简介：摘要目的探讨运用吲哚菁绿（ICG）荧光造影辅助下多瘤夹组合夹闭技术治疗大脑中动脉（MCA）M1段分叉处动脉瘤的临床经验和手术疗效。方法回顾性分析自2014年12月至2018年1月收治的78例MCA M1段分叉处动脉瘤患者的临床资料,根据影像学和动脉瘤的解剖部位分为经典分叉型、M1主干分叉型、M2主干分叉型、M1并单侧M2主干分叉型和多干分叉型,在荧光造影辅助下采用多瘤夹组合夹闭技术,对各型患者接受显微手术治疗后的疗效进行GOS评分和对比分析,患者的GOS评分为术后6个月经门诊或电话随访确定。采用χ2检验以确定动脉瘤各分型的临床预后及其与不同夹闭方法之间的差异,P<0.05为差异有统计学意义。结果78例MCA M1段分叉部动脉瘤患者中,术后6个月GOS评分为4～5分62例,2～3分14例,死亡2例,良好率为79.5%。其中20例经典分叉型中预后良好占90.0%（18/20）；23例M1主干分叉型中,死亡1例,预后良好占82.6%（19/23）；18例M2主干分叉型中,预后良好占83.3%（15/18）；10例M1并单侧M2主干分叉型中,预后良好占60.0%（6/10）；7例多干分叉型中,死亡1例,预后良好占57.1%（4/7）。随访发现脑积水2例,肌力≤3级的偏瘫5例,语言障碍2例,认知障碍1例。此外,不同的动脉瘤分型对应的夹闭方法差异有统计学意义（P<0.05）。结论根据术前影像学检查明确动脉瘤指向,了解MCA的解剖,在荧光造影辅助下准确评估动脉瘤与周围血管的关系,应用多瘤夹组合夹闭技术治疗MCA M1段分叉处动脉瘤可防止瘤颈残余并避免损伤分支血管,对患者的预后有很好的疗效。

简介：摘要缺血性视网膜病变会导致微血管损伤、炎症进展和新生血管出现，是造成视力损伤的重要原因。在这些病理过程中，视网膜胶质细胞的作用不容忽视，它们用途广泛，与各类细胞相互作用，共同维持视网膜内环境稳定并限制疾病进展。因此，胶质细胞的活化和增生几乎是所有视网膜疾病中普遍存在的反应。其中，小胶质细胞和Müller细胞作为两种主要的内源性视网膜胶质细胞，彼此影响、共同作用甚至相互依存，能够通过不同反应发生形态及功能转换，决定视网膜的损伤程度。这些反应不仅关乎疾病进展程度，也对维持神经元及光感受器存活至关重要。了解缺血性视网膜病变中小胶质细胞与Müller细胞间可能存在的交互作用，有望为寻找更具有针对性的早期治疗靶点提供思路。

简介：摘要目的探讨柚皮苷（NG）对高糖环境下MC3T3-E1细胞活力的影响及可能的分子机制。方法体外培养小鼠MC3T3-E1细胞，实验分5组：对照组（正常无血清培养基）、高糖组（含25 mmol/L葡萄糖）、0.1 μmol/L +高糖组（0.1 μmol/L NG + 25 mmol/L葡萄糖）、1 μmol/L +高糖组（1 μmol/L NG+25 mmol/L葡萄糖）、10 μmol/L +高糖组（10 μmol/L NG+25 mmol/L葡萄糖）。药物干预后，采用CCK-8法检测细胞活力；实时荧光定量PCR（qPCR）法检测细胞成骨特异性转录因子（Runx2）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、蛋白激酶（Akt1）mRNA的表达；蛋白质印迹法（Western blot）检测细胞碱性磷酸酶（ALP）、Akt1、IGF-1蛋白的表达。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果CCK8检测结果显示，与对照组比较，高糖组细胞OD值（12 h：0.90±0.01比0.80±0.01，24 h：1.00±0.05比0.84±0.01，48 h：1.09±0.03比0.90±0.01）均降低，差异有统计学意义（P < 0.01）；与高糖组比较，0.1 μmol/L+高糖组细胞OD值（24 h：0.84±0.01比0.93±0.05，48 h：0.90±0.01比0.99±0.01）、1 μmol/L +高糖组和10 μmol/L+高糖组OD值（12 h：0.80±0.01比0.92±0.01、1.01±0.32，24 h：0.84±0.01比1.01±0.04、1.16±0.03，48 h：0.90±0.01比1.12±0.02、1.20±0.02）均升高，差异有统计学意义（P < 0.05）。与对照组比较，高糖组细胞Runx2、IGF-1、Akt1的mRNA的表达水平（24 h：1.00比0.34±0.02、1.00比0.34±0.01、1.00比0.15±0.02）、（48 h：1.00比0.72±0.03、1.00比1.09±0.07、1.00比0.38±0.04）降低，差异有统计学意义（P < 0.01）。与高糖组比较，1 μmol/L +高糖组和10 μmol/L+高糖组细胞Runx2、IGF-1、Akt1的mRNA表达水平（24 h：0.34±0.02比0.62±0.09、0.64±0.05，0.34±0.01比0.77±0.03、1.02±0.07，0.15±0.02比0.24±0.08、0.4±0.09）、（48 h：0.72±0.03比1.27±0.02、1.37±0.02，1.09±0.07比2.44±0.19、2.73±0.04，0.38±0.04比0.86±0.06、1.43±0.03）均升高，差异有统计学意义（P < 0.05）。与对照组比较，高糖组细胞ALP、Akt1、IGF-1蛋白表达水平（48 h：1.00比0.72±0.02、1.00比0.89±0.03、1.00比0.09±0.01）均降低，差异有统计学意义（P < 0.05）；与高糖组比较，0.1 μmol/L+高糖组、1 μmol/L+高糖组和10 μmol/L+高糖组ALP、Akt1、IGF-1蛋白表达水平（48 h：0.72±0.02比1.92±0.02、2.30±0.30、3.09±0.10，0.89±0.03比1.50 ± 0.03、1.43±0.04、1.40±0.13，0.09±0.01比1.75±0.01、2.30±0.31、2.07±0.07）均升高，差异有统计学意义（P < 0.05）。结论NG逆转高糖诱导的MC3T3-E1细胞活力减退；同时改善高糖的抑制作用，促进MC3T3-E1细胞IGF-1、AKt-1、Runx2 mRNA和IGF-1、AKt-1、ALP蛋白的表达。

简介：无

简介：摘要目的构建跨膜蛋白超家族6成员2（Tm6sf2） E167K基因敲入小鼠模型。方法构建同时表达针对小鼠Tm6sf2基因特定位点的单链向导RNA Cas9的质粒和携带Tm6sf2 E167K片段的Donor质粒，将上述2质粒一起注射入小鼠受精卵，通过PCR检测和测序验证得到F0代阳性小鼠。统计F2代中野生（Wt）、杂合和敲入（KI）3种基因型小鼠的存活数量。选取F2代同窝Wt和KI雄性小鼠（8只/组）给予普通饮食8周，每周记录小鼠的体质量，检测两种小鼠葡萄糖代谢和脂质代谢等指标。组间比较采用独立样本t检验。结果基因型检测和测序结果表明Tm6sf2 E167K基因敲入小鼠模型建立成功。KI小鼠不存在胚胎纯合致死的表型。哺乳期内KI小鼠较Wt小鼠的体质量升高，两组差异有统计学意义（P < 0.05）。KI小鼠的空腹血糖（9.50±0.33）mmol/L较Wt小鼠的空腹血糖（7.80±0.30）mmol/L升高，两组差异有统计学意义（P < 0.05）；KI小鼠的口服葡萄糖耐量试验2 h血糖（9.20±0.51）mmol/L较Wt小鼠的口服葡萄糖耐量试验2 h血糖（7.60±0.18）mmol/L升高，两组差异有统计学意义（P < 0.05）。KI小鼠的肝脏甘油三酯含量（8.40±0.55）mg/g较Wt小鼠的肝脏甘油三酯含量（7.30±0.63）mg/g升高，但差异无统计学意义（P < 0.05）；两种小鼠的血浆甘油三酯水平差异无统计学意义（P > 0.05）；肝脏油红O染色结果显示KI小鼠较Wt小鼠的肝小叶中央区有更多的脂质累积。结论Tm6sf2 E167K基因敲入小鼠构建成功。Tm6sf2 E167K基因敲入可引起小鼠葡萄糖代谢的异常，促进肝脏脂肪变性的发生。

简介：摘要目的探讨抗线粒体2型(AMA－M2)抗体、抗糖蛋白210(gp210)抗体及抗核蛋白体100(sp100)抗体在诊断原发性胆汁性胆管炎(PBC)中的应用效果。方法将2017年8月至2019年6月晋城煤业集团总医院收治的50例PBC患者作为PBC组，50例自身免疫性肝炎和病毒性肝炎患者作为非PBC组。所有入选者均需接受AMA－M2抗体、gp210抗体及sp100抗体以及ALP、GGT、ALB的检测，分析检测结果。结果PBC组AMA－M2、gp210及sp100抗体阳性率均高于非原发性胆汁性胆管炎组，差异有统计学意义(P均<0.05)；PBC组碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转肽酶(GGT)水平高于非PBC组，差异有统计学意义(P<0.05)；白蛋白(ALB)与非PBC炎组比较差异未见统计学意义(P>0.05)。结论联合应用AMA－M2、gp210、sp100及ANA可提高原发性胆汁性胆管炎的诊断率，对PBC早期诊断及预后判断有非常重要的作用。

简介：摘要：跨电气化铁路拖拉施工的桥梁，为确保铁路运营安全，铁路局一般要求封锁要点施工。受封锁点时间的限制，临时支墩间距一般不会超过 16m。受既有铁路与桥梁夹角影响，本桥梁采用纵向拖拉法施工，拖拉长度 44.5m。本文对该桥施工技术进行了总结，为今后类似工程提供借鉴。

简介：摘要目的探讨M2型丙酮酸激酶(PKM2)和富含脯氨酸蛋白11(PRR11)在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌患者预后的关系。方法收集金华市中心医院磐安分院(磐安县人民医院)和金华市中心医院2012年5月至2019年10月病理科归档的病历资料完整的88例乳腺癌组织标本，采用免疫组织化学法检测88例乳腺癌患者癌组织和对应癌旁组织中PKM2和PRR11的表达水平。各组间比较采用χ2检验。结果PKM2在乳腺癌组织中阳性表达率为81.82%(72/88)，在对应癌旁组织中阳性表达率为57.95%(51/88)，两者差异有统计学意义(t＝11.906，P<0.05)，PRR11在乳腺癌组织中阳性表达率为76.14%(67/88)，在对应癌旁组织中阳性表达率为37.50%(33/88)，两者差异有统计学意义(t＝26.771，P<0.01)；PKM2表达水平与乳腺癌肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移明显相关(t＝5.353、7.015、4.698，P<0.05)；PRR11表达水平与乳腺癌TNM分期、淋巴结转移明显相关(t＝7.912、6.299，P<0.05)。结论PKM2和PRR11在乳腺癌中呈高表达，PKM2和PRR11可能参与乳腺癌的发生、发展过程。

简介：摘要：天然气调压系统对燃气发电厂尤为重要，调压系统主要设备包含有入口单元、计量单元、过滤分离单元、加热单元、调压单元等设备。本文主要对入口单元中的天然气紧急关断阀（ESD）的电液联动执行机构的动作原理进行分析，提出目前ESD阀电气回路及控制油回路存在的问题，并根据存在的问题提出解决措施。

简介：摘要目的对1例表现为发作性共济失调合并锥体束征阳性患者的PDHA1基因进行变异分析，明确其致病原因并探讨其可能的机制。方法应用高通量测序、Sanger测序及SCA动态变异位点检测并分析。结果患者为青少年男性，表现为发作性共济失调，双侧膝反射亢进，踝阵挛(＋)。基因检测结果显示患者的PDHA1基因发生了c.1159-1162dupAAGT变异，父、母和胞姐未携带此变异，提示为新生变异，而SCA动态变异未见异常，患者确诊为丙酮酸脱氢酶E1α缺乏症。结论PDHA1基因c.1159-1162dupAAGT变异可能为患者的致病原因，丙酮酸脱氢酶E1α缺乏症患者表型复杂，极少数可有锥体束受累，可能与早期神经元发育受影响有关。

简介：摘要目的探讨人乳头瘤病毒（HPV）E7蛋白检测在子宫颈意义不明的非典型鳞状细胞（ASCUS）患者分流中的意义。方法收集2018年3月至12月就诊于南京中医药大学附属昆山医院液基薄层细胞学（TCT）检查结果为ASCUS的205例患者资料。以细胞免疫化学方法对TCT检测后剩余标本行子宫颈脱落细胞HPV E7蛋白检测，并行阴道镜检查及子宫颈活组织病理检查，以组织病理学检查结果为金标准，分析HPV E7蛋白细胞学检测诊断子宫颈病变的效能。结果205例患者中，子宫颈活组织病理检查结果为炎症144例（70.24%）、低度鳞状上皮内病变（LSIL）32例（15.61%）、高度鳞状上皮内病变（HSIL）29例（14.15%）。炎症、LSIL、HSIL患者子宫颈脱落细胞HPV E7蛋白的阳性率分别为10.42%（15/144）、75.00%（24/32）、86.21%（25/29），差异有统计学意义（χ2=97.940，P<0.01）。HPV E7蛋白诊断ASCUS中子宫颈鳞状上皮内病变的灵敏度和特异度分别为80.33%（49/61）和89.58%（129/144）。结论HPV E7蛋白检测可以较好分流ASCUS患者，减少不必要的阴道镜及活组织检查，及时发现潜在的高级别病变，避免高危患者漏诊。

简介：摘要目的通过观察脂多糖(LPS)诱导的Toll样受体4(TLR4)对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块内质网应激通路蛋白表达水平的影响，探讨内质网应激对小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性的影响。方法2015年10月至2016年2月选择ApoE-/-小鼠24只，高脂喂养10周后数字抽签随机分为对照组、LPS组、TLR4的特异性抑制剂TAK(TAK组)，各8只。干预10周后取眼球血检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)。处死小鼠留取颈动脉和主动脉标本。免疫组化法检测颈动脉斑块巨噬细胞(MOMA-2)、平滑肌肌动蛋白(α-actin)、TLR4、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNFα)及κ基因结合核因子(NFκB)的表达。免疫印迹法检测PKR样真核起始因子2α激酶(PERK)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、糖调节蛋白78(GRP78)的水平。结果LPS组小鼠与对照组和TAK组小鼠比较，TC(25.0±2.3)mmol/L比(20.2±1.6)mmol/L、(20.8±2.6)mmol/L、TG(1.3±0.1)mmol/L比(1.3±0.1)mmol/L、(1.0±0.1)mmol/L、ox-LDL(17.4±1.3)mmol/L比(15.8±1.6)mmol/L、(12.1±1.1)mmol/L水平升高(P<0.05)；斑块形态学及病理学比较，LPS组小鼠动脉粥样硬化斑块范围大，巨噬细胞含量增多(P<0.05)，平滑肌细胞含量减少(P<0.05)，斑块TLR4、IL-1β、IL-6、TNFα及NFκB的表达水平较其他两组增加(P<0.05)；PERK、CHOP、GRP78的表达水平增加(P<0.05)。与对照组比较，TAK组PERK、CHOP、GRP78的表达水平减少(P<0.05)。LPS组TLR4，质网应激通路蛋白PERK、CHOP、GRP78的表达水平增加。结论LPS诱导的TLR4可上调内质网应激通路蛋白的表达，且引起内质网应激下游炎性细胞因子分泌增加，加重脂质代谢紊乱，增加动脉硬化斑块的不稳定性。

简介：摘要目的探讨甲状腺结节患者中细胞角蛋白19（CK19）、半乳糖凝集素3（Galectin-3）、HBME-1、BRAF V600E的表达水平，从而分析4种分子标志物在鉴别甲状腺结节良恶性和甲状腺乳头状癌（PTC）的临床应用价值。方法用免疫组织化学法检测746例甲状腺恶性结节（恶性组）及287例甲状腺良性结节（良性组）患者术后病理标本中CK19、HBME-1、Galectin-3和BRAF V600E的表达，评估各标志物单独及联合检测对PTC的诊断效能及意义。结果（1）CK19、HBME-1、Galectin-3及BRAF V600E在恶性组的表达阳性率明显高于良性组（P<0.05）。（2）单独诊断PTC时，Galectin-3敏感度和准确性最高，BRAF V600E特异度最高；CK19+HBME-1+Galectin-3联合检测敏感度和准确性最高，分别为93.60%、94.49%。（3）CK19、Galectin-3、HBME-1及BRAF V600E表达阳性率均与PTC合并甲状腺良性病变呈正相关（rs>0，P<0.05）。CK19、Galectin-3及BRAF V600E表达与病灶数目相关（P<0.05），且Galectin-3、BRAF V600E表达与微小癌病灶大小呈负相关（rs<0，P<0.05）。BRAF V600E表达与淋巴结转移、促甲状腺激素水平相关（P<0.05）。（4）与单纯PTC比较，合并良性病变的PTC不易发生淋巴结转移，合并桥本甲状腺炎的PTC多灶癌所占比例较高。结论CK19、Galectin-3、HBME-1、BRAF V600E是甲状腺良恶性结节鉴别诊断重要的辅助指标，也是诊断PTC的肿瘤标志物，其中Galectin-3诊断效能最高，CK19、Galectin-3、HBME-1联合检测可提高PTC的诊断准确性。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA（lncRNA）CTA-796E4.4在膀胱癌组织和细胞株中的表达，并观察其对膀胱癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其分子机制。方法采用荧光实时定量聚合酶链反应（qPCR）法检测湖北省天门市第一人民医院2016年11月至2019年1月手术切除标本73例膀胱癌组织及癌旁组织、4种膀胱癌细胞株（UM-UC-3、BIU-87、5637、T24）及正常膀胱上皮细胞中CTA-796E4.4的表达。以携带CTA-796E4.4基因的重组慢病毒（LV-CTA-796E4.4）感染UM-UC-3细胞作为实验组，以阴性对照慢病毒（LV-NC）感染UM-UC-3细胞为对照组。采用qPCR法检测过表达CTA-796E4.4对叉头框转录因子O1（FOXO1）基因mRNA表达的影响，通过Western blotting检测FOXO1蛋白的表达，分别以噻唑蓝（MTT）法、Transwell侵袭实验检测高表达CTA-796E4.4对UM-UC-3细胞增殖和侵袭能力的影响。结果CTA-796E4.4在膀胱癌组织中的表达水平低于癌旁组织（1.22 ± 0.33比4.30 ± 0.64），差异有统计学意义（P<0.01）。CTA-796E4.4在膀胱癌细胞株（UM-UC-3、BIU-87、5637、T24）中的表达均低于膀胱上皮细胞（0.11 ± 0.03、0.61 ± 0.03、0.33 ± 0.03、0.73 ± 0.04比1.01 ± 0.10）（P<0.01）。LV-CTA-796E4.4感染细胞后，CTA-796E4.4表达量显著增加（P<0.01），FOXO1基因表达升高（P<0.01）。高表达CTA-796E4.4能明显抑制细胞增殖能力和侵袭能力（P<0.05）。结论lncRNA CTA-796E4.4在膀胱癌及细胞株中表达降低，高表达CTA-796E4.4可抑制UM-UC-3细胞的增殖和侵袭，其分子机制可能是上调CTA-796E4.4促进FOXO1基因的表达。

简介：摘要目的5E康复模式在糖尿病患者延续性护理中的应用及对患者治疗依从性的影响。方法选取该院2018年1～12月进行延续性治疗的糖尿病患者150例作为对象，按随机数字表分为对照组和观察组，各75例。对照组给予常规康复模式，观察组采用5E康复模式。应用1个月后对患者的血糖水平及心绞痛稳定程度进行评分，患者治疗依从性情况及患者并发症情况进行评估。结果应用前两组血糖水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。经1个月应用后，观察组康复模式PPBG及HbAlC、FBG水平均明显低于对照组；经1个月应用后，观察组康复模式应用后患者康复锻炼、按时用药、饮食依从及戒烟戒酒依从率均明显高于对照组。经1个月应用后，观察组康复模式应用后患者局部压疮、低血糖、骨折、肺部感染、跌倒发生率均低于对照组，差异有统计学意义(均P<0.05)。结论采用5E康复模式用于糖尿病患者延续性护理中，有助于稳定患者的治疗效果，提高患者的治疗依从性，有效降低患者并发症的发生。

简介：【摘要】本文旨在探究 5E教学模式能否有效解决目前中职学校在培养幼儿园教师和保育员时存在的无法切实提高学生解决实际问题能力的问题。以《学前儿童卫生与保健》的课程作为例子，在“呼吸系统”’这一章的教学中尝试应用 5E教学模式的五个教学步骤展开教学。初步探究结果显示，在此模式的教学下，学生课堂参与度及对于知识点掌握情况优于常规讲授课堂，在理论与实操的结合上取得了更为理想的效果。

简介：摘要目的探讨老年人群载脂蛋白E(ApoE)基因多态性与血脂代谢水平、老年常见慢性心脑血管病的相关性。方法回顾性分析，入选我院门诊和住院的老年患者4 322例，分析ApoE亚型在老年人群中的分布。分析600例老年人(动脉粥样硬化组321例，健康体检对照组279例)血脂相关生化指标，ApoE基因测定采用基因芯片法。结果ApoE亚型E3最常见为67.1%(2 898/4 322)；ApoE亚型在老年慢性心脑血管疾病中的分布与人群分布水平基本一致，但在神经退行性变的患病人群中，E4亚型的携带率高于E2亚型[(26.4%，152/576)比(12.2%，70/576)]，差异有统计学意义(P<0.01)；在动脉粥样硬化组与对照组患者中，携带ε2与ε4等位基因三酰甘油水平分别为(1.85±2.09)mmol/L比(2.00±1.44)mmol/L、(1.53±1.31)mmol/L比(1.84±1.32)mmol/L(均P<0.05)。三酰甘油(OR＝4.360，95%CI：2.150～8.844)、高密度脂蛋白胆固醇(OR＝0.486，95%CI：0.307～0.770)、低密度脂蛋白胆固醇(OR＝2.321，95%CI：1.020～5.281)及ApoE等位基因(OR＝0.335，95%CI：0.210～0.533)均为动脉粥样硬化的危险因素(均P<0.01)。结论ApoE多态性与老年患者血脂代谢水平有关，遗传因素可能是影响血脂代谢的因素之一，携带ε4等位基因者的血脂异常风险增加，心血管患病、神经退行性疾病患病率风险增加。

简介：

简介：摘要目的比较恩替卡韦与替诺福韦酯对乙型肝炎E抗原(HBeAg)阳性的慢性乙型肝炎(CHB)患者的疗效及安全性。方法选取承德市中心医院2017年1月至2018年12月收治的HBeAg阳性CHB患者158例，采用随机数字表法将其分为恩替卡韦组和替诺福韦酯组各79例，比较两组治疗6个月、12个月时HBeAg转阴率、HBV DNA转阴率、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)复常率，并记录不良反应发生情况。结果经治疗6个月、12个月后，替诺福韦酯组的HBV DNA转阴率(59.49%、72.15%)明显高于恩替卡韦组(44.30%、55.70%)，两组差异均有统计学意义(χ2＝4.232、6.334，均P<0.05)；而两组患者的HBeAg转阴率(χ2＝0.328、0.037，均P>0.05)及ALT复常率(χ2＝0.767、0.694，均P>0.05)差异均无统计学意义，两组总有效率分别为75.94%、59.49%。替诺福韦酯组不良反应发生率为7.59%(6/79)，恩替卡韦组为11.39%(9/79)，两组差异无统计学意义(χ2＝0.558，P>0.05)。结论替诺福韦酯在抑制HBV复制方面优于恩替卡韦，并且安全性类似。

简介：[摘要]意义互动的课堂不是教师主宰的课堂，是促进学生自主学习，提高效率，师生共同生成，体现教与学的真实意义，全面促进学生学习和智慧发展的课堂。本文从问题情境的创设、文本解读、巩固拓展以及板书支架探讨如何在英语课堂上与学生进行有意义的互动，发散学生思维，以学生为中心，真正把课堂还给学生，提高课堂效率。