简介：摘要目的研究PI3K/AKT信号通路在ADAM17调控U87MG胶质瘤细胞增殖、侵袭中的作用机制。方法培养U87MG胶质瘤细胞，并建立ADAM17过表达组、ADAM17低表达组与抑制组，WesternBloting检测各组ADAM17、pPI3K、pAKT蛋白的变化，采用MTT法和Transwell侵袭实验分别检测各组U87MG胶质瘤细胞增殖情况和侵袭能力。结果ADAM17过表达组与抑制组的ADAM17水平明显高于ADAM17低表达组，差异具有统计学意义（P<0.01）；各组pPI3K和pAKT蛋白水平比较ADAM17高表达组最高，ADAM17低表达组次之，抑制组最低（P<0.01）；各组U87MG胶质瘤细胞增殖情况比较ADAM17高表达组最快，抑制组次之，ADAM17低表达组最慢（P<0.05）。各组U87MG胶质瘤细胞侵袭能力比较ADAM17高表达组最高，抑制组次之，ADAM17低表达组最低（P<0.05）。结论ADAM17可能通过激活PI3K/AKT信号通路，促进U87MG胶质瘤细胞的增殖和侵袭。
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