简介：目的探讨B型脑钠肽（BNP）和超敏c反应蛋白（hs-CRP）对急性冠状动脉综合征（ACS）患者冠脉病变程度的预测价值及其相关性。方法选择胸痛患者162例，均接受冠状动脉造影检查。根据临床资料分为uA组、AMI组、SA组、对照组。所有入选患者于入院即刻抽取静脉血进行BNP、hs-CRP测定。结果①ACS组患者BNP和hs—CRP水平均高于sA组及对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）；AMI组患者BNP和hs-CRP水平均高于uA组，差异有统计学意义（P〈0．01）。②BNP和hs-CRP水平在不同冠状动脉病变程度ACS组患者中差异有统计学意义（P〈0．01）且与反映冠状动脉病变程度的Gemini积分存在正相关（r=0．69、0．74，P〈O．05）。结论BNP和hs—CRP可作为临床判断冠脉病变严重程度的预测指标。

简介：目的研究血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM1)、平滑肌蛋白1(LMOD1)基因多态性位点与缺血性卒中患者颈动脉斑块易损风险的关系。方法前瞻性纳入自2014年5月至2017年10月于北京天坛医院就诊的具有颈动脉斑块的缺血性卒中患者,采集人口统计学资料及相关临床信息,采用颈动脉高分辨MRI区分易损及稳定斑块,依次纳入易损斑块组与稳定斑块组。利用实时聚合酶链反应方法,使用TaqMan探针对易损斑块组及稳定斑块组患者PECAM1、LMOD1基因多态性位点rs1867624、rs2820315进行基因分型并进行统计学分析。采用二分类Logistic回归分析探讨影响颈动脉粥样硬化斑块易损性的危险因素。结果共纳入具有颈动脉斑块的缺血性卒中患者270例,其中189例具有易损斑块,81例具有稳定斑块。对两组患者PECAM1基因rs1867624位点的多态性分析显示,等位基因T是易损性斑块风险基因,其基因频率在易损斑块组、稳定斑块组中分别为87.3%(330/378)、79.6%(129/162;OR=1.759,95%CI:1.080~2.864,P=0.022)。对LMOD1基因SNP位点rs2820315的分析显示,等位基因C是易损性斑块的危险基因,其基因频率在易损斑块组、稳定斑块组中分别中为87.6%(331/378)、80.9%(131/162;OR=1.667,95%CI:1.014~2.738,P=0.042)。Logistic回归分析结果显示,年龄(OR=1.069,95%CI:1.022~1.118,P=0.004)、PECAM1基因rs1867624位点T/T基因型(OR=2.202,95%CI:1.035~4.688,P=0.041)和LMOD1基因rs2820315位点C/C基因型(OR=2.199,95%CI:1.005~4.809,P=0.048)是形成易损性斑块的风险因素。结论PECAM1基因单核苷酸多态性位点rs1867624、LMOD1基因单核苷酸多态性位点rs2820315与颈动脉斑块易损性相关。

简介：目的研究内皮单核细胞活化多肽Ⅱ（EMAPⅡ）及其受体CXC型趋化因子受体3（CXCR3）在高糖介导的血管内皮细胞损伤中的表达变化及潜在机制。方法以不同浓度高糖处理血管内皮细胞72h，建立拟糖尿病视网膜病变（DR）血管内皮细胞慢性损伤模型，其中分为4组：1组正常糖浓度组（对照组），其他3组由不同浓度的高糖组成。应用细胞活性检测试剂盒（CCK-8）检测不同糖浓度对细胞活性的影响；应用检测试剂盒测定细胞损伤相关指标；应用qPCR和Westernblot方法分别检测EMAPⅡ及其受体CXCR3mRNA和蛋白表达变化。结果与对照组相比，CCK-8法细胞活性检测结果显示，各葡萄糖浓度处理组细胞吸光度，组间差异有统计学意义（P＜0.05）；与对照组相比，3组高糖处理组细胞活性均显著下降，且随糖浓度升高细胞活性逐渐降低。炎性因子和过氧化物检测结果显示，高糖环境可诱导细胞大量释放肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）和活性氧（ROS）等炎性介质，结果有统计学意义（P＜0.05）；Westernblot和qPCR结果显示，高糖环境可使细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达显著上调，结果有统计学意义（P＜0.05）。结论高糖处理可使血管内皮细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达上调，进而介导TNF-α、NO和ROS等炎性介质的释放，最终造成细胞损伤。

简介：目的评估阿尔茨海默病（Alzheimer＇sdisease,AD）患者性腺轴激素及相关蛋白水平变化与认知损害的相关性。进一步探讨载脂蛋白E（apolipoproteinE,apoE）在其中的调节作用。方法选择AD患者173例,男性86例（AD1组）,女性87例（AD2组）,健康体检者227例,男性115例（对照1组）,女性112例（对照2组）。检测血清总雌二醇（TE2）、总睾酮、黄体生成素、性激素结合球蛋白（SHBG）水平,并计算生物可利用雌二醇（BE2）及生物可利用睾酮水平。所有AD患者进行认知功能评估。结果控制其他混淆因素后,AD1组总睾酮水平明显低于对照1组[（16.21±7.32）nmol/Lvs（17.84±7.41）nmol/L,P〈0.05]。AD2组TE2和BE2水平明显高于对照2组[（57.16±25.33）pmol/Lvs（47.58±25.63）pmol/L,P〈0.01;（30.96±16.14）pmol/Lvs（28.88±17.86）pmol/L,P〈0.05]。女性AD患者中,BE2与词语记忆呈负相关,SHBG与词语记忆呈正相关,且仅存在apoEε4阴性患者中。结论高雌激素水平可加重女性AD患者的认知损害。apoE基因影响SHBG水平与AD患者认知功能的相关性。

简介：目的探讨单核细胞/高密度脂蛋白比值（MHR）与行急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者院内主要不良心血管事件（MACE）发生风险的关系。方法入选2015年10月~2016年6月于哈尔滨医科大学附属第一医院CCU病房行急诊PCI的286例STEMI患者，其中男性193例，女性93例，年龄40~80岁。根据住院1周内是否发生MACE将患者分为MACE组（131例）和非MACE组（155例）。由心血管介入医师行急诊冠状动脉造影检查，并行PCI。入院时测定总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、C反应蛋白、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、MHR、左室射血分数等。结果与非MACE组比较，MACE组左室射血分数降低，CK-MB和MHR升高，差异有统计学意义（P均＜0.05）。多因素Logistic回归分析，结果显示C反应蛋白（OR=1.009，95%CI：1.001~1.016）、左室射血分数（OR=0.934，95%CI：0.905~0.963）、CK-MB（OR=1.003，95%CI：1.001~1.004）是STEMI患者院内发生MACE的影响因素。MHR升高是STEMI患者院内发生MACE的危险因素。结论MHR与行急诊PCI的STEMI患者发生主要不良心血管事件有关，MHR越大，主要不良心血管事件发生的风险越高。

简介：目的探讨脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）水平对老年稳定性冠心病患者心血管事件的相关性。方法选取2014年6月～2016年6月在白求恩国际和平医院干部病房住院的老年冠心病患者326例,其中确诊为冠心病未发生心血管事件患者188例作为对照组,确诊为稳定性冠心病并发心血管事件患者138例作为观察组。比较Lp-PLA2水平对老年稳定性冠心病患者心血管事件相关性。结果观察组Lp-PLA2、肌酐、TG及LDL-C水平明显高于对照组[（276.80±39.40）μg/Lvs（220.20±27.50）μg/L,P=0.000;（71.28±18.04）μmol/Lvs（58.91±10.63）μmol/L,P=0.003;（1.82±1.22）mmol/Lvs（1.31±0.59）mmol/L,P=0.008;（2.63±0.94）mmol/Lvs（2.25±0.74）mmol/L,P=0.043]。观察组糖尿病、高血压、高脂血症比例明显高于对照组（29.7%vs24.5%,P=0.009;58.0%vs18.1%,P=0.031;22.5%vs10.6%,P=0.015）。多元logistic相关分析显示,Lp-PLA2水平是影响老年稳定性冠心病患者心血管事件的独立影响因素（OR=3.012,95%CI：1.203～7.511,P=0.018）。结论Lp-PLA2水平对老年稳定性冠心病患者心血管事件的发生具有一定程度的相关性,降低Lp-PLA2水平能够有效缓解病情。

简介：血浆肌钙蛋白和利钠肽的增加与心血管疾病风险增加有关。但这些生物标记物与卒中发生的相关性的研究有限。研究者们预测，高水平的肌钙蛋白（TnT）和N-末端B型钠酸肽（NT-proBNP）与卒中的发生呈正相关，并进行了前瞻lI生流行病学调查加以验证。动脉粥样硬化风险在社区人群中研究（theatherosclerosisriskincommunities，ARIC）对无卒中的10902人的血浆TnT和NT-proBNP进行测定，并平均随访11．3年。

简介：《柳叶刀》（Lancet）杂志在2011年6月12日在线发表了HORIZONS-AMI研究最终3年的研究结果,表明行直接经皮冠脉介入治疗（PCI）的ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者比伐卢定单药治疗和紫杉醇洗脱支架的疗效和安全性维持3年。

简介：目的研究孤立性心房颤动（房颤）患者血小板功能改变。探讨房颤引起血栓前状态的原因。方法用放射免疫分析法对21例孤立性阵发性房颤（A组）、28例孤立性持续性房颤（B组）患者分别于房颤发作及终止后1周测定外周静脉血浆血小板α颗粒膜蛋白-140（GMP-140）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-K-PGF1α）浓度，并与27例风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴持续性房颤（C组）、32例阵发性室上性心动过速患者（D组）及与20例健康体检者（对照组）相比较。结果A、B组惠者房颤发作时及C组患者GMP-140、TXB2和TXB2／6-K-PGF1α比A组患者房颤终止后1周和D组及对照组明显上升。A组患者血浆GMP-140、TXB2浓度及TXB2／6-K-PGF1α与房颤发作时间呈正相关，而与患者年龄、性别及左心房内径等临床参数无关。结论无论是器质性心脏病房颤还是孤立性房颤，无论是阵发性房颤还是持续性房颤都存在血小板的激活和血管内皮细胞功能损伤。

简介：目的探讨支架涂层复合物紫杉醇水蛭素对脂多糖（LPS）诱导人冠状动脉平滑肌细胞（HCASMC）炎性活化过程中核转录因子NF-κBp65及其下游炎症因子表达的影响.方法选用4~6代的HCASMC,将细胞分为空白对照组（正常HCASMC,未做任何处理）、LPS模型组（LPS干预）、紫杉醇水蛭素高浓度组（1μmol/L紫杉醇＋0.2mg/ml水蛭素＋LPS干预）、紫杉醇水蛭素低浓度组（1μmol/L紫杉醇＋0.0125mg/ml水蛭素＋LPS干预）.每组设置3个复孔.ELISA法检测细胞上清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）和白介素-1β（IL-1β）的表达水平,用Q-PCR法对各组细胞NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA进行检测,用WesternBlotting检测NF-κBp65蛋白表达水平.结果与空白对照组比较,LPS模型组NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA表达水平明显升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）;HCASMC经高、低浓度紫杉醇水蛭素复合物预处理,LPS刺激后,上述指标低于LPS模型组,差异有统计学意义（P均〈0.05）.LPS模型组NF-κBp65蛋白表达水平明显高于空白对照组,而紫杉醇水蛭素预处理组NF-κBp65蛋白表达水平较LPS模型组明显降低,其中高浓度处理组降低更为显著.与空白对照组比较,LPS模型组TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）.与LPS模型组比较,紫杉醇水蛭素低浓度与高浓度组TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显降低,差异有统计学意义（P均〈0.05）.其中高浓度紫杉醇水蛭素干预后IL-1β表达下降较低浓度更为显著,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论紫杉醇水蛭素支架涂层复合物对LPS诱导的HCASMC炎性活化过程中NF-κBp65的激活具有明显的抑制作用,有效下调核转录因子NF-κBp65的转录活性,显著抑制下游炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的表达.