简介：PTEN基因是第一个具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因，具有调控细胞的生长发育和细胞凋亡的作用，并能影响肿瘤细胞的浸润、转移过程。该基因与口腔癌发生、发展及预后有相关性，从而为口腔癌基因治疗提供一种新途径。

简介：2.3　PTEN、COX2与大肠癌转移的关系　无淋巴结转移的大肠癌中PTEN阳性表达率为86.7％(39/45),本研究结果还表明在大肠癌中PTEN的表达与COX2的表达呈负相关,应用SP法免疫组化方法检测10例正常大肠黏膜、80例大肠癌组织中PTEN和COX2的表达

简介：肿瘤的发生是一种复杂的生物学过程，癌基因激活和抑癌基因失活是肿瘤发生发展的基础。1997年不同的研究小组分别用不同的方法发现了抑癌基因PTEN（geneofphosphateandtensionhomologydeletedonchromsometen）[1-2]，该基因是继p53基因后，另一种与多种系统肿瘤的发生有密切关系的基因[3-5]，被认为是未来基因治疗的潜在途径，自发现以来一直是国内外研究的热点。近年来研究发现，PTEN基因的功能不仅局限于抑癌作用；针对该基因及蛋白的基因型和非基因型调控研究，亦有更深入的发现。本文现对PTEN基因功能及其调控的研究进展作一综述。

简介：抑癌基因PTEN在肿瘤中的缺失、突变是导致该基因在肿瘤中失活的重要原因，并且由于甲基化导致的尸孢Ⅳ基因沉默，同样与肿瘤的发生发展密切相关。因此，研究PTEN基因甲基化在肿瘤中的表达，将会对研究肿瘤的致癌机制、早期诊断、预后判断及基因治疗奠定一定基础。

简介：正常细胞的恶性转化是一个涉及多种因素，多种机制，多个阶段的复杂过程。肿瘤的形成、演变及结局也是由多种因素来决定的。肿瘤相关基因的研究，从一个侧面，从分子水平上，阐明肿瘤形成与演变过程，在肿瘤形成机制和探讨一肿瘤新的治疗方法均有十分重要的意义。

简介：目的:分析抑癌基因PTEN突变高发区外显子5(exon5)和外显子8(exon8)在胃癌组织中的突变频率,探讨其突变与胃癌临床分期的相关性.方法:应用聚合酶链反应-单链构像多态性分析(PCR-SSCP)方法检测胃癌组织和相应癌旁正常组织中PTEN基因的突变,对突变样本的PCR产物进行测序分析.结果:42例胃癌组织中检测到PTEN基因突变3例,突变率为7.14%(3/42);42例胃癌临床病理分期,Ⅰ、Ⅱ期突变率为5.88%(1/17),Ⅲ、Ⅳ期突变率为8.00%(2/25),二者差异无统计学意义(P＜0.05).42例相应癌旁正常组织未检测到突变.42例胃癌进行组织学分级,低分化腺癌突变率为12.00%(3/25),中、高分化腺癌突变率为0(0/17),二者差异无统计学意义(P＞0.05).结论:胃癌组织中存在PTEN基因突变,主要发生在低分化腺癌中,而PTEN基因突变与胃癌病理组织学分级和临床病理分期之间无明显相关性.

简介：摘要磷酸酯酶与张力蛋白同源物（PTEN），是一种具有磷酸脂酶活性的抑癌基因，PTEN基因在癌症中频繁突变和缺失，已被证明在多种人类癌症的发病机制中发挥重要作用。发生于胃的绒毛膜癌罕见。本文报道1例胃绒毛膜癌患者检出PTEN基因的缺失突变与表达下降。患者男，69岁，于胃窦小弯侧近胃角见一巨大不规则肿物，侵及浆膜。显微镜下检查显示肿瘤细胞为滋养细胞。肿瘤细胞免疫组织化学染色示人绒毛膜促性腺激素（HCG）弥漫阳性，PTEN阴性。关于PTEN在胃原发性绒毛膜癌发病机制中的作用知之甚少，该病例表现为PTEN基因缺失，PTEN通过多种细胞内信号转导参与细胞生长与增殖，提示PTEN可能与胃绒毛膜癌的发生有关，结合p53基因与PIK3CA基因E545K位点也发生突变，进一步讨论胃绒毛膜癌的发生发展机制。

简介：摘要目的探讨Pten基因在子痫前期(PE)孕妇胎盘组织中异常表达的临床意义。方法选择2018年8月1日至2019年1月1日在云南省第一人民医院产科采取择期剖宫产术分娩的60例孕妇为研究对象，纳入研究组，根据PE严重程度，将其分为轻度PE亚组(n＝30)和重度PE亚组(n＝30)。同时，采用随机数字表法，选择同期在本院采取剖宫产术分娩的30例正常孕妇纳入对照组。采用免疫组织化学染色法、实时荧光定量PCR法，检测pten蛋白及Pten mRNA在轻度与重度PE亚组及对照组孕妇胎盘组织中的表达水平。采用Pearson相关分析对研究组孕妇胎盘组织中pten蛋白染色评分和患者收缩压进行相关性分析。本研究遵循的程序符合云南省第一人民医院伦理委员会所制定的伦理学标准，并得到该伦理委员会审批(审查日期：2018年7月11日)，并且与所有研究对象均签署临床研究知情同意书。结果①轻度与重度PE亚组及对照组孕妇年龄、孕次、怀孕天数、胎儿出生体重、胎盘重量和新生儿身长等比较，差异无统计学意义(P>0.05)，而收缩压、舒张压、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、血小板计数等比较，差异有统计学意义(P<0.05)。②pten蛋白在轻度与重度PE亚组及对照组产妇的胎盘组织中均有表达，主要定位于胎盘绒毛滋养细胞核中，阳性着色呈黄褐色，正常细胞的细胞核呈蓝色。③对照组孕妇胎盘组织中pten蛋白染色评分为(7.2±0.9)分，高于研究组的(4.0±1.3)分，2组比较，差异有统计学意义(t＝2.752，P＝0.007)。轻度与重度PE亚组及对照组孕妇pten蛋白表达水平分别为(5.7±1.6)分，(2.7±1.1)分和(7.2±0.9)分，轻度与重度PE亚组及对照组孕妇胎盘组织中pten蛋白染色评分总体比较，差异均有统计学意义(F＝315.726，P<0.001)；轻度与重度PE亚组及对照组间进一步两两比较，差异亦均有统计学意义(轻度PE亚组vs重度PE亚组：LSD-t＝2.570，P＝0.013；轻度PE亚组vs对照组：LSD-t＝2.256，P＝0.031；重度PE亚组vs对照组：LSD-t＝2.483，P＝0.016)。④轻度PE亚组、重度PE亚组和对照组孕妇Pten mRNA相对表达水平分别为(0.5±0.1)、(0.4±0.1)和(1.4±0.3)，轻度与重度PE亚组及对照组比较，差异有统计学意义(F＝368.748，P<0.001)；轻度与重度PE亚组及对照组间进一步两两比较，差异亦均有统计学意义(轻度PE亚组vs重度PE亚组：LSD-t＝2.164，P＝0.039；轻度PE亚组vs对照组：LSD-t＝14.476，P<0.001；重度PE亚组vs对照组：LSD-t＝21.825，P<0.001)。⑤研究组孕妇胎盘组织中pten蛋白染色评分与收缩压呈负相关关系(r＝－0.356，P＝0.005)。结论PE孕妇胎盘组织中pten蛋白染色评分，较对照组明显下降，并且重度PE孕妇的下降程度更为明显。Pten基因可能参与了PE的发生，其表达水平可能成为评价PE严重程度的潜在生物标志物。

简介：目的研究在急性白血病（AL）中抑癌基因PTEN的表达情况,并对急性白血病发生与预后的关系进行探究分析.方法使用聚合酶链式反应法（PCR）对2010年2月至2011年8月安徽医科大学第一附属医院血液科就诊的住院及门诊收治的111例急性白血病（AL）患者抑癌基因的表达情况进行检测,并分析PTEN表达情况与临床指标之间的相关性.结果111例AL患者中检测到34例患者抑癌基因PTEN表达阴性缺失,AL患者中PTEN（-）患者的完全缓解率低于PTEN（＋）的患者（P＜0.05）;PTEN基因阴性缺失与骨髓原始细胞百分比、外周血白细胞计数存在正相关.结论急性白血病的发生可能有抑癌基因PTEN的参与,其对急性白血病患者的转归和复发具有重要意义.

简介：摘要目的总结1例儿童Cowden综合征临床及基因突变特征并进行文献复习。方法回顾性分析2020年6月新乡医学院第一附属医院收治的1例Cowden综合征患儿临床资料，并以"Cowden综合征"、"PTEN基因"、"错构瘤息肉"、"儿童"、"Cowden syndrome and child"、"PTEN and child"为检索词，检索建库至2021年3月中文数据库(中国知网数据库、万方数据库)及PubMed数据库进行文献复习。结果患儿，男，13岁，间断腹痛、腹胀5个月就诊，儿童电子显微胃肠镜检查提示多发息肉，息肉组织活检见灶状淋巴细胞聚集浸润。全外显子测序发现患儿PTEN基因存在c.475(exon5)A>T杂合核苷酸变异，该变异导致第159号氨基酸由精氨酸变为色氨酸，通过蛋白三级结构预测发现该变异可能影响蛋白的空间结构，可能导致蛋白功能受到损害．结合患儿临床特点，确诊为Cowden综合征。家系验证变异遗传自母亲，母亲有类似表型。检索符合条件的中文文献0篇，与PTEN突变有关的41篇儿童病例报道的英文文献中，仅2篇报道与儿童Cowden综合征有关，该变异未见报道。结论本研究发现导致Cowden综合征的新的PTEN基因c.475(exon5)A>T突变位点，为国内首例儿童Cowden综合征病例报道。

简介：摘要目的本文对抑癌基因PTEN、BRCA-1在卵巢癌中的表达情况进行研究，探讨其在卵巢癌的发生中的作用。方法应用RT-PCR法检测正常卵巢、良性卵巢肿瘤、卵巢癌组织中PTEN、BRCA-1的表达。结果PTEN在正常卵巢、良性卵巢肿瘤和卵巢癌中的阳性表达率分别为100%（10/10）、90%（9/10）、50%（5/10）；BRCA-1在正常卵巢、良性卵巢肿瘤和卵巢癌中的阳性表达率分别为100%（10/10）、100%（10/10）、60%（6/10）。结论本实验从基因水平上表明PTEN和BRCA-1在卵巢癌的阳性表达率低于正常卵巢、良性卵巢肿瘤，提示了PTEN和BRCA-1可能抑制了卵巢癌的发生。

简介：摘要目的研究PTEN抑癌基因与间质性肺病的关系；方法选择内蒙古赤峰市敖汉旗医院呼吸内科间质性肺疾病患者51人及健康体检人群55人，应用病例-对照研究，聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,分析PTENⅣS4基因多态性。非条件Logistic回归分析PTENⅣS4与间质性肺病发病的关系。结果1.、PTENⅣS4基因突变型(+/+)频率为11.6%、显著高于对照组(+/+)频率9.5%，差异有统计学意义（P<0.05）;2.病例组对照组间PTENⅣS4野生型(-/-)、杂合型(-/+)、基因频率无统计学差异（P>0.05）3.PTENⅣS4突变型(+/+)为间质性肺病的保护因素（OR>1,P<0.05）;4.PTENⅣS4野生型(-/-)、杂合型(-/+)与间质性肺炎的发病无关（P>0.05）结论PTENⅣS4基因突变型(+/+)可能降低间质性肺病的发病风险。

简介：摘要目的研究骨巨细胞瘤中PTEN基因的表达情况、探讨其与骨巨细胞瘤临床分级和预后的关系。方法应用RT-PCR的方法检测了32例骨巨细胞瘤PTENmRNA的表达，就PTENmRNA表达水平与临床变量之间进行分析。结果PTENmRNA在骨巨细胞瘤中的阳性表达率为75%；PTENmRNA阳性表达与患者的年龄、性别和Jaffe分级无关；与Enneking分级和肿瘤复发转移有相关性(P<0.05)，与生存时间显著相关(P<0.01)。结论PTENmRNA在骨巨细胞瘤中的表达与Enneking分级和预后有一定关系，可以作为判断骨巨细胞瘤预后的一项重要参考指标。

简介：目的探讨抑癌基因PTEN在子宫内膜癌发生、发展过程中所起的作用，分析抑癌基因PTEN在子宫内膜癌中与某些临床病理学参数之间的关系。方法采用链霉抗生物素蛋白一过氧化物酶免疫组织化学法分别检测抑癌基因PTEN蛋白在15例正常子宫内膜、15例子宫内膜癌前病变、40例原发性子宫内膜癌各组织标本中的表达情况。结果①抑癌基因PTEN在正常子宫内膜组织中的表达率最高，为93．3％（14／15）；在癌前病变组织中表达率有所下降，为66．7％（10／15）；而在癌组织中表达率最低，为45．0％（18／40），3者比较有统计学意义（P〈0．05）。②抑癌基因PTEN表达与子宫内膜癌的组织学类型有关，腺癌表达率（37．1％）明显低于其他类型子宫内膜癌的表达率（100％），2者相比差异有统计学意义（P〈0．05）。③抑癌基因PTEN表达与临床分期、肌层浸润深度、病理分化程度、淋巴结转移无关（P〉0．05）。④本研究对40例子宫内膜癌患者术后情况进行了随访，抑癌基因PTEN阳性表达者的病死率（5．6％）明显低于阴性表达者（40.9％），2者差异有统计学意义（P〈0．05）。随访5年以上18例，比较抑癌基因PTEN阳性与阴性表达者的5年生存率，阳性表达者5年生存率（100％）明显高于阴性表达者（50．0％）（P〈0．05）。结论抑癌基因PTEN在子宫内膜癌发生过程中起到重要作用，抑癌基因PTEN失表达与肿瘤的组织学类型有关。抑癌基因PTEN表达与临床分期、肌层浸润深度、病理学分级、淋巴结转移等临床病理学参数之间无明显相关性。抑癌基因PTEN表达与子宫内膜癌患者的预后有关。

简介：摘要目的对四种分子亚型乳腺癌中PTEN基因启动子区甲基化状态进行分析及相关预后分析。方法采用甲基化特异性pcr法检测各组乳腺癌PTEN基因启动子区甲基化状。结果40例乳腺癌中淋巴结转移24例，无淋巴结转移16例，PTEN基因甲基化阳性率72.5％，HER2过表达型PTEN基因甲基化率高于其他亚型。结论PTEN基因甲基化可能是导致乳腺癌发生、发展的重要机制之一，PTEN基因高甲基化与年龄无相关性，与乳腺癌淋巴结转移有相关性（P=0.006＜0.01）。PTEN基因可作为HER2过表达型乳腺癌的特异性治疗靶点。

简介：

简介：为了明确pten敲除小鼠中转录上调基因pdd87编码蛋白在细胞中的定位,构建PDD87与绿色荧光蛋白(GFP)的融合蛋白表达载体pEGFP-C1-pdd87,利用Lipofectamine2000转染该载体于体外培养的NIH3T3细胞中,采用高尔基体特异探针BODIPYTRC5-Ceramide染色显示高尔基体,激光共聚焦显微镜下观察到PDD87-GFP融合蛋白定位于高尔基体,提示pdd87基因编码的蛋白定位于高尔基体.

简介：摘要目的研究磷酸酶基因(PTEN)与非小细胞肺癌(NSCLC)的临床病理特征及预后的关系。方法选取本院70例NSCLC患者的肺组织标本，使用免疫组化方法检测磷酸酶基因(PTEN)蛋白，比较患者的性别、年龄、肿瘤大小、组织学类型、分化程度、淋巴结转移、临床分期等临床病理特征的相关性，同时分析PTEN蛋白表达水平与患者平均生存时间和5年生存率的关系。结果PTEN蛋白阳性表达与阴性表达相比，在分化程度、淋巴结转移、临床分期的差异有统计学意义（P<0.05），在性别、年龄、肿瘤大小、组织学类型方面无显著差异（P>0.05）。PTEN阳性表达患者的平均生存时间和5年生存率比阴性表达者高，差异有显著性（P<0.01）。结论PTEN在NSCLC患者中表达减少，在晚期淋巴结发生转移的患者中PTEN表达显著减少且预后较差。

简介：目的：探讨PTEN基因在原发性肝细胞性癌(HCC)中的表达、意义及其与P16蛋白表达、临床病理因素的相互关系。方法：采用免疫组化技术S-P法检测PTEN蛋白及P16蛋白在43例HCC及其相应癌旁组织中的表达。结果：PTEN蛋白在HCC组织中的缺失率明显高于癌旁组织(P<0．01)：PTEN蛋白表达缺失率与HCC的分化程度、临床分期呈负相关，还与AFP值及有无转移、HBV感染相关，与P16蛋白缺失率呈正相关，而与患者年龄、性别、肿瘤直径无关，PTEN阴性表达和阳性表达的HCC患者术后1年、3年、5年生存率相比较有统计学差异。结论：PTEN失活部分参与了HCC的发生、发展进程。PTEN基因、P16基因的失活及HBV感染可能在HCC的发生、发展中存在协同关系，PTEN蛋白表达的检测可为HCC患者术后的预后判断提供参考。

简介：摘要目的旨在采用二代测序（NGS）的技术平台检测肝细胞癌（HCC）组织样本中肿瘤抑制基因第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源等位基因（PTEN）基因启动子区的甲基化率，并对其与接受索拉非尼治疗患者预后相关性进行分析。方法2019年6月至2020年12月期间，对在解放军总医院第五医学中心收集和保存的52例单纯接受索拉非尼治疗患者的HCC成对肿瘤组织与癌旁组织样本，提取样本中的总DNA样品；使用亚硫酸氢盐处理DNA样品并设计特异性引物对PTEN启动子区进行扩增，进一步对扩增产物进行二代测序分析。在对PTEN甲基化的临床意义分析中通过log-rank统计学分析方法计算患者组间生存期是否具有统计学差异。结果肿瘤组织中PTEN启动子区甲基化率（29.17%±9.58%）显著高于癌旁组织（4.17%±2.86%）（t=19.970，P<0.05）。同时，在HCC组织中，PTEN启动子区甲基化率与其表达负相关（F=47.270，P<0.000 1；Y=-1 800×X+38.03），PTEN甲基化率与患者接受分子靶向药物索拉非尼治疗的预后负相关（χ²=4.313，P<0.05）。结论本研究成功建立了新型PTEN启动子区甲基化的检测方法，PTEN甲基化率可能是HCC诊断及靶向治疗的靶标之一。