简介：【摘要】目的： 验证国产瑞琦EDTA-K2真空采血管质量，保障血常规检测结果准确性。 方法： 依据卫生行业标准对瑞琦EDTA-K2真空采血管进行性能验证，并与BD公司EDTA-K2真空采血管分别静脉采集刻度线要求的血量，在Sysmex XN9000全自动血液分析仪上检测血常规，比较二者结果的一致性。结果： 国产瑞琦EDTA-K2真空采血管结果符合分析质量要求。结论： 国产瑞琦EDTA-K2真空采血管性能符合卫生行业标准要求。

简介：【摘要】目的：本研究旨在探讨新生儿维生素K1和K2水平变化与消化道出血之间的相关性。我院于2022年5月至2023年5月期间选取了80例新生儿作为研究样本，并随机将其分为对照组和观察组，每组各40例。其中，对照组为未出现消化道出血症状的新生儿，而观察组则为出现消化道出血症状的新生儿。对比两组新生儿的维生素K1和K2水平以及凝血功能指标。结果：观察组的维生素K1和K2水平显著低于对照组（P<0.05）；观察组的凝血功能指标均高于对照组（P<0.05）。结论：新生儿维生素K1和K2的水平变化与消化道出血之间存在明显的相关性，且这些变化与凝血功能指标密切相关。

简介：目的将评估可行性和由K电线和紧张乐队电线固定对待sternoclavicular关节脱臼的治疗学的效果，并且改进这种技术的安全和稳定性。这研究与平均数由9个盒子，6男性和3女性组成了的方法25年变老(范围，9-62年)。原因是在7种情况中的交通事故，掉在在1种情况中的1种情况和战斗里。到操作的从损害的持续时间是到7天的2个小时。有5左脱臼和4正确脱臼；8前面的脱臼和1以后的脱臼，包括一个与左olecranon骨折与左肩胛骨折和破裂结合了。用K电线和紧张乐队电线的开的减小和内部固定被执行对待脱臼。结果所有病人被跟随在上面为6～24个月，10个月平均。根据Rockwood手术后的sternoclavicular关节上的等级规模，8个盒子与13.88的一个平均分数完成了优秀结果，并且剩余的盒子与12的分数完成了好结果。解剖减小在所有情况中被获得。象严重感染没有如此的手术后的复杂并发症，对血容器和神经的损害，固定的失败，等等。病人们都对解剖减小和功能的恢复满意。K电线和紧张乐队电线固定的技术是保险箱的结论，简单，有效，不太侵略并且成功地在矫形外科被使用了。它在尽管它有一些劣势，对待sternoclavicular关节脱臼是有效的。

简介：目的筛选出对人CathepsinK（CTSK）基因抑制效率最高的1对siRNA，并通过质粒载体表达该siRNA，为进一步抑制去分化人软骨细胞中CTSK的表达奠定基础。方法针对CathepsinK基因设计4个靶位点，并根据靶位点合成4对siRNA．并转染人软骨细胞。通过Real-timePCR检测4对siRNA中抑制效率最高的1对，与线性化的PGCsilencer-H1／Neo／GFP连接、转化、扩增与纯化质粒。结果4对siRNA转染软骨细胞后72h，通过对照FITC-siRNA的绿色荧光观察．siRNA的转染效率达到70％～80％。Real-timePCR检测每对siRNA的CTSK量与对照组比的百分率得到其抑制效率，分别为：第1对的比值大于对照组（无抑制作用），第2对47．5％，第3对53．1％，第4对67．3％（抑制效率最大）。成功构建出pGCsilencer^TMH1／Neo／GFP／CTSKRNAi载体，经测序证实了克隆的RNAi打靶序列100％正确。结论成功构建了CTSK基因的siRNAs表达质粒，为进一步研究抑制该基因表达对延缓软骨细胞的去分化过程并促进其成软骨能力奠定了基础。

简介：目的构建CathepsinK(CTSK)基因慢病毒表达质粒,为进一步研究CathepsinK在人软骨细胞体外老化过程中的作用奠定基础。方法采用RT-PCR技术扩增CathepsinK基因的蛋白翻译区,通过连接、转化等分子生物学技术,将该基因克隆至慢病毒pLenti6-V5载体上,经BamHI、XhoI双酶切电泳筛选、鉴定并测序。结果从软骨细胞中成功地克隆出990bp的CathepsinK基因,并经酶切分析得到6．964Kb和1．005Kb大小的两片断,测序结果显示接头两端序列正确。结论通过基因克隆方法成功构建了CathepsinK基因表达质粒,可用于进一步的病毒包装,为深入研究该基因对软骨细胞老化的影响奠定了基础。

简介：应用全自动血球分析仪做血常规时，一般采用EDTA-K2作为抗凝剂，对于EDTA-K2抗凝剂引起血小板假性减少的病例甚少。最近，我院发现1例血小板假性减少的患者，我们采用了烘干和真空（液体）抗凝剂，并用手工计数与直接涂片进行比较，获得如下报告。

简介：【摘要】目的：分析肝硬化患者治疗期间对其进行维生素后患者凝血功能产生的变化。方法：将2022年9月～2023年8月临床确诊为肝硬化的20例患者作为观察组，并选取同期健康患者作为对照组，对所有患者均进行维生素K治疗，比较患者凝血功能改变情况。结果：观察组患者经治疗后PT与APTT指标处于缩短的情况，Fib指标则出现增加，各指标均优于对照组（P＜0.05）。结论：维生素K在临床应用期间可以改善肝硬化患者的凝血功能指标，促进患者可以尽快康复。

简介：

简介：目的研究应用RNA干扰技术早期抑制人CathepsinK（CTSK）基因的表达对延缓软骨细胞的去分化过程及维持软骨细胞表型的影响。方法pGCsilencerTMH1／Nco／GFP／CTsKRNAi质粒体外转染人软骨细胞，并用G418筛选3周．再通过RT—PCR检测CTSK、Ⅱ型胶原和AggrecancDNA转录的表达，Western-Blot、免疫荧光检测转染后软骨细胞的CTSK、Ⅱ型胶原和Aggrecan在蛋白水平的表达。结果装入质粒载体转染第1代的软骨细胞，在体外通过细胞形态观察可发现，抑制CTSK基因后3周软骨细胞仍大多数保持多角形，而对照组则向成纤维样细胞形态变化。RT—PCR结果显示，在mRNA水平抑制了CTSK的表达，而不影响对软骨细胞Ⅱ型胶原和Aggrecan的mRNA表达。免疫荧光和Wesfem—blot的结果证实了在早期抑制了软骨细胞CTSK基因表达并维持3周左右。软骨细胞的特异性基质Ⅱ型胶原和Aggrecan在蛋白水平明显增加。结论早期抑制了软骨细胞CTSK基因的表达，可使软骨细胞去分化过程中其软骨特异性基质Ⅱ型胶原和Aggrecan增加，说明可以维持软骨细胞的表型。

简介：维生素K缺乏是由于维生素K的摄入和吸收不足或因肝脏疾病不能利用维生素K合成凝血酶原所致.晚发性维生素K缺乏指发生于生后1～4个月婴儿的维生素K缺乏症,其发病率较高,并发颅内出血者,预后不良.我院自199l～2000年收治该病41例,现综合分析如下.

简介：[摘要]目的探讨使用维生素K1患者过敏后的护理措施。方法对2021年01月19日收治的重度妊娠期肝内胆汁淤积症患者使用维生素K1过敏后的护理治疗经验进行总结分析。结论本文旨在探讨肌内注射维生素 K1过敏的治疗及护理方法，提醒医护人员在临床使用中加强对药物不良反应的观察，对此类案例的治疗及护理方法提供借鉴，确保患者用药安全[1]。

简介：本研究探讨皖南蝮蛇毒蛋白提取物对白血病细胞K562增殖的影响及诱导凋亡的作用，采用MTT（四唑氮蓝）法检测不同浓度的蛇毒蛋白提取物对K562细胞生长的影响；应用电子显微镜观察药物作用后K562细胞形态的改变：流式细胞术检测蛋白提取物对K562细胞细胞凋亡作用；Westernblot检测细胞增殖酶活性的变化。结果表明：1—20μg/ml蛇毒蛋白提取物明显抑制K562细胞的生长，且对K562细胞增殖的抑制作用呈现剂量依赖的关系；提取物作用48小时后显示明显的细胞毒作用；与对照组相比，蛇毒作用48小时后K562细胞出现典型凋亡特征；1、10、20μg／ml蛇毒作用48小时后的凋亡率分别为21.3％、49、7％、70．1％；蛇毒提取物使ERK活性明显降低。结论：蛇毒蛋白能够抑制K562细胞增殖，诱导其凋亡。

简介：

简介：为了探讨亚硒酸钠对K562/ADR细胞VEGF表达的影响,分别以5、10μmol/L的亚硒酸钠对培养的K562及K562/ADR细胞进行处理,应用ELISA法检测亚硒酸钠处理前和处理后不同时间的K562及K562/ADR细胞上清液中VEGF含量,用MTT法检测逆转耐药倍数。结果表明：亚硒酸钠可以增加K562/ADR细胞对阿霉素的敏感性,其逆转耐药的倍数为3.48倍;两种细胞系分泌的VEGF含量随培养时间的延长增加,并且各个时间段的K562/ADR细胞VEGF表达均高于K562细胞（P〈0.05）;5、10μmol/L的亚硒酸钠在72小时内均不能抑制K562细胞VEGF的分泌（P〉0.05）;而作用96小时时K562细胞上清液中VEGF水平虽有下降,但未达统计学意义;5、10μmol/L的亚硒酸钠在48小时内均不能抑制K562/ADR细胞VEGF的分泌（P〉0.05）,10μmol/L的亚硒酸钠在作用72和96小时可以明显抑制VEGF的分泌（P〈0.001）,5μmol/L的亚硒酸钠在作用96小时可以抑制VEGF的分泌（P〈0.001）。结论：VEGF可能与白血病多药耐药有关,而亚硒酸钠则能抑制白血病细胞分泌VEGF。

简介：如果有充分的铁储备，96％的患者在静脉注射450IU／（Kg·w）[皮下注射300IU／（Kg·w）]的促红细胞生成素4～6个月后，都会起作用。因此治疗失败被定义为在体内铁储备充分的情况下，静脉给予450IU／（Kg·w）或皮下注射300IU／（Kg·w）的促红细胞生成素4～6个月，不能达到Hct／Hb目标值或在这个剂量下不能保持目标值。个体对促红细胞生成素反应的剂量变化很大，

简介：摘要神经管畸形(neuraltubedefects,NTDs)是在胚胎发育早期,由于神经管不闭合或闭合不完全引发的先天性畸形.正常神经管发育过程中,细胞程序性细胞死亡是发育不可缺少的因素.PI３K/Akt信号通路是细胞内重要信号转导通路之一,通过影响下游多种效应分子的活化状态,与细胞凋亡、增殖等过程密切相关.文章对PI３K/Akt信号通路调控细胞凋亡作用与神经发育之间的关系进行综述,以期对NTDs发生机制的进一步阐明提供思路及线索.关键词神经管畸形;PI３K/Akt;凋亡中图分类号R４４６．１文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－１２３６－０１１

简介：本研究探讨龟板、黄芪、丹参和党参对K562细胞γ-珠蛋白合成的影响。以K562细胞为体外模型，用联苯胺染色方法确定龟板、黄芪、丹参及党参4种中药诱导K562细胞血红蛋白表达的剂量效应和时间效应，并用Westernblot技术检测血红蛋白F（α2γ2）水平。结果表明：龟板、黄芪、丹参和党参作用于K562细胞6天，联苯胺染色阳性率最高分别可达23．5％、19．8％、15．8％和14．5％；Westernblot检测显示血红蛋白F表达增加。结论：龟板、黄芪、丹参及党参在体外可诱导K562细胞1珠蛋白的合成水平增高，从而使血红蛋白F增加。4种中药具有与阳性对照丁酸钠相似的诱导1珠蛋白合成增加的作用。

简介：摘要目的维生素K3抗癌作用机制是诱导活性氧的产生同时激活碱性核酸酶，但缺乏足够的肿瘤靶向性，且水中溶解度很低，难以静脉给药。采用聚乙二醇（PEG）修饰的毫微乳运载维生素K3，有可能解决上述问题。方法采用二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺-聚乙二醇2000（PEG2000-DSPE）、油酸制备维生素K3微乳，建立动物S-180实体肿瘤和艾氏腹水癌模型，评价维生素K3微乳的抗肿瘤作用。结果维生素K3微乳静脉给药具有显著的抗肿瘤作用并能显著延长荷瘤动物的生命（P<0.01）。结论维生素K3微乳有可能成为一种可以静脉注射的抗癌药物。

简介：摘要目的观察TF锉、ProTable锉及K锉工作效率和临床效果的差异。方法94个后牙弯曲根管，随机平均分为3组TF组、ProTaper组及K组。比较3组的根管预备的效率，根管预备前后弯曲度的变化，器械分离差异。结果三组根管预备时间比较有显著性差异（P<0.05），三组根管预备后弯曲度的变化有显著性差异（P<0.05），与传统不锈钢器械比较，在防止器械解螺旋数和器械分离方面，镍钛器械性能更好，TF锉又优于ProTaper锉。结论镍钛锉在各项指标上都优于传统不锈钢器械，而在两种镍钛器械的比较中，TF锉表现出优于ProTaper锉的金属性能。

简介：为了探索CML的治疗新思路研究了siRNA(smallinterferingRNA)对K562细胞株bcr-abl融合基因表达的抑制作用.制备特异性对应bcr-abl融合基因的siRNA,转染K562细胞株,采用RT-PCR法测定bcr-abl融合基因mRNA的表达.结果表明:siRNA对bcr-abl基因表达的抑制作用随浓度的增加而增强,0.2μgsiRNA能使bcr-abl融合基因mRNA的表达在24和48小时分别降低至对照组的19.9%和26.6%,但72小时时恢复到原水平,同时转染siRNA后细胞生长受到抑制.结论:siRNA可以有效的抑制K562细胞株中bcr-abl融合基因的表达.