简介：目的观察尿激酶对急性心肌梗死（AMI）患者心肌耗氧量、肌酸磷酸激酶（CK）和心电图变化的影响。方法入组2012年12月-2014年12月于陕西省榆林市星元医院诊断为AMI患者共122例,根据治疗方式分为对照组（53例）和试验组（69例）,所有患者入院后排除溶栓禁忌,对照组患者予支持治疗、静脉注射低分子肝素150万U和口服阿司匹林300g等常规治疗;试验组予常规治疗基础上使用尿激酶,治疗后持续观察心肌耗氧量情况、肌酸磷酸激酶和ST段变化率（ST段在用药后降低的与用药之前的比值）的变化。结果经过治疗后试验组患者心电图ST段变化率、血管再通率与对照组比较均有显著差异（P〈0.01）;经治疗后5d,两组血压差异不明显（P〉0.05）,试验组心率、心肌耗氧量明显低于对照组,与对照组同期比较具有统计学差异（P〈0.05）;经过治疗后试验组患者CK值与对照组同期比较,开始时几乎无差异（P〉0.05）,而在16h、20h、24hCK值分别为23.32±7.73,17.45±7.44和8.47±3.4有显著差异（P〈0.05）;经过治疗后试验组患者CK酶峰与对照组比较有显著差异（P〈0.05）,试验组峰值前移小于16h。结论尿激酶联合阿司匹林治疗老年心肌梗死患者效果确实可靠。

简介：BackgroundInthisstudy,weaimedtoevaluatetheimpactofabnormalglucose,lipidandCystatin-ConthevirtualPvectorcharacteristics,whichhaven’tbeenreportedinpreviousstudies.Methods204ofnon-diabetesmellitus(NDM),130ofDM(type2)and39ofimpairedglucosetolerance(IGT)patientswereconsecutivelyandretrospectivelyrecruited.Weselectedaone-minutelengthofelectrocardiogramat4AMforanalysis.Afteraseriesofcalculatingalgorisms,weobtainedthevirtualplanarPvectorparameters.ResultsTherewerenosignificantdifferencesinFPV,FPA,RSPV,RSPA,HPVandHPAgroups.Afteradjustingconfoundingfactors,theregressioncoefficients(RC)wereestimatedasfollow:forFPV,femalegender(RC-0.21,P=0.02),triglyceride(RC-0.09,P<0.01),RVOT(RC0.03,P=0.02);forRSPV,femalegender(RC-0.21,P<0.01),triglyceride(RC-0.10,P<0.01),averageheartrate(RC0.01,P=0.02);forHPV,triglyceride(RC-0.08,P<0.001),LDL(RC-0.19,P<0.01),ApoB(RC0.67,P<0.01);forRSPA,Btypeofblood(RC-22.06,P=0.02),Cystatin-C(RC-72.79,P=0.02),thicknessofinterventricularseptum(RC3.70,P=0.01).Cystatin-CwassuggestedasacurerelatedtoRSPA,andthecut-offpointwas1.6mg/L.TherewerenosignificantriskfactorsassociatedwithFPAandHPA.TherewasnodifferenceinvirtualPvectoramongDM,IGTandNDMgroups.ConclusionIncreasedlevelsoflipidandCystatin-CsignificantlyimpactthecharacteristicsofvirtualPvector,whereasglucosedoesnot.Thesechangesmaycomefromahigherlowvoltageatrialareaandabnormalorientationofatrialdepolarization.

简介：摘要目的研究Rho蛋白与喉癌易感性的关系。方法采用病例对照研究方法，收集2010年1月至2015年1月的沧州市人民医院喉癌组织，同时直接抽样法选取喉部非癌组织作为对照。采用免用组织化学方法进行检测Roh蛋白（RhoC、Rac等）表达情况，（统计方法）研究分析Rho蛋白在正常喉组织及喉鳞状细胞癌组织中的表达情况，同时研究病理参数的相互关系，及在喉癌表达中的相关性。结果Rho蛋白在喉癌组织中分布阳性表达率为84.21%（16/19），高于非癌组织的阳性表达率33.33%（8/24），统计学两者差异具有显著性（x?=11.131，p=0.001）。结论在喉癌组织中Rho蛋白分布明显高于非癌组织。这样提高了Rho蛋白和它们的效应因子成为抗肿瘤靶点，针对这些靶点，可以研究有效的药物或基因治疗物质，干涉Rho蛋白的功能，促进肿瘤临床治疗的发展。

简介：目的通过对不同人群尿微量白蛋白和糖化血红蛋白检测值的比较,对尿微量白蛋白和糖化血红蛋白联合检测的意义做出评价。方法将2013年7月-2015年12月在我院进行检测的患者,分为糖尿病肾病组（a1）、糖尿病组（a2）、正常组（b）,对着三组分别进行尿微量白蛋白和糖化血红蛋白检测,通过SPSS17.0对数据进行统计分析。结果糖尿病肾病组尿微量白蛋白和糖化血红蛋白检测值显著高于糖尿病组,同时糖尿病组显著高于正常组,组间比较均具有统计学意义（P〈0.05）。结论尿微量白蛋白和糖化血红蛋白能够作为检测糖尿病肾病的指标,显著提高治疗效果,值得临床推广。

简介：摘要目的观察软骨肉瘤中CDK4及P16蛋白的表达情况，探讨其这两者在软骨肉瘤肿瘤细胞恶性增殖中的作用机制。方法以SP法检测肿瘤组织中CDK4及P16蛋白表达的情况。结果软骨肉瘤组织中CDK4呈高表达，阳性表达率随分化程度降低而逐渐增高。P16呈低表达，阳性表达率随分化程度降低而逐渐减少。结论CDK4蛋白高表达及p16蛋白低表达在软骨肉瘤的发生发展中起协同作用，这两种异常相联合使肿瘤细胞获得更大的生长优势，从而在肿瘤的发生及发展起着重要的作用。

简介：摘要目的研究C反应蛋白（CRP）和降钙素原（PCT）检测对感染性休克患者的临床应用价值。方法回顾分析2014年6月至2016年3月期间我院收治的36例感染性休克患者临床资料，按照预后效果将患者分为死亡组（6例）和存活组（30例），对比两组患者入院后第1d、3d、5d、转出或死亡前最后1次患者CRP和PCT水平。结果死亡组患者与存活组入院后第1天CRP和PCT水平对比，差异无统计学意义（P＞0.05)；死亡组患者入院第3d、5d、最后1次CRP和PCT水平，明显高于存活组，差异有统计学意义（P＜0.05)。结论CRP、PCT水平持续升高，提示患者病情危重，所以临床联合检测CRP、PCT水平对评估感染性休克病情严重程度及预后效果具有重要的临床价值。

简介：目的：比较血清β凝血球蛋白水平在冠心病不同合并症患者间的差异。方法：按照合并疾病,398例不稳定型心绞痛（UAP）患者被分为单纯UAP组（UAP对照组,82例）,高血压组（89例）,糖尿病组（133例）和脑梗死组（94例）。分别检测比较4组患者发病6h时和出院前的血清β凝血球蛋白水平。随访4组半年内发生心肌梗死的情况。结果：心绞痛发作6h时,脑梗死组,糖尿病组,高血压组,UAP对照组的血清β凝血球蛋白水平[依次为（61.13±3.32）ng/ml,（59.77±3.15）ng/ml,（52.12±3.27）ng/ml,（48.55±3.14）ng/ml],以脑梗死组最高,各组间两两比较,P均〈0.01,与发作6h时比较,出院前4组的血清β凝血球蛋白水平均显著降低（P均〈0.01）,其水平排列次序及组间差异显著性未变。4组半年内脑梗死组,糖尿病组,高血压组,UAP对照组心肌梗死发生率分别为11.7%,6.0%,3.4%,2.4%,脑梗死组的显著高于UAP对照组,P=0.04,其他组间无显著差异,P〉0.05。结论：β凝血球蛋白水平在冠心病不稳定心绞痛发作时要显著高于缓解期,且于合并脑梗死者中升高最明显,半年内合并有脑梗死患者发生心肌梗死的比例也最多。

简介：目的探讨5-脂氧合酶激活蛋白（ALOX5AP）基因单核苷酸多态性与中国汉族人群阿司匹林抵抗（AR）的相关性。方法纳入450例持续服用阿司匹林（100mg,≥7d）的缺血性心脑血管病中的高危患者,血栓弹力图检测花生四烯酸途径的血小板聚集率,依据诊断标准分为AR组110例,阿司匹林敏感（AS）组340例。聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术分析SG13S32、SG13S89和SG13S114单核苷酸多态性。应用Haploview软件构建单倍型,并进行分析。结果AR组与AS组SG13S114T/A突变A等位基因频率分布（40.5%vs31.3%,P=0.01）和AA/TA基因型及TT基因型比较,差异有统计学意义（35.5%vs46.2%,P=0.03）。而2组SG13S89、SG13S32基因型和等位基因分布频率比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。logistic回归分析显示,携带SG13S114AA/TA基因型的人群发生AR的风险是携带TT基因型的3.241倍（95%CI：1.552~6.767,P=0.002）。单倍型分析显示,TG是1种危险单倍型,携带TG单倍型的人群AR发生风险是不携带TG单倍型人群的1.490倍（95%CI：1.088~2.040,P=0.014）,AG是1种保护单倍型,可以减少AR发生的风险（OR=0.691,95%CI：0.502~0.952,P=0.029）。结论ALOX5APrs10507391与汉族人群AR相关;危险单倍型TG可增加AR发生风险。

简介：脑血管病已成为我国第一位致残和死亡的原因,其中缺血性脑卒中最为常见。在改善和恢复缺血区血流灌注过程中,有可能会加重脑组织损伤,即脑缺血再灌注损伤。血脑屏障（blood-brainbarrier,BBB）的破坏是引起脑缺血再灌注损伤及继发脑水肿、脑出血、炎性改变的重要原因[1]。其可能的损伤机制包括自由基损伤、蛋白酶激活、炎性细胞浸润、

简介：摘要目的初次心梗患者再灌注后脑钠素、心肌钙蛋白T的变化及临床意义。方法本文选取我院于2013年12月~2015年11月收治的40例初次心梗患者，将其随机分为治疗组（下壁再灌注）和对照组（前臂再灌注），在住院入院初以及治疗四天后对其相关指标比如脑钠素等和同期住院治疗的其他病症患者的相关指标结果对比。结果治疗前后，三组患者的脑钠素、心肌钙蛋白T指标大小都发生了一定的变化，同时治疗组、对照组分别和同期对照患者的脑钠素、心肌钙蛋白T指标结果对比存在显著性差异（P<0.05），具有统计学意义。结论初次心梗患者再灌注治疗后，患者的脑钠素指标明显上升，同时患者实施灌注治疗后，血浆脑钠素浓度明显下降。

简介：前蛋白转化酶枯草溶菌素9（proroteinconvertasesubtilisin/kexintype9,PCSK9）是一种分泌型丝氨酸蛋白酶,与低密度脂蛋白受体（LDLR）结合,使肝细胞表面LDLR减少,进而使肝细胞对LDL-C颗粒清除能力下降,血浆LDL-C水平升高,导致动脉粥样硬化的发生和发展,促进心脑血管事件的发生。

简介：目的探讨血浆β2微球蛋白（β2-microglobulin,β2-MG）浓度与急性冠状动脉（冠脉）综合征（acutecoronarysyndrome,ACS）患者冠状动脉病变严重程度的关系。方法选取2014年7月至2015年7月荆门市第二人民医院收治的496例ACS患者作为研究对象。所有患者行血浆β2-MG浓度检测,以四分位法分为第1组（n=120）、第2组（n=154）、第3组（n=132）、第4组（n=90）。根据冠脉造影检查结果评价冠脉病变严重程度,包括Gensini积分、病变血管支数及3支冠脉病变比例,分析β2-MG和冠脉病变严重程度指标之间的关系。结果4组的Gensini积分、病变血管支数及3支冠脉病变比例比较,差异具有统计学意义（P〈0.05）,其中第四组最高。Pearson相关分析结果显示：血浆β2-MG浓度与Gensini积分、病变血管支数及3支冠脉病变比例呈正相关（r=0.602、0.612、0.683,均P〈0.05）。在校正各项混杂因素后,多因素Logistic回归分析显示：β2-MG是Gensini积分、病变血管支数及3支冠脉病变比例的独立危险因素。结论血浆β2-MG浓度是ACS患者冠脉病变严重程度的独立危险因素,随着血浆β2-MG浓度的升高,冠脉病变严重程度逐渐加重。

简介：心力衰竭（心衰）的发病率逐年升高,已成为全球的公共卫生问题,严重威胁人类健康.有文献报道[1],根据美国和欧洲的统计数据,心衰发病率约在1%-12%.病程中易出现急性肾损伤（AKI）,其发病率高,早期症状不典型,缺乏早期诊断指标,使诊治延迟,影响预后.近期相关研究[2]显示,中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）可作为早期预测AKI新型的特异性指标.NGAL能否早期预测心衰患者并发AKI的观点尚不统一,本文对此做一综述.

简介：目的探讨青年不稳定型心绞痛患者冠脉病变特点及与血清脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp—PLA2）水平的关系。方法选择32例青年不稳定型心绞痛（UA）患者为研究组，30例稳定型心绞痛（SA）患者为对照组。使用血管内超声测定两组病变冠脉的血管外弹力膜面积（EEM）、管腔横截面积（LA）、斑块面积（PA）、斑块负荷（PB）、薄帽纤维粥样斑块（TCFA）、斑块偏心指数（E1）、重构指数（RI）等指标，并利用虚拟组织成像技术对斑块成分进行比较分析；同时使用酶联免疫吸附法（ELISA）检测两组患者血浆Lp—PLA2水平。结果UA组和SA组患者冠脉病变的LA、PA、PB相比较，均未见统计学差异（P〉0．05），但是UA组EEM、EI、RI较SA组显著升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；UA组TCFA比例较SA组显著升高，差异有统计学意义（P〈0．01）；UA组斑块中脂质、坏死组织所占比例较SA组增高，而SA组斑块中纤维组织比例增高，差异有统计学意义（P〈0．01）；UA组血清Lp—PLA2水平较SA组显著增高（P〈0．01）。结论血浆Lp—PLA2水平可能反映青年UA患者冠脉病变斑块的稳定程度。

简介：目的探讨厄贝沙坦氢氯噻嗪对老年高血压患者尿微量白蛋白与尿肌酐比值（UACR）的影响。方法连续入选2012年2月~2015年2月徐州医学院附属医院老年医学科住院126例1级、2级高血压患者,根据UACR分为：正常对照组（UACR〈30mg/g）46例、微量蛋白尿组（30mg/g≤UACR〈300mg/g）43例、临床蛋白尿组（UACR≥300mg/g）37例,3组均给予厄贝沙坦氢氯噻嗪降压治疗,比较3组患者治疗前及治疗后6个月末UACR的变化。结果与治疗前比较,正常对照组、微量蛋白尿组、临床蛋白尿组3组患者治疗后收缩压[（128.93±8.77）mmHgvs.（157.66±9.23）mmHg;（130.18±8.56）mmHgvs.（158.35±8.88）mmHg;（131.54±9.07）vs.（158.66±9.15）mmHg]、舒张压[（79.37±6.15）mmHgvs.（98.93±5.26）mmHg;（80.64±5.84）mmHgvs.（99.24±5.35）mmHg;（80.94±5.59）mmHgvs.（99.36±5.21）mmHg]皆明显下降,差异有统计学意义（P〈0.01）。微量蛋白尿组患者UACR治疗后与治疗前比较明显下降[（143.27±55.73）mg/gvs.（167.22±62.84）mg/g],差异有统计学意义（P〈0.05）;正常对照组和临床蛋白尿组患者UACR治疗后与治疗前比较[（18.67±3.97）mg/gvs.（19.53±4.57）mg/g;（348.61±23.52）mg/gvs.（356.17±27.35）mg/g]差异无统计学意义（P〉0.05）。结论厄贝沙坦氢氯噻嗪可有效降低老年高血压患者的血压,并降低微量蛋白尿患者的UACR,对正常范围蛋白尿患者及临床蛋白尿患者的UACR短期作用不明显。

简介：目的探讨当地汉族人群T细胞蛋白酪氨酸磷酸酶（PTPN2）基因rs2847281和内皮脂酶（LIPG）基因rs2000813单核苷酸多态性与出血性脑卒中的相关性。方法采用病例对照研究方法,收集出血性脑卒中患者264例（出血性脑卒中组）,健康体检者390例（对照组）,采用sequenom飞行时间质谱平台进行单核苷酸多态性基因分型检测,分析2组等位基因和基因型分布频率的差异,并且按照性别进行分层分析。结果出血性脑卒中组与对照组rs2000813等位基因和基因型分布频率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。2组rs2000813在男性和女性中的等位基因和基因型分布频率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。2组rs2847281在女性中的等位基因分布频率比较差异有统计学意义,C等位基因是出血性脑卒中的保护因素（OR=0.590,95%CI：0.356~0.979,P=0.040）;2组rs2847281在男性中的等位基因和基因型分布频率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论rs2000813位点多态性与出血性脑卒中易感无关。rs2847281位点多态性与出血性脑卒中的相关性存在性别特异性：与女性出血性脑卒中易感相关,C等位基因是保护因素。

简介：目的分析冠状动脉支架术后再狭窄（in-stentrestenosis,ISR）血管重构与脂联素（adiponectin,APN）、高敏C反应蛋白（high-sensitiveC-reactiveprotein,hs-CRP）和内皮功能的相关性关系。方法60例行经皮冠状动脉支架术治疗的冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者根据术后是否出现ISR分为ISR组（n=30例）和对照组（n=30例）。采用酶联免疫吸附试验检测两组患者治疗前、后血清APN、hs-CRP浓度;采用血管内超声成像系统和彩色多普勒超声诊断仪检测冠状动脉重构指数（remodelingindex,RI）和内皮依赖性舒张功能（flowmediateddilation,FMD）,分析RI与血清APN、hs-CRP浓度及FMD的相关性。结果ISR组治疗后血清hs-CRP浓度明显高于非ISR组,差异有统计学意义（P〈0.05）;而血清APN浓度及RI、FMD明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;RI与血清APN浓度及FMD呈显著正相关性关系（r=0.547,P〈0.05;r=0.428,P〈0.05）;与血清hs-CRP浓度呈显著负相关性关系（r=-0.602,P〈0.05）。结论血清APN、内皮功能及炎症因子与ISR的发生、发展有着密切的相关性。

简介：目的明确人脑出血灶周脑组织不同时间点缺氧诱导因子1α（HIF-1α）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）的表达规律,在脑水肿的发生、发展过程中的可能作用及临床意义。方法选取高血压脑出血、且开颅经颞叶入路行血肿清除术患者24例,术中取脑出血灶周组织,并按发病时间分为〈6h、6~24h、25h~3d、〉3d组,每组6例,其中随机选6例取少许正常脑组织为对照组,通过干湿比重法测脑组织含水量,同时应用免疫组织化学、RT-PCR方法观察各组病灶脑组织HIF-1α和MMP-9表达的变化。结果与对照组比较,〈6h组脑组织含水量增加,6~24h组明显增高,25h~3d组达峰值,〉3d组逐渐减轻（P〈0.01）;各时间点组与对照组MMP-9、HIF-1α阳性细胞比较,均有统计学差异（P=0.025,P=0.014）,且各时间点组之间均有显著性差异（P=0.015）。脑出血6~24h组免疫阳性细胞数增加,25h~3d组阳性细胞数最多,之后逐渐下降,MMP-9（r=-0.858,P=0.000）和HIF-1α（r=-0.892,P=0.000）表达量与脑组织含水量呈显著性负相关。结论MMP-9和HIF-1α在人脑出血灶周的表达明显升高,与脑水肿密切相关;2者以协同的方式促进高血压脑出血后脑水肿的发生。