简介：脑出血后血管内容物通过理化损伤机制,尤其血液成分所产生的大量细胞毒性因子造成神经细胞不同形式的死亡。研究显示,在人和动物脑出血标本中均发现了血肿周围组织存在坏死、凋亡、自噬、坏死性凋亡等神经细胞的多种死亡方式。近年来,有研究报道铁死亡为小鼠脑出血模型中存在的新的细胞死亡方式。由此可见,脑出血后继发性神经细胞死亡机制具有多样的生物学特性。本研究对脑出血后继发性神经细胞死亡方式的特点、调节机制、干预靶点等进行综述。

简介：目的研究内皮单核细胞活化多肽Ⅱ（EMAPⅡ）及其受体CXC型趋化因子受体3（CXCR3）在高糖介导的血管内皮细胞损伤中的表达变化及潜在机制。方法以不同浓度高糖处理血管内皮细胞72h，建立拟糖尿病视网膜病变（DR）血管内皮细胞慢性损伤模型，其中分为4组：1组正常糖浓度组（对照组），其他3组由不同浓度的高糖组成。应用细胞活性检测试剂盒（CCK-8）检测不同糖浓度对细胞活性的影响；应用检测试剂盒测定细胞损伤相关指标；应用qPCR和Westernblot方法分别检测EMAPⅡ及其受体CXCR3mRNA和蛋白表达变化。结果与对照组相比，CCK-8法细胞活性检测结果显示，各葡萄糖浓度处理组细胞吸光度，组间差异有统计学意义（P＜0.05）；与对照组相比，3组高糖处理组细胞活性均显著下降，且随糖浓度升高细胞活性逐渐降低。炎性因子和过氧化物检测结果显示，高糖环境可诱导细胞大量释放肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）和活性氧（ROS）等炎性介质，结果有统计学意义（P＜0.05）；Westernblot和qPCR结果显示，高糖环境可使细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达显著上调，结果有统计学意义（P＜0.05）。结论高糖处理可使血管内皮细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达上调，进而介导TNF-α、NO和ROS等炎性介质的释放，最终造成细胞损伤。

简介：摘要目的人性化护理在老年食管癌放疗护理中的运用。方法本文选取60例老年食管癌放疗患者，随机划分两组，对照组采用常规护理方式，护理组采用人性化护理干预方式，对比两组的生存质量相关指标大小以及护理满意度结果。结果护理组的躯体功能、角色功能、社会功能、认知功能、情绪功能以及功能领域平均评分分别是（56.29±4.18）分、（57.99±3.92）分、（53.28±3.74）分、（55.63±4.50）分、（54.99±3.69）分以及（55.78±3.88）分，和对照组的生活质量各项指标评分大小结果对比具有统计学意义。结论老年食管癌放疗患者采用人性化护理干预方式后，能够调节患者的情绪状态，改善生活质量评分大小，进一步发挥放疗治疗效果，提升护理干预疗效。

简介：多发性硬化(MS)临床表现多样,以眩晕为突出表现而无其他症状的MS发作少见,现报道1例以眩晕为突出表现的MS复发病例.

简介：目的采用12导联动态心电图监测分析阵发性心房纤颤(PAF)的触发方式、发生部位和发生频率,以了解阵发性房颤自行发作的机理.方法对31例自行发生PAF的病人采用12导联24h动态心电图系统进行监测,并对记录到的287次PAF的触发方式、房性早搏的发生部位、频率和心率进行分析.结果264次PAF发作(92%)是由房性早搏触发,20次PAF发作(7%)是由典型心房扑动进展形成,3次PAF发作(1%)由房性心动过速转变形成.根据12导联心电图标准,触发PAF的房性早搏中有217次(82%)起源于左房,5次(2%)起源于右房,42次(16%)起源部位不明确.在22例(71%)反复PAF发作的病人中,有15例病人是由同一形态的房性早搏触发.在PAF发作前120s和前30s期间内,房性早搏发生频率由0.8次/min分别增加到4.0次/分和6.1次/min(P=0.029和P=0.016).有224次PAF(78%)是在正常窦性频率(60～100次/min)下发生的.结论大多数PAF自行发作是在正常窦性频率下,由起源于左房并且发生频率增加的房性早搏所触发.

简介：目的评价P波间期对阵发性房颤射频消融术后复发的影响.方法100例药物治疗无效的症状性阵发性房颤患者,在EnsiteVelocity三维标测系统指导下行环肺静脉前庭线性消融,消融终点为肺静脉电隔离.结果术中肺静脉隔离率100％.术后随访（14.0±5.5）个月,其中72例成功维持窦性心律（窦律维持组）,28例复发（复发组）.复发组最大P波间期及P波离散度均较窦律维持组明显延长[最大P波间期：（138±16）mm比（126±14）mm,P波离散度：（58±21）mm比（49±15）mm],两组差异有统计学意义.结论阵发性房颤射频消融术前标准体表12导联心电图（ECG）所测的最大P波间期及P波离散度可预测术后复发.

简介：

简介：目的观察脱氢表雄酮（DHEA）对氧化应激诱导的血管平滑肌细胞（VSMC）单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA表达的影响。方法贴块法培养雄性Wistar大鼠胸主动脉VSMC，实验分A组（对照组）、B组（50μmol／LH2O2处理6h）、C组（50／μmol／LH2O2＋1nmol／LDHEA处理6h）和D组（50／μmol／LH2O2＋10nmol／LDHEA处理6h）。逆转录聚合酶链式反应检测MCP-1的mRNA表达；比色法检测细胞丙二醛（MDA）含量。结果B组VSMC的MCP-1mRNA表达及细胞MDA的含量显著高于A组；与B组比较，C组和D组VSMC的MCP-1mRNA表达及细胞MDA含量显著降低，其中D组降低更为明显。结论DHEA能显著抑制H2O2引起VSMC的MCP-1mRNA表达的上调，从而减轻氧化应激对VSMC的损伤，这部分是通过DHEA的直接抗氧化作用达到的。

简介：目的观察促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）对慢性心力衰竭（CHF）大鼠心肌细胞的抗凋亡作用及对活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cleavedCaspase-3）蛋白表达的影响。方法将36只雄性成年SD大鼠随机分为3组,分别为假手术（Sham）组（n=12）、EPO组（n=12）和对照（Control）组（n=12）;其中EPO组和Control组大鼠使用腹主动脉缩窄术建立慢性心力衰竭模型,术后第8周EPO组经腹腔注射3000U/kgEPO,3次/周,连续4周;Sham组、Control组经腹腔注射等量等次0.9%氯化钠溶液。术后第4周、8周、12周行超声心动图检测大鼠心功能。术后第12周末全部大鼠禁食24h后处死,取心肌组织切片采用苏木精-伊红（HE）染色法观察心肌组织细胞形态,采用Tunel法观察心肌细胞凋亡及计算凋亡指数（apoptosisindex,AI）;采用Westernblot法检测心肌cleavedCaspase-3蛋白表达情况。结果超声心动图结果显示,造模大鼠术后第4周时出现心室肥厚,术后第8周时出现左心室射血功能减退;EPO组干预4周后较Control组左心室射血分数（leftventricularejectionfraction,LVEF）明显升高（P〈0.05）,收缩末期室间隔厚度（IVSs）、收缩末期左心室后壁厚度（LVPWs）、舒张末期室间隔厚度（IVSd）、舒张末期左心室后壁厚度（LVPWd）明显降低（P〈0.05）。EPO组AI相比Control组显著降低（23.87%±1.45%vs.35.58%±2.81%,P〈0.01）;与Sham组比较,Control组cleavedCaspase-3OD值明显增加（0.3145±0.0308vs.0.9007±0.0339,P〈0.01）;与EPO组相比,Control组减少（0.4893±0.0683vs.0.9007±0.0339,P〈0.01）,差异均有统计学意义。结论EPO可明显改善慢性心力衰竭大鼠的心功能,减少心肌细胞凋亡,对心肌具有保护作用,其机制可能与下调凋亡相关蛋白cleavedCaspase-3蛋白表达相关。

简介：目的探讨白细胞介素-18（IL—18）与心力衰竭的关系。方法采用酶联免疫法（ELASA）检测IL-18，心力衰竭116例，正常健康人31例做对照，分析心力衰竭患者IL-18水平变化。结果心力衰竭患者血浆IL—18水平高与对照组（F=6．68〉3．94，P〈0．01），心力衰竭治疗前后血浆IL-18水平显著下降（t=4．56，5．99，3．22，3．78，P〈0．01）。结论IL-18可能参与心力衰竭的发生与发展过程。

简介：心力衰竭（心衰）是各种器质性心脏病发展的最终通路,临床上以心功能显著减退和各种心律失常的发生为特点。在细胞水平,因各种离子通道的调控而导致的单个心肌细胞电生理性质异常,是参与各种恶性心律失常发生的一个重要机制。本文就几种

简介：目的建立一种稳定的大鼠脑局灶性梗死模型，用于脑梗死后神经干细胞移植的长期观察。方法将48只清洁级Sprague—Dawley大鼠，随机分为4组，每组12只大鼠。分别进行假手术（第1组）、单纯结扎左侧大脑中动脉（MCA）（第2组）、同时结扎左侧MCA和颈总动脉（第3组）、同时结扎左侧MCA和颈总动脉伴暂时性夹闭对侧颈总动脉（第4组）的方法制备大鼠脑梗死模型；结扎MCA采取经颞骨局部钻孔开颅，直接结扎MCA终段。通过对各组大鼠术后的神经功能评分、墨汁灌注、氯化三苯四唑氮（TTC）染色、MR成像结果对各组模型进行评价。结果4组大鼠神经功能评分经方差分析，P〈0．01，其中第4组与前3组两两比较，差异均有显著性。第1、2组模型墨汁灌注、TTC染色及4周后MRI检查，均未见明显缺血性梗死灶；第3组结果显示梗死灶不稳定、体积较小[（18±10）mm^3]；第4组模型墨汁灌注、TTC染色观察梗死灶范围局限于大脑皮质，4周后进行MRI测量，大鼠梗死灶明显，体积相对稳定[（85±7）mm^3]。第3、4组大鼠梗死体积差异有显著性（P〈0．01）。结论通过结扎大鼠同侧MCA和颈总动脉伴暂时性夹闭对侧颈总动脉制作的大鼠脑梗死模型，对大鼠创伤小，梗死灶的位置和体积恒定，可以为脑梗死后神经干细胞移植的研究，提供一种理想的大鼠模型。

简介：摘要目的探讨护理干预措施对膀胱癌患者术后膀胱灌注治疗依从性的影响。方法选取从2015年1月到2015年12月我院收治的膀胱癌术后行膀胱灌注治疗的患者共82例，利用随机数字法将患者平均分为观察组和对照组，两组各纳入患者41例，对照组患者给予常规护理干预，观察组在常规护理的基础上加以针对膀胱灌注的针对性的护理干预，比较两组患者膀胱灌注治疗依从性的差别。结果观察组患者完全遵医、不完全遵医及完全不遵医行为的比例分别为80.5%、19.5%。0.0%，对照组患者的分别为41.5%、43.9%14.6%，两组间差异有统计学意义（P＜0.05）。结论有针对性的综合护理能够显著提高膀胱癌患者术后膀胱灌注治疗的依从性，临床值得推广。

简介：Epsilon波是致心律失常性右室心肌病的特征性心电图表现,发生机制是由于右室的部分心肌细胞萎缩、退化,被纤维或脂肪组织替代,右室病态的心肌细胞除极延迟,延迟的除极波即Epsilon波。但Epsilon波除见于致心律失常性右室心肌病以外,还可见于心脏结节病、先天性心脏病、右室心肌梗死、后壁心肌梗死以及其他右室受累的疾病。本文报道的一例食管癌患者经证实无右室心肌病变,其心电图上的Epsilon波考虑可能与右侧胸膜肥厚粘连、右侧液气胸,右心缘高密度影（疑为心包积液）有关,这些改变可以累及右室心外膜下的心肌细胞,使其发生除极延迟。

简介：目的观察左旋氨氯地平对阵发性房颤并高血压患者P波离散度（Pd）、左房内径、高敏C反应蛋白（hs—CRP）水平、房颤发作情况的影响。方法将阵发性房颤并高血压患者100例随机分为治疗组（50例）和对照组（50例）。降压药物治疗组给予左旋氨氯地平，对照组给予坎地沙坦，随访1年，观察治疗前后Pd、左房内径、hs—CRP水平及房颤发作情况。结果至随访结束，在长期应用胺碘酮的患者中，对照组房颤复发17例，占81．0％，治疗组房颤复发22例，占95．7％，两组之间差异无统计学意义（x^2=1．122，P〉0．05）。未长期应用胺碘酮的患者，对照组、治疗组在7-12个月时房颤发作次数均较治疗前减少（t=2．823，P〈0．01；t=2．655，P〈0．05），但两组之间差异无统计学意义（t=0．594，P〉0．05）。与治疗前比较，对照组、治疗组的Pd、左房内径、hs—CRP均降低（t=4．025-13．546，P〈0．01），治疗后两组之间Pd、左房内径、hs—CRP比较，差异无统计学意义（t=1．234-1．514，P〉0．05）。结论左旋氨氯地平可减少阵发性房颤并高血压患者房颤的复发，降低Pd、左房内径和hs—CRP水平，其效果与坎地沙坦没有差异。

简介：目的总结维拉帕米终止阵发性室上性心动过速（PSVT）的疗效。方法观察42例22－73岁的PSVT患者，其中伴有冠心病3例，高血压性心脏病2例，预激综合征5例。结果42例PSVT经维拉帕米治疗终止36例，有效率为86％；36例PSVT经维拉帕米终止后出现心律失常6例，短阵房性心动过速（AT）1例，短阵室性心动过速（VT）2例，交接性心律1例，窦性停搏2例，其中3例出现在预激综合征（WPW）合并PSVT。结论临床工作者应对WPW合并PSVT要有足够的认识，从严掌握维拉帕米终止PSVT适应症。

简介：

简介：阵发性房颤是临床较为常见的心律失常,发病率高,其相关并发症对人体健康危害巨大。其治疗方法多样,包括药物、消融等方法,临床上均有一定疗效。冷冻球囊消融(简称冷冻消融)效果显著,与射频消融、药物治疗相比,其优越性高,并发症少,前景广阔。现就冷冻消融在心房纤颤(房颤)治疗中的应用作一简要综述。1冷冻消融的原理冷冻消融是指通过冷冻能源来进行消融治疗的一种方法。冷冻能源有一氧化氮、氢气、氦气、氧化亚氮等,

简介：目的观察不同剂量的ATP终止不同年龄组阵发性室上性心动过速（PSVT）时复律时间、长间歇及其副作用。方法以静脉给药，将56例随机分为青年组（A组）、中年组（B组）和老年组（C组）。结果56例PS—VT全部中止．各组复律时间无差异。结论C组长间歇延长、副作用和剂量有关，C组用量宜从最低剂量开始。

简介：阵发性室上性心动过速（PSVT）是临床上常见的心血管疾病急症之一。近年来,冷冻消融技术已逐渐成为PSVT治疗方法的研究热点之一,理论上其可操作性和安全性均优于射频消融,在很大程度上降低了消融并发症的发生风险,然而如何降低冷冻消融术后复发率仍是未来需要攻克的难题。本文就目前治疗PSVT的主要方法,特别是冷冻消融的应用作一综述。