简介：自噬自噬（autophagy）一词源于希腊语,意为自体吞噬（selfeating）。20世纪50年代比利时科学家ChristiandeDuve在电镜下观察到自噬体（autophagosome）结构,从而提出＂自噬＂概念。自噬广泛存在于真核生物中,是一种高度进化保守的分解代谢机制,是大量降解和回收利用胞质成分的保守过程,并产生氨基酸、核苷酸及腺苷三磷酸（ATP）,实现营养物质再循环,维持自身稳定。

简介：重度失血性休克患者88例，随机分为治疗组和对照组各44例。每组在抢救中除了采用止血、输血、输液等相同措施外，对照组输入复方乳酸钠溶液10-20ml／M，治疗组输入等量的高氧液。结果：治疗组血压回升、心率降至正常、尿量和血气恢复正常及末梢循环改善所需时间均明显提出前，较对照组少（P〈0．01）。

简介：自噬（autophagy）是一种溶酶体参与的、复杂的分解细胞内蛋白和亚细胞结构的过程。通常，细胞处于“饥饿”或其他应激的情况下，通过降解细胞内蛋白和细胞器为细胞的基本代i射提供能量。基因分析发现，调控自噬过程的基因在进化中高度保守，从酵母、果蝇到脊椎动物和人都可以找到参与自噬的同源基因；并且这些基因在胚胎发育和肿瘤发生中发挥作用。形态上，自噬以细胞内形成空泡样结构为特点，将蛋白、亚细胞结构包裹，或直接与溶酶体结合而降解。

简介：

简介：患者，男，66岁，因咳嗽、咳痰、胸闷、气短一周于2003年3月17日入院，既往有“肺结核”“乙肝”“糖尿病”“高血压性心脏病”，史10余年，血压最高160／110mmHg，问断服用药物治疗，入院查体：T：36．4℃，P：84次／分，R：24次／分，BP：145／80mmHg，神志清晰、精

简介：SAP并发症多、病死率高、预后不良。奥曲肽（sandostatin，善宁）为人工合成的生长抑素八肽衍生物，能有效抑制胰腺的分泌，是治疗AP的主要药物之一，但如何使其达到更好的量效比尚少见报道。本文采用2种奥曲肽剂量治疗SAP，以探讨奥曲肽的量效关系。

简介：目的探讨自噬在顺铂心脏毒性损伤中的调控作用。方法采用顺铂处理心肌细胞,通过检测LC3、P62观察自噬的变化;通过阻断自噬,观察心肌细胞经顺铂处理后细胞活力的变化,并通过TUNEL染色检测细胞凋亡情况。结果采用顺铂分别处理原代新生大鼠心肌细胞（Neonatalratcardiomyocyte,NRCM）和H9c2细胞系,观察到LC3-II的增加和P62蛋白的下调,表明顺铂可显著诱导心肌细胞自噬。采用自噬抑制剂氯喹或3-MA联合顺铂处理细胞后,发现细胞活力较单纯顺铂处理组显著下调。TUNEL染色结果显示,联合处理组细胞凋亡率较单纯顺铂处理组显著上调。结论顺铂诱导心肌细胞自噬,阻断自噬增强顺铂对心肌细胞的损伤作用。

简介：目的观察感染Ad5-KAI1前后人胰腺癌细胞MiaPaCa-2自噬水平的变化，并初步探讨其机制。方法应用无KAI1表达的人胰腺癌细胞MiaPaCa2，通过感染带有KAI1目的基因的复制缺陷型腺病毒Ad5-KAll使细胞表达KAll，以Ad5-null感染作为阴性对照，亲本细胞为空白对照。用透射电镜观察细胞自噬小体，共聚焦显微镜观察自噬标志LC3颗粒。应用阻断剂PD98059和LY294002干预细胞，蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白beclin1、LC3—Ⅱ、LC3-I及ERK-1／2、磷酸化ERK-1／2（P—ERK-1／2）、AKT、P—AKT的表达。结果以100MOIAd5-KAI1感染细胞24h，表达KAI1蛋白的细胞达（84．97±8．56）％；LC3颗粒从4个左右增加到20个以上；细胞线粒体肿胀、变性，胞质内双层膜样结构增加；Beclinl表达增加（1．4±0．3）倍，LC3-Ⅱ／LC3-I表达增加（8．00±2．78）倍。P13K阻断剂LY294002预处理细胞后可以有效地抑制MiaPaCa-2细胞AKT的磷酸化（2．756降至1．516），但不能抑制LC3—Ⅱ／LC3-I比值的增加（0．770增加到1．403）。ERK阻断剂PD98059预处理细胞后不仅可以有效地抑制MiaPaCa-2细胞ERK的磷酸化（1．637降至0．403），而且可以抑制beclin1蛋白表达的上调（2．377降至1．150）和LC3．11／LC3-I比值的增加（2．225降至0．680）。结论KAIl明显促进MiaPaCa2细胞内自噬，它是通过ERK而不是AKT磷酸化途径促进自噬的。

简介：阵发性室上性心动过速(PSVT)是急诊内科常见心律失常急症。发作时常有心悸、胸闷、胸痛。严重者可有血压下降甚至晕厥。需要急诊紧急处理，以恢复正常心律。普罗帕酮是临床常用治疗PSVT的有效药物之一。针刺内关穴治疗PSVT在传统医学领域

简介：目的探讨艾塞那肽作用10周后，大鼠胰腺腺泡细胞内自噬的变化情况。方法50只SD雄性大鼠中按随机数字表法随机选取30只予以高糖高脂饲料喂养2个月后，再腹腔注射链脲佐菌素（35mg／kg）以诱导糖尿病模型，并将26例糖尿病造模成功的大鼠随机分为数量相当的2组，即糖尿病模型实验组13只和糖尿病模型对照组13只。另外20只大鼠常规饲养2个月后，按随机数字表法随机等分为正常大鼠对照组和正常大鼠实验组。之后。2实验组大鼠皮下注射艾塞那肽5μg／kg·次，2次/d，每日清晨8点和下午6点在餐前1h给药，2对照组大鼠在同样时间予以等量生理盐水皮下注射。10周后取胰腺组织标本。免疫组化检测胰腺组织中GLP-1R的表达，westernblot检测胰腺组织中LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ和p62的表达并计算LC3-Ⅱ／Ⅰ比值和p62的相对表达量，每例胰腺标本均行HE染色以了解病变情况。结果正常大鼠实验组有6只出现胰腺腺叶结构破坏、胰腺腺泡细胞萎缩和细胞间隔增宽等病理改变．糖尿病模型实验组11只大鼠有7只出现上述病理改变。2实验组GLP-1R表达高于2对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。2实验组LC3-Ⅱ／Ⅰ比值和p62／β-actin比值大于各组相应对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论艾塞那肽长期作用于正常大鼠和糖尿病模型大鼠可上调胰腺腺泡细胞上GLP-1R的表达并诱导胰腺腺泡细胞自噬流受损．p62蛋白积累，而引起胰腺损伤。

简介：目的探讨calpain是否通过改变细胞自噬水平而参与心肌缺血再灌注（I/R）损伤。方法原代乳鼠心肌细胞分离培养,建立原代心肌细胞缺氧/复氧模型（H/R）模拟心肌I/R损伤,分为对照组,H组（缺氧12小时）,HR组（缺氧12小时后复氧3小时）,HR＋ALLN组（calpain抑制剂ALLN预处理30min后缺氧12小时复氧3小时）,HR＋CQ组（自噬流抑制剂氯喹预处理30min后缺氧12小时复氧3小时）,HR＋ALLN＋CQ组（氯喹和ALLN预处理30min后缺氧12小时复氧3小时）。检测各组calpain活性,心肌细胞损伤指标乳酸脱氢酶（LDH）,心肌细胞活力（MTT法）,WesternBlot检测自噬相关蛋白LC3的表达,以LC3II/LC31比值作为自噬程度指标,以氯喹干预检验自噬流。结果缺氧使calpain激活（p〈0.001）,心肌细胞LDH释放增加（p〈0.001）,心肌活力下降（p〈0.001）,同时自噬上调（p〈0.05）,复氧时calpain活性更高（p〈0.005）,LDH量更高（p〈0.001）,心肌活力更低（p〈0.001）,自噬更增强（p〈0.01）,而自噬流未受阻。ALLN抑制calpain激活（p〈0.001）,使H/R心肌细胞LDH释放减少（p〈0.001）,改善细胞活力（p〈0.001）,这种改善伴随着自噬上调（p〈0.01）,自噬流未受影响,提示calpain有抑制H/R心肌细胞的自噬的作用。结论calpain通过抑制心肌细胞的自噬反应而参与I/R损伤。

简介：目的观察留置胃管反复洗胃配合微量泵持续静注阿托品治疗急性重症有机磷农药中毒（ASOPP）的临床效果。方法观察组36例ASOPP病人,在常规治疗基础上,留置胃管反复洗胃并在首次静脉冲击后采用微量泵持续输注阿托品治疗;对照组34例常规治疗并以肌注加静脉持续滴注阿托品治疗。比较两组病人的疗效、阿托品和氯磷定用量的差异,病人昏迷持续时间、治愈率及死亡数、中间综合征发生率及住院时间的差异。结果观察组病人入院后24～72h生命体征相对稳定;阿托品和氯磷定治疗用量、病人昏迷持续时间及住院天数明显少于对照组（P〈0.01）;中间综合征（IMS）发生率少于对照组,其差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论留置胃管反复洗胃可及时、彻底、有效清除ASOPP病人胃肠道内的毒物;微量泵持续输注阿托品具有恒量、恒速、用药量稳定的优点,相互配合能显著提高疗效,减少并发症的发生并减轻护理工作量。

简介：目的探讨家庭访视护理干预对社区慢性病患者自护能力及生活质量的影响。方法选取2016年3月至2017年3月在深圳市宝安区进行社区登记的慢性病患者84例，随机分为访视组和常规组，每组42例。访视组患者给予家庭访视护理干预，常规组患者给予常规护理干预，连续干预3月后比较两组患者的自护能力和生活质量。结果访视组患者规律饮食、规律用药、功能锻炼、规律运动等方面的自护能力显著高于常规组（P〈0．01）；访视组患者生活质量优良率为92．86％，常规组为71．43％，访视组患者的生活质量显著高于常规组（P〈0．01）。结论对社区慢性病患者进行家庭访视护理干预，能够显著提高患者的自护能力和生活质量，具有一定的推广应用价值。

简介：骨髓增生异常综合征（MDS）是一组造血干细胞异常的恶性克隆性疾病，可转化为急性髓系白血病（AML）。MDS转化为AML时，化疗常常不能有效杀灭或抑制肿瘤细胞，且骨髓抑制相当严重，化疗后骨髓抑制期的出血、感染常成为患者临床死亡主要原因。因此，继发于MDS的AML患者预后差，治疗困难。近期笔者应用地西他滨加阿糖胞苷、阿克拉霉素和粒细胞集落刺激因子（CAG）联合半相合淋巴细胞回输，成功诱导缓解1例继发于MDS的AML，并显著缩短化疗后的骨髓抑制期，获得良好疗效。