短，波幅[(2.1±0.1)μV]较脊髓损伤组[(0.5±0.1)μV]明显升高(P均<0.05)；而潜伏期和波幅较假手术组[(19.5±1.0)ms、(2.8±0.1)μV]延长或降低(P均<0.05)。阿加曲班组MEP潜伏期[(11.5±1.0)ms]较脊髓损伤组[(17.5±1.1)ms]明显缩短，波幅[(4.8±0.8)μV]较脊髓损伤组[(2.8±0.7)μV]明显升高(P均<0.05)；而潜伏期和波幅较假手术组[(7.5±1.0)ms、(7.5±1.0)μV]延长或降低(P均<0.05)。HE染色结果显示，阿加曲班组损伤中心区域空洞面积[(0.35±0.04)mm2]较脊髓损伤组[(0.71±0.05)mm2]明显减小(P<0.05)。结论阿加曲班可修复大鼠脊髓损伤组织，抑制脊髓空洞形成，促进其后肢感觉和运动功能恢复。

简介：摘要目的初步探讨衰老途径在大鼠动脉导管闭合过程中的作用及其机制。方法Spraygue Dawley远交群大鼠30只，其中雌鼠20只，10~15周龄，体重270~330 g，采用随机数表进行随机雌雄配对后交配，受孕后备用。提取孕19 d（E19组）、21 d（E21组）胎鼠和新出生（Day0组）幼鼠的动脉导管原代平滑肌细胞（DASMC）进行培养，于培养48 h后采用实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测各组细胞衰老相关标志物p16、21和53基因的转录水平。低氧培养新生大鼠DASMC 3 d后将细胞分为3组，即低氧对照组（G0组）、正常氧浓度处理3 h组（G3组）和正常氧浓度处理6 h组（G6组），干预后采用RT-PCR检测各组细胞p16、21和53基因的转录水平。提取新生大鼠DASMC分为3组，即低氧培养对照组、低氧+小干扰RNA（siRNA）培养组和正常氧浓度培养组，通过Transwell实验检测DASMC迁移能力。结果E19组胎鼠DASMC的p16、21和53基因的转录水平均高于Day0组新生幼鼠（P均<0.01），E21组胎鼠DASMC的p16、21和53基因转录水平亦均高于Day0组新生幼鼠（P均<0.01）。G0组新生大鼠DASMC的p16、21和53基因的转录水平均高于G3组（P<0.05或0.01），G0组新生大鼠DASMC的p16、21和53基因的转录水平亦均高于G6组（P均<0.01），G3组新生大鼠DASMC的p16、21和53基因的转录水平则均高于G6组（P均<0.05）。正常氧浓度培养组新生大鼠DASMC的迁移能力高于低氧培养对照组（P<0.01），低氧+siRNA培养组新生大鼠DASMC的迁移能力亦高于低氧培养对照组（P<0.01）。结论大鼠动脉导管闭合过程中DASMC的衰老标志物随大鼠出生而降低，而衰老途径可能通过抑制DASMC迁移影响动脉导管闭合。

简介：摘要目的筛选大鼠血浆辐射敏感脂质代谢物并探索其代谢通路，为辐射损伤生物标志物研究提供科学依据。方法用60Co γ射线对大鼠进行全身照射，照射剂量分别为0、1、3、5 Gy，采用基于液相色谱质谱串联平台的非靶向脂质组学方法，检测大鼠受照后血浆中脂质代谢物的变化。结果大鼠受照后7 d，血浆中共有20个脂质代谢物相对含量发生显著变化，其中13个明显上调，7个明显下调。12个脂质代谢物具有良好的剂量-效应关系。结论大鼠受到γ射线照射后，血浆中脂质代谢物水平发生显著变化，主要涉及鞘脂代谢、甘油磷脂代谢、糖基磷脂酰肌醇代谢等代谢通路。

简介：摘要目的观察大鼠角膜碱烧伤早期局部应用阿柏西普(Aflibercept)的疗效。方法2018年12月至2019年1月郑州大学第一附属医院眼科实验室将20只SD大鼠纳入研究，随机分为4组，每组5只，各组行右眼单眼碱烧伤造模。20只大鼠左眼均作为空白对照E组。A组使用磷酸盐缓冲液滴眼为阳性对照组，B、C、D组为实验组，B组使用1.0 mg/ml地塞米松滴眼液，C组使用2.5 mg/ml阿柏西普滴眼液，D组使用5.0 mg/ml阿柏西普滴眼液。每组滴眼3次/d，25 μl/次。碱烧伤后动态观察28天。结果实验组较对照组角膜新生血管细而稀疏且面积较小，角膜浑浊度评分低、前房积血发生率低、角膜上皮愈合快。其中D组优于C组。实验组血管内皮生长因子(VEGF)含量均低于A组(D<E<C <B<A)，免疫印迹检测实验组缺氧诱导因子1α(HIF-1α)含量均低于A组(E<D<B<C<A)，各组间两两比较，差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿柏西普滴眼液能有效抑制大鼠角膜碱烧伤后角膜新生血管的长度和密度，降低并发症发生率，高浓度5.0 mg/ml滴眼液效果最好。

简介：无

简介：摘要为阐明神经病理性疼痛的发病机制、改善疼痛治疗效果，应选择合适的动物模型进行基础研究。而现有的神经病理性疼痛动物模型种类繁多，优劣不一。据此，本综述将对几种常用的神经病理性疼痛动物模型进行比较，为神经病理性疼痛基础实验选择动物模型提供参考依据。

简介：摘要目的测定脓毒症大鼠早期血浆代谢组学指标，寻找不同时间点的脓毒症差异代谢物和相关代谢通路，初步揭示脓毒症大鼠早期的病理生理变化。方法将15只8周龄雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组（S组，6只）和脓毒症组(C组，9只)，采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型；S组只游离盲肠，不予以结扎和穿孔。造模后2、6、12 h通过眼眶采血收集血浆，利用气相色谱-质谱（gas chromatography-mass spectrometry，GC-MS）联用技术测定血浆代谢组学，利用NIST数据库和Feihn代谢组学数据库的标准离子片段谱库比对鉴定内源性代谢物。通过MetaboAnalyst 4.0网站进行多元回归分析，包括主成分分析（principal components analysis，PCA）和偏最小二乘法判别分析（partial least squares discriminant analysis，PLS-DA）模式识别各代谢物的变化，筛选相关差异代谢物[P<0.05、变化倍数（fold change）>1.5、变量权重值（variable important in projection, VIP）>1.5]，并进一步通过KEGG分析相关代谢通路。结果PCA和PLS-DA模式识别结果显示，各个时间点的C组和S组代谢物之间表现出聚类型分布，不同时间点的C组代谢物之间也呈现聚类型分布。2、6、12 h时点S组与C组之间分别检测出14个、25个和21个差异代谢物。2 h时差异代谢物相关信号通路涉及淀粉和蔗糖代谢、半乳糖代谢；6 h时差异代谢物相关信号通路涉及淀粉和蔗糖代谢、半乳糖代谢、半胱氨酸和蛋氨酸代谢、精氨酸和脯氨酸代谢、甘氨酸-丝氨酸和苏氨酸代谢、花生四烯酸代谢以及氨酰tRNA生物合成；12 h时差异代谢物相关信号通路涉及半乳糖代谢、精氨酸和脯氨酸代谢、精氨酸生物合成、丙氨酸，天冬氨酸和谷氨酸代谢、D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢以及维生素B6代谢。结论脓毒症大鼠早期血浆代谢物水平呈现显著性的动态差异，血浆差异代谢物的改变可能参与脓毒症的病理生理学过程。