简介：血清胃蛋白酶原（PG）是评价胃黏膜功能的有效指标,可作为辅助手段用于胃癌的筛查和早期诊断在肝硬化门静脉高压性胃病、功能性消化不良等疾病中亦成为研究热点。血清PG检测作为一种无创、简便、廉价的检查手段,具有重要的临床价值。本文就血清PG检测在胃癌预警和胃黏膜功能评价中的价值作一综述。

简介：背景:结直肠癌(CRC)是消化系统常见肿瘤,发病率和死亡率较高。目的:应用生物信息学方法对CRC差异表达基因进行分析,筛选与CRC发生、发展相关的基因。方法:从公共基因表达数据库(GEO)下载CRC基因芯片GSE32323、GSE21510、GSE9348数据集,使用R语言筛选差异表达基因。在DAVID数据库中对差异表达基因行GO和KEGG分析。应用STRING、Cytoscape构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,筛选出CRC的核心基因。结果:在三个数据集中共筛选出834个CRC共同差异表达基因,包括376个上调基因和456个下调基因。GO分析表明差异表达基因主要参与细胞分裂、增殖、代谢等过程。KEGG分析显示差异表达基因主要富集于p53通路和细胞外基质蛋白通路。PPI网络共筛选出20个核心基因。结论:运用生物信息学方法对CRC基因芯片进行分析可为CRC发病机制、肿瘤标记物的筛选和治疗药物靶点的选择提供理论基础。

简介：目的经胃肠镜微创治疗存在出血穿孔的并发症，在一定程度上局限了内镜治疗的应用，为提高内镜微创治疗的安全性，避免和减少并发症，在临床实践中努力寻找对策，为内镜治疗后的预防性治疗进行探索。方法经内镜双腔导管注入生物蛋白胶防治胃肠穿透性疾病，经内镜下双腔导管注入生物蛋白胶快速修复溃疡面，内镜下切除术后创面预防性治疗。我院胃镜或肠镜进行内镜下治疗47例，其中胃镜下38例，肠镜下9例。十二指肠球部巨大穿透性溃疡19例，边缘整齐的胃良性溃疡5例，食管气管凑2例，广基胃肠息肉内镜下切除创面15例，食管黏膜肌层平滑肌瘤内镜下切除创面3例，EMR黏膜切除术后创面预防性治疗3例，每两周复查一次内镜，测量创面直径。结果经内镜双腔导管注入生物蛋白胶治疗穿透性溃疡预防穿孔，修复比单纯内科治疗愈合迅速，创面对合整齐；能够修复已经穿孔的清洁的小食管气管瘘。与常规内镜检查和内镜下单纯切除法相比，对于较大和较深内镜创面，经内镜双腔导管注入生物蛋白胶，出血穿孔几率显著减少，几乎为零。结论选择经内镜双腔导管注入生物蛋白胶防治胃肠穿透性疾病新方法，使胃肠镜微创手术安全性显著提高。

简介：目的了解镇江地区乙型肝炎病毒（HBV）基因型的分布及与临床的相关性。方法选择镇江地区HBV感染者257例，其中慢性HBV携带者49例，慢性乙型肝炎轻度52例、中度38例、重度32例，重型肝炎22例，肝硬化41例，原发性肝癌23例。应用聚合酶链反应（PCR）微板核酸杂交酶联免疫吸附（ELISA）技术检测HBV的基因型。结果257例HBV感染者中B基因型112例（43．6％），C基因型140例（54．5％），B＋C基因型5例（1．95％），未发现A、D、E、F、G和H基因型。C基因型在慢性乙型肝炎重度、重型肝炎、肝硬化、肝细胞癌中占绝对优势，分别占65．6％、72．7％、68．3％、78．3％，显著高于慢性HBV携带者的38．8％，P〈20．05。C基因型HBV感染者的血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平（262．3±319．7u／L）、总胆红素（TBIL）水平（69．9±35．8μmol／1）、HBeAg阳性率（67．1‰）、HBVDNA定量中位数绝对值（6．02±1．34）显著高于B基因型（141．5±206．1u／L）、（38．3±22．4μmol/l）、46．4％和4．18±1．10，P〈0．05。B基因型HBV感染者的血清白蛋白（ALB）水平（39．6±9．6g／l）显著高于C基因型（30．1±7．3g／l），P〈0．05。结论PCR微板核酸杂交-ELISA技术可用于HBV基因型的临床检测。镇江地区HBV感染者基因型以单一的B型或C型为主．含少量B＋C型。C基因型为本地区优势基因型。并在严重肝病和原发性肝癌中比例较高，其引起的ALT、TBIL、病毒血症水平均较高，HBeAg血症持续时间长，故预后较差。

简介：脂多糖结合蛋白(LBP)是介导脂多糖(LPS)活化单核/巨噬细胞的关键因子.尽管内毒素在慢性肝病和肝硬化中具有重要作用,但其结合蛋白在肝硬化中的意义尚不清楚.目的:了解肝硬化患者的内毒素和LBP水平,并探讨其与预后的关系.方法:分别以基质显色法鲎试验和酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肝硬化患者的血浆内毒素和LBP水平;伴腹水患者同时测定腹水内毒素和LBP水平,并进行2个月的短期随访,记录存活情况.结果:肝硬化患者的血浆内毒素和LBP水平均显著高于健康对照者(P＜0.05),其中伴腹水患者的血浆内毒素水平显著高于无腹水患者(P＜0.05).Child-PughC级肝硬化伴腹水患者的腹水内毒素水平显著高于B级患者(P＜0.05),而B级患者的血浆LBP水平显著高于C级患者(P＜0.05).短期随访显示肝硬化伴腹水死亡患者的腹水内毒素水平显著高于存活者(P＜0.05).结论:肝硬化患者的血浆内毒素和LBP水平均升高,LBP水平升高可能是对肝硬化肠源性内毒素血症的一种持续的慢性炎症应答.腹水内毒素水平可以作为肝硬化伴腹水患者短期生存的一个预测指标.

简介：

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简介：目的探讨PTD-HBcAg融合蛋白诱导小鼠体内特异性CTL并抑制HepG2.2.15细胞HBV复制的作用。方法PTD-HBcAg、HBcAg和阴性对照分别与等体积的弗氏佐剂乳化后皮下免疫小鼠;第14d,分离脾淋巴细胞并分别用PTD-HBcAg、HBcAg、PTD和PBS加强刺激后收集上清,检测细胞因子IFN-γ、IL-12、IL-4和IL-10;刺激后的淋巴细胞作为效应细胞与HepG2.2.15细胞共培养,检测,效应细胞对HBsAg、HBVDNA的抑制作用及对HepG2.2.15细胞、HepG2细胞的杀伤效果。结果PTD-HBcAg组分泌的IFN-γ、IL-12、IL-4和IL-10与HBcAg组和阴性对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;PTD-HBcAg融合蛋白组较HBcAg组和阴性对照组有更明显的病毒抑制作用（P〈0.05）;PTD-HBcAg组对HepG2.2.15细胞的杀伤率明显高于HBcAg组和阴性对照组（P〈0.05）。结论PTD-HBcAg可诱导HBV特异性CTL,能有效抑制HepG2.2.15细胞HBV的复制。

简介：目的探讨拉米夫定联合乙肝免疫球蛋白防止乙型肝炎相关肝病肝移植术后乙型肝炎病毒（HBV）再感染的效果。方法21例乙型肝炎相关肝病肝移植患者移植前后应用拉米夫定和乙肝免疫球蛋白预防HBV再感染，同时检测血清HBV标志物。结果21例肝移植者术后随访显示，6个月时HBV感染率为14．3％（3／21）。12个月时为11．8％（2／17），24个月时为11．1％（1／9）。结论拉米夫定联合乙肝免疫球蛋白能有效地防止乙型肝炎相关肝病肝移植术后HBV再感染。有较好的费用疗效kK（cost—effective），值得进一步验证。

简介：目的观察乳果糖对原发性肝癌患者射频消融术后ALT、AST、C反应蛋白和降钙素原水平的影响。方法132例原发性肝癌患者被随机分为对照组和乳果糖治疗组。在射频消融术前后，对照组按常规治疗，治疗组加服乳果糖。两组均在射频消融前后检测ALT、AST、甲胎蛋白、C反应蛋白和降钙素原水平。结果治疗组在治疗后3天，患者C反应蛋白和降钙素原分别为15.42±3.81mg/L和13.85±4.67μg/L，与治疗前水平（14.23±4.65mg/L和12.28±4.45μg/L）相比，差异无显著性，但在1周后两者分别下降至4.56±1.38mg/L和4.35±2.12μg/L，显著低于治疗前水平（P〈0.05）；治疗后3天对照组患者C反应蛋白和降钙素原上升至20.36±7.72mg/L和17.62±9.43μg/L，显著高于治疗前水平（14.21±4.47mg/L和12.16±8.37μg/L，P〈0.05），但治疗后1周分别下降至12.28±7.36mg/L和11.01±8.24μg/L；术后3天ALT（89±47U/LL）和AST（71±38U/L）均由基线水平显著上升（115±53U/L和107±54U，P〈0.05），但术后1周下降至接近基线水平（63±32U/L和60±34U/L）；治疗组甲胎蛋白水平由基线（1307±697ng/ml）持续下降（术后3天为875±653ng/ml，术后1周为201±171ng/ml，P均〈0.01）。结论乳果糖显著改善原发性肝癌患者在射频消融术后肝功能状态，并减轻机体的炎症反应，可能对促进术后机体的恢复有一定的意义。

简介：目的观察大剂量联苯双酯（DDB）对血清甲胎蛋白（AFP）水平升高的慢性乙型肝炎的疗效。方法26例血清AFP水平升高的慢性乙型肝炎患者采用DDB治疗，剂量为67．5mg／d（22．5mgtid）～135mg／d（45mgtid），连续治疗。治疗期间每隔4周检测AFP、肝肾功能。结果治疗后主要症状均有明显改善（P〈O．01）；治疗后AFP水平较治疗前明显降低（52．3±92．6ug／L对280．O±315．2tug／L，卢3．5338，P〈0．001）；治疗后血清ALT、AST水平均较治疗前明显下降（P〈0．05～0．001）。未见明显副作用。结论DDB对血清AFP升高的慢性乙型肝炎有明显的治疗效果，除了保肝降酶作用外，它还可降低血清AFP水平。

简介：背景：急性胰腺炎（AP）是临床常见的急腹症，肠黏膜屏障损伤引起继发感染是AP患者死亡的主要原因之一。近年动物模型研究发现高迁移率族蛋白B1（HMGB1）在AP肠黏膜屏障损伤中发挥重要作用。目的：研究HMGB1与AP患者肠黏膜屏障损伤的关系。方法：纳入2007年12月-2009年3月南京大学医学院附属鼓楼医院和中国人民解放军第101医院收治、确诊的AP患者80例，其中重症急性胰腺炎（SAP）38例，轻症急性胰腺炎（MAP）42例，选取30名同期健康体检者作为正常对照组。检测患者血清HMGB1含量，分析其与AP病情严重程度、血清内毒素含量、二胺氧化酶（DAO）含量、尿液乳果糖／甘露醇（L／M）比值的关系。结果：SAP组和MAP组血清HMGB1含量、内毒素含量、DAO含量和尿液L／M比值与对照组相比显著升高（P〈0．05）。患者血清HMGB1含量与血清内毒素含量、DAO含量、尿液IMM比值以及Ranson评分、24hAPACHEⅡ评分、BahhazarCT评分均呈正相关（P〈0．001）。结论：血清HMGB1含量可反映AP病情严重程度，并可作为判断AP患者肠黏膜屏障损伤的参考指标。

简介：目的观察乙醛激活的大鼠肝星状细胞（HSCs）结缔组织生长因子（CTGF）、纤维连接蛋白（FN）和整合素的表达变化，以及中药肝复康对它们表达的影响。方法制备肝复康含药血清，体外培养HSC—T6细胞，用乙醛及肝复康含药血清干预HSCs，采用RT—PCR法检测HSCs中CTGF、FN、整合素α5、整合素β1和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）mRNA的相对光密度值。结果乙醛刺激后HSC-T6细胞CTGF、FN、整合素αd5、整合素β1和α—SMAmRNA水平分别为（1．06±0．02）、（1．28±0．23）、（2．13士0．09）、（1．57±0．50）和（2．84±0．14），与空白对照组细胞[分别为（0．46±0．05）、（0．40±0．09）、（0．37±0．10）、（0．19±0．03）和（0．18±0．03）]相比，均显著升高（P〈0．01），而肝复康干预能显著降低它们的水平[分别为（0．59±0．02）、（0．71±0．15）、（1．55±0．04）、（0．92±0．22）和（1．99±0．10），P〈0．013。结论肝复康干预HSCs活化可能与抑制CTGF、FN、整合素α5、整合素B1和α-SMA水平有关。

简介：背景：研究表明神经肽S受体1（NPSR1）基因多态性与欧洲人群炎症性肠病（IBD）的遗传易感性相关，但尚无研究探讨两者在中国人群中的相关性。目的：探讨中国汉族人群中NPSR1基因多态性与IBD的关系。方法：收集武汉大学中南医院457例确诊IBD患者[溃疡性结肠炎（UC）组355例，克罗恩病（CD）组102例]和500名健康对照者，以PCR和测序技术分析NPSR1基因rs323922（C→G突变）、rs740347（G→C突变）位点多态性。结果：UC组与对照组间、CD组与对照组间rs323922、rs740347位点的基因型频率和等位基因频率差异均无统计学意义（P〉0.05）。基因型与IBD临床表型的相关性分析显示：①rs323922位点突变型CG基因型与男性CD（OR：0.441，95%CI：0.230~0.844）和结肠型CD（OR：0.425，95%CI：0.199~0.911）相关，为保护因素。②rs740347位点突变型CC基因型与CD早期发病（〈16岁）相关（OR：15.019，95%CI：2.634~86.470），突变型C等位基因与结肠型CD相关（OR：2.142，95%CI：1.709~4.294），两者均为危险因素。结论：NPSR1基因rs323922、rs740347位点多态性与中国汉族人群的IBD遗传易感性无关，但与IBD的某些临床表型有关。

简介：目的探讨CCAAT/增强子结合蛋白α（C/EBPα）在肝癌细胞增殖中的作用及其机制.方法利用靶向C/EBPα的RNAi慢病毒感染Hep3B肝癌细胞系,构建C/EBPα肝癌细胞系敲减模型.采用qRT-PCR和Westernblot分别检测C/EBPαmRNA和蛋白表达水平,采用CCK-8检测敲减C/EBPα后对Hep3B细胞增殖的影响,采用在正常高葡萄糖（NG,4.5g/L）和低葡萄糖（LG,1g/L）条件下培养细胞的增殖变化,采用Westernblot法检测不同葡萄糖浓度条件下在C/EBPα敲减细胞和对照细胞乙酰葡糖胺转移酶（OGT）、乙酰葡糖胺水解酶（OGA）和整个O-GlcNAc糖基化水平.结果靶向C/EBPα的RNAi慢病毒感染Hep3B肝癌细胞后,C/EBPαmRNA水平下调了（7.5±2.3）倍（P〈0.05）,蛋白表达水平下调了（8.8±0.25）倍（P〈0.001）,提示C/EBPα敲减细胞系构建成功;敲减C/EBPα后明显促进肝癌细胞的体外增殖;在低葡萄糖条件下刺激48h和72h,敲减C/EBPα分别促进细胞增殖15.4%（P〈0.05）和25.0%（P〈0.01）;敲减C/EBPα后细胞OGA蛋白表达水平在正常高糖和低糖刺激24h和48h时分别下调了70.1%（P〈0.01）、51.4%（P〈0.05）和61.2%（P〈0.05）,整体O-GlcNAc糖基化表达水平上调,在低糖刺激48h时升高80.6%.结论敲减转录因子C/EBPα可以提高细胞整体O-GlcNAc糖基化水平,从而促进肝癌细胞的体外增殖.

简介：目的研究c—erbB—2和c—myc癌基因在胃癌组织中扩增的意义。方法应用非放射性原位杂交技术检测81例胃癌标本中c—erbB—2和c—myc的扩增情况。结果C—erbB—2和c—myc在胃癌中的扩增率分别为50．6％和67．9％。c—erbB—2基因与胃癌组织分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关（P〈0．05），分化程度越差、浸润深度越深、淋巴结有转移，c—erbB—2基因表达率越高，而C—myc癌基因与胃癌组织分化程度、浸润深度及淋巴结转移无关。两基因的扩增具有显著的相关性（x^2=7．26，P〈0．01）。结论c—erbB—2和c—myc扩增是胃癌发生过程中的一个重要的生物学因素，且两者具有较好的协同作用。

简介：背景：幽门螺杆菌（H.pylori）是胃癌的Ⅰ类致癌原，但H.pylori感染与胃癌发生的分子机制仍不明了。目的：在体外观察不同疾病来源的H.pylori菌株对人胃癌细胞系AGS基质金属蛋白酶（MMPs）表达的影响是否存在差异。方法：将AGS细胞分别与5株分离自胃癌和5株分离自轻度非萎缩性胃炎患者的H.pylori共培养，以逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹法（Westernblot）检测MMP-2、MMP-7和MMP-9mRNA和蛋白的表达，以肠道致病性大肠杆菌作为细菌对照。结果：胃炎H.pylori菌株和大肠杆菌基本不影响AGS细胞MMP-2、MMP-7和MMP-9mRNA和蛋白的表达，而所有胃癌菌株均能上调MMP-2、MMP-7和MMP-9mRNA和蛋白的表达。结论：分离自胃癌和胃炎患者的H.pylori菌株对AGS细胞MMP-2、MMP-7和MMP-9表达的影响有所不同，说明不同疾病来源的H.pylori菌株在促细胞恶变能力上存在差异。

简介：目的观察小鼠对HBVS基因和基因疫苗的应答。方法用已构建的HBVS基因疫苗(pCR3.1-S)和C基因疫苗(pCR3.1-C)分别给Balb/c小鼠多点肌肉注射,2wk后追加免疫一次,用ELISA法及MTT法检测小鼠血清抗体及脾细胞对HBsAg或HBcAg的特异性增殖反应。结果免疫接种2wk后小鼠血清抗体滴度明显高于对照组,pCR3.1-C组的刺激指数明显高于pCR3.1-S注射组。结论HBVS和C基因疫苗诱导较强的体液和细胞免疫应答强度;C基因尤以细胞免疫增高明显。

简介：目的体外探讨肝星状细胞（HSC）脯氨酰寡肽酶（POP）的生物学功能,以进-步阐述其在肝脏炎症和纤维化发生发展中的作用.方法取HSC-T6细胞,经不同浓度的POP抑制剂（S17092）处理,采用ELISA法检测HSC-T6细胞N-乙酰基-丝氨酸-天冬氨酸-赖氨酸-脯氨酸（Ac-SDKP）水平,使用流式细胞术和CCK8检测HSC-T6凋亡和增殖水平,采用实时定量-PCR法检测相关炎症和肝纤维化基因转化生长因子-β1（TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、Ⅰ型胶原（ColI）水平,采用Westernblot法检测相关蛋白（POP、TGF-β1、α-SMA、Smad7、p-Smad2/3、PPAR-γ）表达.结果与对照组比,POP抑制剂干预组细胞内Ac-SDKP水平显著下降（P〈0.05）;POP被抑制后对HSC-T6凋亡没有显著的影响（P〉0.05）,但可抑制其增殖（P〈0.05）;与对照组比,抑制剂组HSC内α-SMA蛋白表达显著升高（P〈0.05）,而Smad7和PPAR-γ蛋白表达显著下降（P均〈0.05）;抑制剂组HSC内MCP-1和α-SMAmRNA水平显著上调（P均〈0.05）.结论POP在肝星状细胞内可能发挥重要的抗炎抗纤维化作用,其机制可能与其调节Ac-SDKP及Smad7和PPAR-γ的表达有关.

简介：自从1989年choo等首先建立了血清抗-HCV特异性检测方法以来,仅短短几年,HCV分子生物学的研究已有了长足的进展。经基因序列分析,根据毒株核苷酸序列的差异,可区分HCV的不同基因型。为了解哈尔滨地区的HCV基因型,我们对115份HCVRNA阳性血清聚合酶链反应产物进行酶切分析,兹将检测结果报告如下。