简介：

简介：由表示CD52CD4T房间的T房间规定看起来操作由二不同并且可能synergistic机制。第一由它从表示那然后绑在由损害T房间受体的phosphorylation稀释受动器T房间激活的酸绑定的像免疫球蛋白的lectins-10(Siglec-10)受体联系了的禁止的sialic的CD52的高水平的CD4T房间的房间表面的版本lck和zap-70。第二机制看起来由由被导致他们的扩大的二原子价的anti-CD52抗体模仿的迄今为止未辩别出的内长的ligand的CD52分子的crosslinkage。

简介：90年代初，Sakaguchi和助手研究T细胞介导的免疫抑制，表明小部分（约10％）CD4^＋T细胞组成性表达IL-2（CD25），是体内控制自身反应T细胞的关键。剔除了CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞的小鼠CD4^＋T淋巴细胞输注到无胸腺的裸鼠后，

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简介：0引言调节性T细胞（Treg）即抑制性T细胞，具有免疫调节作用，使机体保持保护性免疫又不发生病理性免疫。效应性T细胞对免疫反应的启动和Treg对免疫反应的下调之间的失衡可导致皮肤慢性炎症或自身免疫。虽然在20世纪70年代就已描述了抑制性T细胞，但由于缺乏识别的标记，对此亚群的认识未有进展。20世纪90年代Sakaguchi等首先描述了一种天然存在于小鼠的表达CD25的CD4·T细胞。动物研究揭示此亚群细胞能抑制抗肿瘤免疫，预防多种自身免疫疾病，包括炎症性肠病和自身免疫糖尿病，并能诱导对皮肤同种移植物的耐受。其后，在人类也描述了此亚群。积累的证据提示这些细胞可能在多种皮肤病中起作用。

简介：CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（regulatoryTcell，Treg）具有维持自身免疫耐受和调节免疫应答的功能，其功能紊乱或数目下降是导致自身免疫性疾病的重要原因之一。近年来，研究发现Foxp3在调控CD4^＋CD25^＋Treg细胞的发育和功能上起着重要作用。本文就CD4^＋CD25^＋Treg细胞的免疫抑制机制、Foxp3在其发育和功能上的作用、IL-2和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（CTLA-4）等对其产生、维持及活化的作用等方面作一综述。

简介：CD4^＋CD25^＋调节性T细胞是一类具有特殊免疫调节功能的T细胞亚群，它所介导的免疫抑制在移植免疫耐受的诱导和维持中起关键作用。本文对近年来CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的作用机制及免疫耐受等方面的研究进行了综述。

简介：T淋巴细胞是机体免疫细胞中数目最多，作用最重要的功能细胞。T淋巴细胞CD4^＋、CD8^＋亚群是重要的免疫调节细胞。中小强度有规律的运动提高CD4^＋／CD8^＋比值，增强机体T淋巴细胞的免疫功能；而大强度、力竭运动则降低CD4^＋／CD8^＋比值，减弱T淋巴细胞的免疫功能。

简介：造血干细胞移植是治疗造血系统疾病的有效方法，但是发生率及死亡率都很高的移植物抗宿主病（GVHD）限制了这一治疗方法的广泛应用。目前免疫抑制药物虽然是最有效的治疗GVHD的办法，但是患者长期服用容易导致严重感染和肿瘤。因此，人们在寻找能够诱导抗原特异性的移植耐受的方法，以减少或减轻GVHD发生。目前发现体内存在一类CD4^＋CD25^＋免疫调节性T细胞（regulatoryTcells，Treg细胞）在减少或减轻GVHD发生方面显示了一定的应用前景，本文就CD4^＋CD25^＋Treg细胞在GVHD防治中的应用前景进行了综述。

简介：近来CD4^＋CD25^＋调节性T细胞对肿瘤免疫调节的抑制作用正受到越来越多的重视,许多恶性肿瘤患者外周血都存在CD4^＋CD25^＋调节性T细胞比例上调,机体抗肿瘤免疫力下降。大肠癌的发病率正逐年上升,其发病分子机制已为熟知,免疫机制研究不多,国内尚未见大肠癌与该类细胞关系的报道,现对CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在大肠癌的发生、发展、治疗中的研究综述如下。

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简介：自然地发生的产生胸腺的CD4+CD25+规章的T(Treg)房间被认为在自我忍耐起一个中央作用。支持Treg房间的开发的精确信号留下逃犯，却可观证据建议T房间在胸腺在遇到抗原的costimulatory分子，cytokines，TCR的性质和壁龛或上下文起重要作用。从Treg房间的TCR的分析证明了这张人口的一个大比例从CD4+CD25-房间与TCR比较有更高的热望到自我抗原，那外部抗原为他们的发展，维护，或扩大被要求。Treg房间被显示了在圆周经历扩大，多半由自我抗原的存在调整了。许多研究证明了在忍耐正式就职的Treg房间的参与是抗原特定的，与甚至错配MHC在移植/接枝对主人疾病(GVHD)，autoimmunity，癌症，和怀孕。论文研究在身体正直的维护为自我反应的Treg房间结束了一个重要角色。基于那些研究，我们假设自我反应的Treg细胞在所有健康个人之中被分享并且认出一样的自我抗原和他们的TCR，这为定义健康自我的每个器官的很少主导的抗原编码。这些主导的自我抗原能被认为是“通用有免疫力的代码”。

简介：Perforin是主要从事调停的形成毛孔的蛋白质目标T房间死亡并且被细胞毒素的T淋巴细胞(CTL)和自然漂亮房间采用。然而，它是否也在常规CD4+T房间功能起一个作用，仍然保持不清楚。这里，我们报导那在perforin缺乏(PKO)老鼠，CD4+T房间是响应T的hyperproliferative房间受体(TCR)刺激。hyperproliferation的这个特征被改进在房间分割并且在IL-2分泌物伴随。看起来，perforin缺乏不在胸腺怒气和淋巴节点影响T房间开发。在vivo，perforin缺乏导致增加的抗原特定的T房间增长和抗体生产。而且，PKO老鼠更产生试验性的自体免疫的眼色素层炎。探讨分子的机制，我们发现在TCR刺激以后，从PKO老鼠的CD4+T房间显示增加的细胞内部的钙流动并且随后提高抄写因素NFAT1的激活。我们的结果显示perforin在由影响TCR依赖的Ca2+发信号调整CD4+T房间激活和有免疫力的反应起一个否定作用。

简介：Interleukin-15(IL-15)为记忆CD8+和CD4+T的幸存是必要的房间子集，和天赋漂亮、自然的漂亮T房间。这里，我们描述一迄今在调整天真的CD4+T房间的homoeostasis的IL-15的unreported角色。从非肥胖的糖尿病患者(点头)的splenocytes的采纳转移在在lymphopenicNOD.scid.Il15−/−老鼠的T房间的增加的homeostatic扩大的老鼠结果什么时候与NOD.scid接受者相比。CD4+T房间的增加的累积也在NOD.Il15−/−老鼠被观察，显示那条IL-15-dependent规定也当淋巴球减少症不在时发生。缺乏IL-15Rα的NOD.scid老鼠；锁住，然而并非缺乏普通gamma的那些也锁住表演CD4+T房间的增加的累积。这些调查结果显示IL-15-mediated规定在CD4+T房间上直接发生并且要求IL-15的trans演讲。当IL-15不在时膨胀发信号的CD4+T房间不获得古典规章的T房间的特征。更确切地说，当IL-15表演不在时膨胀的CD4+T房间损害了导致抗原的激活和IFN-γ；生产。把调查结果基于这些，我们建议天真的CD4+T房间分隔空间的IL-15-dependent规定可以代表控制的另外的层潜在地阻挠逃离中央忍耐的autoreactive房间，当允许记忆T房间的扩大时。

简介：CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的主要功能是抑制自身反应性T细胞，其在维持机体T细胞内环境稳定，调节和保持对自身抗原耐受之间的平衡以及移植免疫耐受方面具有重要作用。本文主要就CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的功能、作用机制以及免疫抑制药物对调节性T细胞的影响等研究进展进行综述。

简介：调节性T细胞（RegulatoryTcell,Treg）,之前被称为抑制性T细胞（Ts）,它在维持机体的自身免疫耐受方面发挥着重要的作用,可对宿主免疫系统产生抑制作用,使荷瘤宿主内一定数量的效应性细胞功能被抑制,以此给肿瘤提供逃避免疫识别和杀伤的机会。既往大量实验已证实了免疫调节细胞的存在,特别是调节性T细胞亚群[1]。

简介：在T淋巴细胞分类中，CD4代表T辅助细胞，而CD8代表T抑制细胞和T杀伤细胞。CD4＋T淋巴细胞是HIV感染的主要靶细胞，而其本身又是免疫反应的中心细胞；CD8＋T淋巴细胞是免疫反应的效应细胞。

简介：摘要：牛膝味苦、甘、酸，性平，归肝、肾经，根据产地不同，分为怀牛膝和川牛膝，怀牛膝具有活血通经、补肝肾、强筋骨、利水通淋、引火（血）下行等功效，川牛膝具有逐瘀通经、通利关节、利尿通淋等功效。ＡＢＰＳ是从牛膝中分离提取出的一种小分子水溶性多糖化合物，根据提取物结构的不同，分为怀牛膝多糖和川牛膝多糖，且两种提取物的作用并无明显差异，均具有分子量小、可注射用药、药源广泛等优点。本文围绕牛膝多糖对CD4~+T细胞的诱导和分化作用展开研究。

简介：目的通过观察自身免疫性糖尿病患者外周血CD^4＋CD25^＋T细胞的变化，探讨其在发病中的可能作用。方法流式细胞仪检测20例LADA、20例T1DM、20例T2DM及21例正常对照外周血CD4^＋CD25^＋、CD3^＋；CD8^＋细胞。结果①LADA、T1DM组外周血CD4^＋CD25^＋T细胞低于T2DM、正常对照组（p均〈0．05）。②LADA、T1DM患者外周血CD3^＋CD8^＋T细胞较，12DM、正常对照组增高（LADAvs正常对照P〈0．01，其余P〈0．05）。结论自身免疫性糖尿病患者免疫调节性CD4^＋；CD25^＋T细胞减少，不能有效维持对胰岛自身抗原的耐受：外周细胞毒性CD3^＋CD8^＋T细胞增多进而破坏胰岛B细胞，导致自身免疫性糖尿病的发生和发展。

简介：在维持平衡外部有免疫力的system.Recent的一个重要角色学习的CD4+CD25+规章的T(TR)房间玩证明了TR房间可以也在压制反肿瘤免疫者反应起一个关键作用。以便调查TR极化上的肿瘤免疫者微型环境和它的影响，糟糕产生免疫性的肿瘤房间线D5(C57BL/6，H-2b)，产生免疫性的肿瘤房间线FBL3(C57BL/6，H-2b)并且H22BALB/c，H-2d)被用来建立syngeneic/allogeneic，糟糕产生免疫性/产生免疫性的混合淋巴细胞肿瘤房间文化(MLTC)。我们的结果表明在告知的splenocytes与D5肿瘤房间刺激了的syngeneic的MLTC的CD4+CD25+T房间的比例与H22房间比那高(0.43%对0.044%，并且类似的结果在与.Thesplenocytes从更高表明的房间比从D5肿瘤的allogeneicMLTC，房间，和splenocytes刺激了机智的CD4+CD25+房间分配的D5肿瘤的syngeneicMLTC与上层清液刺激了的D5肿瘤房间(0.39%对0.04%)刺激的allogeneicsplenocytes出现了TGF-1和Th2面向的cytokines(IL-4和IL-10)在糟糕产生免疫性的肿瘤房间的syngeneicMLTC的上层清液被统治。我们的结果为学习位于肿瘤免疫者监视下面的机制以及为肿瘤免疫疗法提供了有用信息。