简介：目的研究乳腺浸润性微乳头状癌（invasivemicropapillarycarcinoma，IMPC）的干细胞表型，从干细胞和上皮间质转化（epithelial—mesenchymaltransition，EMT）角度探讨IMPC高侵袭、高转移恶性生物学行为的原因。方法选取术前未经放化疗治疗患者的IMPC82例和乳腺非特殊型浸润性导管癌（invasiveductalcarcinomanototherwisespecified，IDC—NOS）80例石蜡包埋组织标本切片，通过免疫组织化学双染技术检测两组肿瘤组织中CD44^＋／CD24^-/low（CD24^-）和CD24^＋的表达、定位和分布情况，并分析其与各临床病理学特征之间的关系。定量资料采用Student’st检验，定性资料采用Mann-WhitneyU检验、Kruskal—Waliis检验、x^2检验或校正x^2检验。两组之间相关性采用Spearman＇s秩相关分析。结果（1）IMPC组肿瘤细胞的CD44^＋／CD24^-/low阳性表达率（48．8％，40／82例），明显高于IDC—NOS组（31．3％，25／80例）（x^2=5．180，P=0．023）。（2）53．7％（44／82例）的IMPC微细间质组织内见单个散在的CD44^＋／CD24^-/low肿瘤细胞，且该细胞免疫组织化学染色Vimentin及α—SMA阳性，E—Cadherin阴性。IDC—NOS间质内罕见CD44^＋／CD24^-/low肿瘤细胞。（3）IMPC微乳头结构中CD44^＋／CD24^-/low与间质内的CD44^＋／CD24^-/low阳性表达细胞呈明显正相关（r=0．516，P〈0．001），并且IMPC微乳头结构及间质中CD44^＋／CD24^-/low阳性表达在有无淋巴管侵犯和有无淋巴结外软组织浸润方面的差异均有统计学意义（P〈0．050），即有淋巴管侵犯及淋巴结外软组织浸润者CD44^＋／CD24^-/low阳性表达率较高。（4）IMPC组中CD24^＋细胞阳性表达率79．3％（65／82例），明显高于IDC-NOS组（60．0％，48／80例）（x^2=7．126，P=0．008），且IMPC中淋巴结转移阳性组CD24的表达高于阴性组，差异有统计学意义（x^2=8．834，P=0．003）。结论IMPC肿瘤细胞中干细胞

简介：摘要目的探究CD44.CD24在乳腺癌中的表达情况及意义。方法收集2008年1月1日至2013年1月1日本院本科室收治的160例乳腺癌患者，作为对照组；20例单纯性乳腺小叶增生和20例单纯性乳腺小管增生患者，作为实验组。应用双染免疫组织化学方法检测其CD44和CD24的表达情况。通过对检测结果进行分析，探究CD44和CD24在乳腺癌中的表达情况及意义。结果对本次研究分析后，对照组单纯性乳腺小叶增生和单纯性乳腺小管增生患者，CD44、CD24细胞的阳性率分别为10.00%和15.00%、15.00%和20.00%，经χ2检验，P>0.05，差异无统计学意义；实验组乳腺癌患者CD44、CD24细胞的阳性率均>65.00%，经χ2检验，P<0.05，差异有统计学意义。结论CD44、CD24在乳腺癌中具有比较高的表达率，其较高的表达率与乳腺癌的发生有关。

简介：肿瘤由异质性的肿瘤细胞组成，其中包含一个在肿瘤发生、发展、侵袭转移和耐药中起关键作用的亚群——肿瘤干细胞。近年根据肿瘤于细胞理论分选到了胰腺癌于细胞（CD24^＋CD44^＋ESA^＋），而且从胰腺癌细胞系PANC1中分离的CD24^＋CD44^＋细胞具有高致瘤性。本实验探讨从胰腺癌细胞系PANC1中富集CD24^＋CD44^＋细胞的方法，为进一步研究这种细胞的生物学特性提供足量的细胞。

简介：目的：研究舌鳞癌组织中CD44v3及CD44v6的表达及与预后之间的关系，探讨CD44v3及CD44v6作为预测舌鳞癌预后指标的可能性。方法：应用免疫组织化学方法检测68例单纯手术治疗的舌鳞癌石蜡标本中CD44v3及CD44v6的表达．分析CD44v3及CD44v6的表达与舌鳞癌患者的年龄、性别、临床分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移等临床病理因素及预后的关系。采用SPSS11．0软件包对数据进行统计学处理，并绘制Kaplan—Meier生存曲线。结果：（1）生存期≤2年的舌鳞癌组患者CD44v3阳性细胞百分率及CD44v6阳性细胞百分率均高于生存期≥5年组（P值分别为0．049和0．004）。（2）多因素Cox模型分析显示，只有淋巴结转移可作为舌鳞癌预后的独立预测因子（P值分别为0．048和0．011）。（3）Kaplan—Meier生存分析表明，舌鳞癌组织中CD44v6和CD44v3阳性强度越高，患者的平均生存时间越短。但经LogRank（Mantel—Cox）检验，均无统计学意义。结论：舌鳞癌组织中CD44v3或CD44v6的表达与预后不良关系密切．但尚不能证明可作为舌鳞癌预后的独立预测因子。

简介：在T淋巴细胞分类中，CD4代表T辅助细胞，而CD8代表T抑制细胞和T杀伤细胞。CD4＋T淋巴细胞是HIV感染的主要靶细胞，而其本身又是免疫反应的中心细胞；CD8＋T淋巴细胞是免疫反应的效应细胞。

简介：目的：观察肝病患者PBMC中CD3+、CD4+、CD8+、CDl6+56+细胞亚群变化研究其在肝脏损伤中的意义。方法：流式细胞仪检测肝病患者PBMC中CD3+、CD4+、CD8+、CDl6+56广卜细胞亚群变化。结果：肝病患者除重型肝炎CD3+下降外，其他急慢性肝病组CD3+稍有上升。重型肝炎、慢乙肝活动期和急性肝炎CD4+下降而慢乙肝静止期、失代偿期肝硬化、恶性肿瘤CD4+下降不明显，而代偿期肝硬化CD4+反而上升。除肝硬化CD8+下降外，其他肝病组则上升。肝病CD4+／CD8+变化与CD4+相类似。除重型肝炎和慢乙肝CDl6+56+变化不明显，失代偿期肝硬化、急性肝炎、代偿期肝硬化和恶性肿瘤CDl6广卜56+下降。相关分析发现，肝病患者CDl6+56+与CD3+和CD4+／CD8+负相关，仅CD8+与急、慢性肝损伤指标有关。结论：PBMC中CD3+、CD4+、CD8+、CDl6+56+细胞亚群的检测在肝病的诊治应用意义有限，不宜仅单凭CD4+、CDl6+56+和CD4+／CD8+上升与否和CD8+下降与否来评判疾病和治疗效果，进一步结合其他亚群标志物可能更有利于疾病机制研制了解和疾病的诊断及治疗效果的评定。

简介：无

简介：ＩＭＭＵＮＯＣＹＴＯＣＨＥＭＩＣＡＬＣＨＡＲＡＣＴＥＲＩＺＡＴＩＯＮＯＦＣＤ４４ＭＯＬＥＣＵＬＥＳＥＸＰＲＥＳＳＥＤＩＮＨＵＭＡＮＢＲＡＩＮＭＥＴＡＳＴＡＳＥＳＬｉＨｏｎｇ李宏；ＬｉｕＪｉａ刘佳；ＭａｒｔｉｎＨｏｆｍａｎｎ；Ｍａｒｉａｅ－Ｆｒａｎｃｅ...

简介：目的探讨卵巢癌干细胞（OCSC）标志物CD_（133）CD_（44）在不同类型上皮性卵巢癌（EOC）组织表达的差异及其意义。方法选择2003年1月1日至2016年12月31日,四川大学华西第二医院收治的15例复发EOC患者,30例术前未接受化疗、30例术前接受新辅助化疗（NACT）的初发晚期EOC患者为研究对象,分别纳入复发组（n=15）、未化疗组（n=30）、NACT组（n=30）。对复发组EOC初发与复发时手术切除组织,以及未化疗组与NACT组手术切除组织,采用免疫组化方法测定其CD_（133）CD_（44）阳性表达率及光密度值（OD）。复发组EOC初发与复发时手术切除组织CD_（133）CD_（44）阳性表达率及OD比较,分别采用配对χ2检验和Wilcoxon符号秩和检验。未化疗组与NACT组手术切除EOC组织上述指标比较,分别采用χ~2检验和Wilcoxon秩和检验。采用Cramer′sV系数分析EOC组织的CD_（44）与CD_（133）表达相关性。本研究符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》的要求。3组患者的年龄、病理分型和分级等一般临床资料比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结果（1）复发组EOC初发与复发时手术切除组织CD_（133）阳性表达率及OD（CD_（133）CD_（44））分别比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）;复发时手术切除组织CD_（44）阳性表达率为86.7%（13/15）,高于初发时的73.3%（11/15）,2者比较,差异有统计学意义（χ~2=4.922、P=0.027）。（2）NACT组手术切除组织OD（CD_（133）CD_（44））及CD_（44）阳性表达率,均高于未化疗组,差异均有统计学意义（Z=-2.176、P=0.030,χ2=5.455、P=0.020,Z=-4.759、P〈0.001）。（3）EOC组织中CD_（44）与CD_（133）表达具有相关性（Cramer′sV=0.462、P〈0.001）。结论OCSC标志物CD_（133）与CD_（44）在EOC组织中的表达具有相关性,可能在OCSC表面同时存在。化疗后OCSC残留,可能为导致EOC复发的真正原因。

简介：摘要目的比较非小细胞肺癌（non-smallcelllungcancer，NSCLC）患者外周血CD3+T细胞、CD4+CD25high调节性T细胞（regulatoryTcell，Tregcell）健康人的差异，并分析其临床意义。方法选取NSCLC患者和健康对照组各20例。分别抽取患者和志愿者的外周血3ml，分离其外周血单个核细胞(peripheralbloodmononuclearcell,PBMC)，采用流式细胞仪检测CD3+T细胞比例、CD4+CD25highTreg细胞比例(%)。结果健康组CD3+T细胞比例为61.52±13.46%，肺癌组CD3+T细胞比例为55.15±20.11%，两组比较无显著性差异。健康组CD4+CD25highTreg细胞的比例为2.14±0.85%；肺癌组CD4+CD25highTreg细胞的比例为2.76±0.53%，较健康人明显升高（p<0.05）。结论非小细胞肺癌患者存在免疫受损，可能对此开发有效的免疫治疗方法。

简介：摘要目的探究白血病患者治疗前、后机体外周血T淋巴细胞亚群（CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+T细胞）水平的变化情况和变化意义。方法在2016年1月到2018年1月之间展开本次研究，选择对应时间段内40例白血病患者作为观察组，选择同时期健康体检者40例作为对照组，分别对其实施机体外周血T淋巴细胞亚群的检测，分析其相关水平的临床意义。结果观察组患者的外周血T淋巴细胞亚群水平和对照组比较存在显著差异，治疗后均有所改善，但是和对照组仍存在显著差异（P<0.05）。结论白血病患者治疗前、后机体外周血T淋巴细胞亚群水平会出现变化，对其恢复的评估可起到参考作用，因此具有重要检测意义。

简介：90年代初，Sakaguchi和助手研究T细胞介导的免疫抑制，表明小部分（约10％）CD4^＋T细胞组成性表达IL-2（CD25），是体内控制自身反应T细胞的关键。剔除了CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞的小鼠CD4^＋T淋巴细胞输注到无胸腺的裸鼠后，

简介：作者应用免疫组化方法检测CD44V6在65例宫颈鳞状细胞癌中的表达,CD44V6阳性表达者更易发生肿瘤浸润及淋巴结转移,65例宫颈鳞状细胞癌中CD44V6阳性39例(占60%)

简介：目的探讨结直肠癌肝转移患者血清中CD44和CD54含量与结直肠癌肝转移发生发展的关系,寻找一个稳定的早期诊断结直肠癌肝转移的生物学指标.方法应用酶联免疫吸附测定方法(ELISA)检测38例结直肠癌和21例结直肠癌肝转移患者以及40例健康成人(正常对照组)的血清CD44和CD54含量,并比较血清中CD44和CD54含量在治疗前后的变化.结果结直肠癌肝转移组和结直肠癌组血清中CD44和CD54含量明显高于正常对照组,且结直肠癌肝转移组较结直肠癌组含量也明显增高.结直肠癌肝转移组和结直肠癌组治疗后的血清CD44和CD54含量比治疗前下降.结论CD44和CD54可以作为临床早期诊断结直肠癌肝转移的生物学指标,同时也可以作为监测结直肠癌和结直肠癌肝转移预后的客观指标.

简介：摘要目的探讨外阴硬化性苔藓（VLS）患者外阴组织Foxp3表达及外周血CD4+CD25+CD127low调节性T淋巴细胞（Treg）数量的变化及意义。方法选取2016年8月至2018年12月新疆医科大学第五附属医院确诊的VLS患者15例（VLS组，并根据外阴活检部位分为皮损组和皮损旁组），选择同期外阴修复手术者10例（外阴对照组）和健康体检者15例（外周血对照组）分别作为外阴组织和外周血的相应对照。亚硫酸氢钠基因测序法检测外阴组织Foxp3基因启动子区的甲基化率，蛋白印迹法检测外阴组织Foxp3、DNMT1、DNMT3b蛋白的表达水平，并分析各组蛋白的表达水平与甲基化率的相关性。流式细胞仪检测外周血CD4+CD25+CD127low Treg数量。结果与外阴对照组比较，Foxp3蛋白的表达水平皮损组和皮损旁组均显著下降（分别为0.58±0.05、0.32±0.05、0.42±0.06；P<0.05）；DNMT1和DNMT3b蛋白的表达水平皮损组显著升高（分别为0.52±0.10、0.39±0.04；P<0.05）。3组Foxp3基因启动子区的总甲基化率无差异（P>0.05）；10个CpG位点中，CpG1（皮损旁组）、CpG9（皮损组）、CpG4及CpG10（皮损旁组和皮损组）甲基化率均高于外阴对照组（P<0.05）。VLS组患者10个CpG位点的甲基化率与Foxp3、DNMT1蛋白的表达水平无关（P>0.05）；皮损组、皮损旁组Foxp3与DNMT1蛋白的表达水平均有相关性（r＝0.375， P＝0.032； r＝－0.665， P＝0.007），而与DNMT3b蛋白的表达水平无相关（P>0.05）。VLS组患者外周血CD4+CD25+CD127low Treg数量明显下降［VLS组和外周血对照组分别为（6.8±1.5)%、(8.3±1.7)%；P<0.05］。结论VLS患者外阴组织Foxp3低表达所致外阴局部Treg数量减少或抑制功能异常，可导致VLS发生，这可能有部分甲基化的因素，可能与DNMT1表达上调有关。外周血CD4+CD25+CD127low Treg数量下降可能是VLS的发病原因之一。

简介：0引言调节性T细胞（Treg）即抑制性T细胞，具有免疫调节作用，使机体保持保护性免疫又不发生病理性免疫。效应性T细胞对免疫反应的启动和Treg对免疫反应的下调之间的失衡可导致皮肤慢性炎症或自身免疫。虽然在20世纪70年代就已描述了抑制性T细胞，但由于缺乏识别的标记，对此亚群的认识未有进展。20世纪90年代Sakaguchi等首先描述了一种天然存在于小鼠的表达CD25的CD4·T细胞。动物研究揭示此亚群细胞能抑制抗肿瘤免疫，预防多种自身免疫疾病，包括炎症性肠病和自身免疫糖尿病，并能诱导对皮肤同种移植物的耐受。其后，在人类也描述了此亚群。积累的证据提示这些细胞可能在多种皮肤病中起作用。

简介：CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（regulatoryTcell，Treg）具有维持自身免疫耐受和调节免疫应答的功能，其功能紊乱或数目下降是导致自身免疫性疾病的重要原因之一。近年来，研究发现Foxp3在调控CD4^＋CD25^＋Treg细胞的发育和功能上起着重要作用。本文就CD4^＋CD25^＋Treg细胞的免疫抑制机制、Foxp3在其发育和功能上的作用、IL-2和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（CTLA-4）等对其产生、维持及活化的作用等方面作一综述。

简介：CD44是属于黏附分子家族的跨膜糖蛋白，广泛表达于内皮细胞、间充质细胞、造血干细胞及中胚层来源的细胞和组织，参与淋巴细胞活化、增殖、黏附以及渗出，近年发现其与移植排斥反应的发生发展关系密切，本文就CD44与移植肾急性排斥反应的研究进展作一简要综述。

简介：目的以含胞嘧啶脱氨酶（CD）基因的pCMVCD重组表达质粒转染SHG-44胶质瘤细胞，体外观察5-氟胞嘧啶（5-FC）对转染CD基因的胶质瘤细胞的凋亡诱导作用。方法体外扩增、酶切鉴定pCMVCD质粒并采用DNA序列测定pCMVCD质粒中的CD基因；脂质体Lipofectamine2000介导pCMVCD质粒转染SHG-44细胞，G418筛选培养获取抗性细胞克隆（即SHG-44／CD细胞）；免疫细胞化学检测SHG-44／CD细胞的CD基因蛋白水平表达；流式细胞仪、TUNEL实验及透射电子显微镜观察5-FC对表达CD基因的SHG-44／CD细胞凋亡的诱导作用。结果含CD基因的pCMVCD质粒成功转染进入SHG-44细胞，获取了含CD基因的SHG-44／CD细胞，免疫细胞化学染色显示SHG-44／CD细胞成功地表达了CD。在含5-FC的培养液中培养，SHG-44／CD细胞出现典型的凋亡形态，TUNEL显示凋亡细胞比例极高；透射电镜可见凋亡改变；流式细胞术检测凋亡率达18．6％，凋亡率呈剂量依赖性。结论建立了SHG-44恶性人脑胶质瘤细胞的CD／5-FC自杀基因系统。诱导SHG-44／CD胶质瘤细胞产生凋亡可能是脑胶质瘤CD基因疗法的重要机制。

简介：摘要目的观察CD5+CD19+B细胞在体外是否具有分泌IL-10的功能，并探讨其在HBV感染过程中对CD8+细胞的作用和机制。方法纳入2017年7月至2018年6月在南京医科大学附属无锡第二医院确诊的慢性乙型肝炎(乙肝组)23例、肝硬化(肝硬化组)18例患者，以及同期健康对照(健康对照组)19名。通过外周血单个核细胞(PBMC)分离、细胞培养、流式细胞术分析、CD5+CD19+B细胞分离等操作，比较3组CD5+CD19+B细胞含量较多(占淋巴细胞百分比>6%)的患者比例、CD5+CD19+B细胞分泌IL-10的情况和IL-10+细胞含量较多(占淋巴细胞百分比>4%)的患者比例，分析CD5+CD19+B细胞对CD8+细胞分泌γ干扰素的影响和可能机制。通过对慢性乙型肝炎13例和肝硬化5例患者行肝活组织和免疫组织化学检查，分析CD5+CD19+B细胞在人体肝组织中表达情况。统计学分析采用卡方检验和Fisher确切概率法。结果肝硬化组中CD5+CD19+B细胞含量较多的患者比例高于健康对照组(8/18比2/19)，差异有统计学意义(Fisher确切概率法，P＝0.029)。健康对照组(10名)、乙肝组(23例)、肝硬化组(18例)的CD5+CD19+B细胞分别占IL-10+细胞的81.6%、82.3%、70.1%，IL-10+细胞含量较多的患者分别为2、7和2例，3组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。在脂多糖刺激培养48 h后，健康对照组(10名)CD8+γ干扰素+细胞占淋巴细胞百分比与乙肝组(10例)、肝硬化组(10例)比较(10.73%比7.05%和9.52%)差异均无统计学意义(P均>0.05)；剔除CD5+CD19+B细胞后，健康对照组(10名)、乙肝组(10例)和肝硬化组(10例)中分别有5、4、4例患者CD8+γ干扰素+细胞占淋巴细胞百分比升高。添加IL-10受体阻滞剂后，PBMC中CD8+γ干扰素+占淋巴细胞百分比较添加IL-10受体阻滞剂前升高(7.23%比6.87%)。肝活组织标本免疫组织化学分析结果显示，CD4+和CD8+细胞在患者肝小叶汇管区强表达，CD5+和CD19+细胞较少表达。结论CD5+CD19+B细胞在HBV慢性感染的进展过程中并未体现出明显数量和功能上的差异，但对CD8+细胞分泌γ干扰素的能力具有抑制作用，并且可能是通过分泌IL-10而不是通过细胞间的直接接触实现。