简介：结果反应时间和反应温度对海带褐藻糖胶的磺化有显著影响(0.01,考察反应时间、反应温度及磺化剂用量对海带褐藻糖胶磺化反应的影响,　　目的优选海带褐藻糖胶(FPS)磺化的工艺

简介：摘要目的探讨褐藻孢子粉在肺癌治疗中的临床效果。方法选取我院自2014年8月-2015年8月间收治的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者68例，随机将所有的入选对象分成两组，即对照组（n=34例）采用顺铂+吉西他滨联合治疗，观察组（n=34例）在此基础上加用褐藻孢子粉，对比两组患者的疗效。结果加用褐藻孢子粉治疗的观察组患者总有效率为76.47%，对照组相应数据为58.82%，前者两组数据均优于后者，数据对比差异显著P<0.05。结论在NSCLC患者常规治疗上加用褐藻孢子粉能够显著提升治疗效果，因此值得普及应用。

简介：

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简介：报道中国点叶藻科的新记录种，波罗丝毛藻Desmotrichumbalticum，棍状毛丝藻Myriotrichiaclavaeformis，突起点叶藻Punctariaprojecta。

简介：以抑制啤酒污染菌为指标对过氧化氢法制备褐藻胶寡糖条件进行优化。对褐藻胶降解的反应时间、温度、过氧化氢浓度以及底物浓度进行优化，将不同条件制备的寡糖添加到MRS培养基中对一株啤酒污染菌（Lactobacillusbrevis49）进行抑菌试验，制备出具有最高抑菌活性褐藻胶寡糖。结果表明：反应50min、温度70℃、过氧化氢浓度5％（v／v）和底物浓度1．5％（w，v）的条件下，制备的褐藻胶寡糖对啤酒污染菌生长具有最优的抑制效果。进一步将不同浓度该寡糖添加到接有混合污染菌的啤酒中，当寡糖浓度达到0．25％（w／v）时能够完全抑制污染菌生长，防止啤酒浑浊。

简介：摘要过敏性疾病是常见的疾病，包括过敏性鼻炎、过敏性结膜炎、过敏性哮喘、食物过敏和过敏性湿疹等。过敏性疾病治疗的药物部分需要长期应用，所以寻找有效、安全、不良反应小的药物来预防和治疗过敏性疾病尤为重要。褐藻多酚是一类广泛存在于海洋植物褐藻中的以间苯三酚为结构单元的植物多酚，具有抗凝血、抗病毒、抗氧化、抗过敏、抗癌、消炎和抗肥胖等多种生理活性。该文针对海藻提取物褐藻多酚的抗过敏机制进行综述。

简介：摘要目的探讨褐藻孢子粉在治疗中风后遗症的临床效果。方法选取我院自年月-年月间收治的中风后遗症患者例进行实验研究，随机将所有患者分为两组，即对照组（例）行常规治疗，观察组（例）采用褐藻孢子粉治疗，对比两组患者的治疗效果，比较治疗前后神经功能缺损情况。结果经治疗后观察组治疗总有效率为90.48%，对照组为76.19%；观察组患者治疗后脑神经缺损评分优于对照组，两组数据对比差异显著（P<0.05）。结论在中风后遗症患者的治疗时采用褐藻孢子粉能够减小对脑神经的损伤，疗效显著值得普及。

简介：目的以6一羟基多巴胺（6一OHDA）为工具药，建立帕金森病（PD）的细胞模型，观察褐藻多糖硫酸酯（Fuc）对细胞模型的保护作用并初步探讨其作用机制。方法用不同浓度（12．5、25、50、100、200μmol／L）的6-OHDA处理MN9D细胞24h，挑选出合适浓度50μmol／L。再以50μmolfL6-OHDA处理MN9D细胞不同时间（6、12、24及48h），建立细胞损伤模型，挑选出合适时间24h。用0．01、0．1、1．0mg／mLFuc预孵育MN9D细胞1h后加入50μmol／L6-OHDA共同作用24h，以探讨Fuc的保护作用。MTT法检测细胞存活率，生化法测定乳酸脱氢酶（LDH）释放量．二氯荧光素乙二酯（DCF—DA）染色法检测细胞内的氧化应激水平。结果随着6．OHDA浓度增加或作用时间延长，MN9D细胞MTT值逐渐降低。50μmol/L6．OHDA处理细胞24h，MTT值明显下降，LDH释放量增加。而0．1、1．0mg／mL的Fuc预孵育1h可明显减轻MN9D细胞的损伤，提高MTT值并降低LDH释放量，细胞形态学改变与生化实验结果一致。50μmol/L6-OHDA作用8h可明显升高MN9D细胞内的氧化应激水平，而1．0mg／mL的Fuc预处理1h可以拮抗6-OHDA引起的细胞内氧化应激水平增高。结论Fuc可以有效的拮抗6-OHDA对MN9D细胞的损伤作用，其作用机制可能与抗氧化活性有关。

简介：目的：观察褐藻多糖硫酸酯（fucoidan,FPS）对转化生长因子-β1（TGF-β1）刺激下人肾小球系膜细胞（humanmesangialcell,HMC）纤连蛋白（fibronectin,FN）分泌的影响,探讨其在慢性肾衰竭（chronicrenalfailure,CRF）防治中的意义。方法：体外培养HMC并鉴定,不同浓度的FPS分别孵育TGF-β1作用下HMC24h、48h、72h,具体分组如下：模型组（TGF-β14ng/ml）、FPS高剂量组（TGF-β14ng/ml＋FPS100μg/ml）、FPS中剂量组（TGF-β14ng/ml＋FPS50μg/ml）、FPS低剂量组（TGF-β14ng/ml＋FPS25μg/ml）、正常对照组。Western-blot技术检测HMCFN蛋白表达,Real-timePCR技术检测HMCFNmRNA表达。结果：与正常对照组相比,TGF-β1能明显诱导人肾小球系膜细胞FN蛋白及mRNA表达（P〈0.01）;与模型组相比,FPS对TGF-β1引起的HMGFN蛋白及mRNA高表达有明显拮抗作用,并与剂量有关（P〈0.05）。结论：FPS能拮抗TGF-β1诱导的HMGFN蛋白及mRNA表达增加,减少病理状态下细胞外基质（extracelluarmatrix,ECM）的产生,这可能是其防治CRF的作用机制。