简介：《文汇报》刊登复旦大学国际问题研究院教授任晓的文章说，亨廷顿在1993年的《外交》杂志上发表《文明的冲突？》，一时掀起轩然大波。平心而论，与其说亨氏预见了世界政治的发展趋势，还不如说他的论调促发了相反方面的警觉和努力，反冲式地引发了不同文明之间开展对话的潮流。

简介：<正>专利授权和保护制度中技术的理想存在模式是一项专利对应一项产品。在专利制度开创以后到信息技术时代来到以前,这种假设在广泛的范围内都是正确的。正如托马斯·杰斐逊所说,"如果将一项技术放入背包中再摇晃它,它能够产生响声"。然而,信息技术及生物技术的快速发展,以及相关技术迅速得到专利保护,使得许多新产品不仅包

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简介：【摘要】在全球金融危机背景下，新贸易保护对本国和贸易相对国的贸易结构、产业发展、市场规模和国民福利等均会产生负面的效应。本文基于区域空间动态经济关联视角，对单边贸易协定、互惠贸易协定和特惠贸易协定下新贸易保护的阻遏机制进行了分析，对贸易保护所产生的降价效应和产业转移效应等进行了评价。本文认为，在全球金融危机背景下，要有效地阻遏新国际贸易保护，可以从三个方面进行突破：一是加快国内区域间的产业协调；二是减少区域间的贸易障碍；三是提高公共知识在区域间的溢出效率。

简介：摘要目的探讨Linc00261对非小细胞肺癌(NSCLC)的影响及其机制。方法通过对TCGA数据库526例肺腺癌组织和59例正常对照组织的转录组数据分析Linc00261对NSCLC的作用，再通过对GSE69405数据集126个肺癌单细胞RNA测序数据分析其可能作用机制，然后以Linc00261转染肺癌细胞株A549，与人脐静脉内皮细胞(HUVEC)共培养，以小管形成实验及动物实验检测Linc00261对NSCLC促血管生成能力的影响。采用t检验进行组间差异比较。结果生信分析结果表明Linc00261是一个抑癌基因，其高表达预示肺癌患者预后良好。单细胞测序分析结果表明Linc00261可显著区分恶性程度高的肺癌细胞，其功能与肺癌细胞较强的促血管生成作用呈明显负相关(r＝-0.390，P<0.05)。小管形成实验中，Linc00261组小管长度[(658.67±164.54) μm]明显低于对照组[(1 744.33±196.76) μm，t＝7.331，P<0.01]，差异有统计学意义。体内实验第15天，Linc00261组移植瘤在体内的增殖[(68.71±16.68) mm3]明显低于对照组[(238.98±46.19) mm3，t＝6.005，P<0.05]，差异有统计学意义。结论Linc00261显著抑制NSCLC细胞的促血管生成作用，从而抑制肺癌恶性进展。

简介：摘要目的观察钠钾ATP酶抑制剂哇巴因抑制肝癌HepG2细胞的增殖和分裂效果，并探讨其作用机制。方法不同浓度（0.1、1.0、10.0 μmol/L）哇巴因作用HepG2细胞24 h，以HepG2细胞为对照组，通过细胞活力检测试剂盒（CCK-8法）检测哇巴因对HepG2细胞增殖的抑制作用，细胞免疫荧光共定位（ICC法）检测细胞染色体分离状态，Western印迹检测极光激酶A（AURKA）、雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、p-mTOR、促分裂原活化蛋白激酶（ERK）、p-ERK蛋白表达。结果0.1、1、10 μmol/L哇巴因作用细胞24 h后，细胞生长抑制率分别为（23.50±4.57）%、（49.80±5.32）%和（72.10±5.62）%，与对照组相比差异均有统计学意义，抑制效果呈现浓度依赖性（F=32.8，均P<0.05）；细胞免疫荧光共定位显示，1 μmol/L哇巴因作用细胞24 h后，染色体分离发生障碍。与对照组相比，加药组细胞纺锤体直径显著较低，差异有统计学意义（t=9.58，P<0.05）。Western印迹结果显示，1 μmol/L哇巴因作用HepG2细胞24 h后，与对照组相比，AURKA、p-mTOR、p-ERK表达较低（F=16.26，8.32，33.59；P<0.05），哇巴因可阻抑肝癌细胞在裸鼠体内生长（F=370.20，P<0.05）。结论哇巴因通过阻遏激光激酶信号途径，诱发肝癌HepG2细胞染色体分裂障碍、抑制肝癌细胞生长。

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