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简介：目的:探讨肝源性溃疡的临床特点,提高其诊断率和治愈率.方法:以56例肝源性溃疡为研究对象,对其临床资料进行回顾性分析.结果:肝硬化时消化性溃疡的发生与门脉高压、胃肠粘膜淤血肿胀、胃泌素和组织胺增多、内毒血症及幽门杆菌感染等因素有关.结论:肝源性溃疡具有发病年龄早、病程长、症状不典型、消化道出血率高及难以治愈等特点.

简介：摘要目的探讨肝源性溃疡的临床特点。方法回顾性分析我院近年来肝源性溃疡患者26例临床资料，结果规律性上腹部疼痛3例,无规律性疼痛9例,反酸暖气5例,反复黑便3例。6例有黄疽,全部病例ALT10轻度升高。出血率较高达44.5%,明显高于其他溃疡。合并糜烂性胃炎高达42.5%,由于肝硬化与消化性溃疡互为因果,难以治愈。结论肝源性溃疡具有临床症状不典型、消化道出血率高及难以治愈等特点。

简介：　　101例HU患者中乙肝后肝硬化72例,溃疡并出血28例,表1 101例HU患者的胃镜检查结果（略）

简介：目的探讨肝源性溃疡的临床特点，提高其诊断率和治愈率。方法以56例肝源性溃疡为研究对象，对其临床资料进行回顾性分析。结果肝硬化时消化性溃疡的发生与门静脉高压、胃肠粘膜淤血肿胀、胃泌素和组织胺增多、内毒血症及幽门杆菌感染等因素有关。结论肝源性溃疡具有发病年龄早、病程长、症状不典型、消化道出血率高及治愈等特点。

简介：摘要在重型颅脑损伤中，消化道出血为常见的并发症，它是由严重颅脑损伤后出现的急性消化道应激性溃疡所致的一种病症，又称之为神经源性溃疡。颅脑损伤作为一种严重的机体损伤，往往可诱发患者剧烈的应激状态从而出现胃粘膜的损坏，其中有高达16.0％～47.0％的患者出现消化道出血，病变一旦发展到大出血或穿孔，病情凶险，死亡率高，该病的病机十分复杂，目前仍尚未完全清楚。但长期的研究与探讨，大部分学者认为其发生涉及机体神经-内分泌失调、胃酸分泌增加、胃黏膜屏障功能受损、脑-轴肠等，是多因素综合作用的结果。本文通过对30余篇文献进行研究，对神经源性溃疡的发病机制进行了总结。

简介：目的综合认识肝源性溃疡（HU）的临床特点。方法对112例确诊HU患者，就其临床表现、内镜特点、药物治疗等方面，进行回顾性分析。结果检出率为21．4％；临床缺乏消化性溃疡（Gu）特征性表现者占97．8％；内镜表现以多发性、多形性、复合型溃疡多见；幽门螺杆菌（HP）阳性率仅为28．6％；降门脉压药物是治疗HU的常规药物之一。结论HU在检出率、临床表现、内镜、治疗方面，均存在其特异性。

简介：雷贝拉唑在消化性溃疡治疗中的作用及其安全性的大规模临床研究；雷贝拉唑治疗消化性溃疡的症状改善程度及安全性比较；胃苏颗粒与法莫替丁和阿莫西林及甲硝唑治疗HP相关消化性溃疡疗效观察：附91例分析。

简介：摘要胰源性糖尿病是由于胰腺外分泌疾病导致的糖尿病，主要病因为慢性胰腺炎和胰腺癌。目前尚无肯定的诊断标准，容易被忽视和漏诊。胰源性糖尿病患者血糖波动大，胰岛素需要量小，不容易出现糖尿病酮症酸中毒，主要的治疗药物为胰岛素，部分早期患者可使用二甲双胍。

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简介：胰源性腹水是指非恶性胰腺疾病引起的渗出性腹水,其特点是腹水中淀粉酶水平很高,常超过1000IU/L,并且蛋白质大于300g/L.胰源性腹水发病率低,1953年Smith[1]首次报道了两例慢性胰腺炎引起的腹水.胰源性腹水形成的常见原因为胰腺假性囊肿漏且假性囊肿常与破裂的胰管相交通,占43%～80%,约10%由于胰管破裂而没有假性囊肿,另有10%腹水起因不明确.在慢性胰腺炎,胰管周围的炎症后纤维组织很脆,很容易断裂.除胰液外,腹水的形成似乎存在其他渗出性成分[2].

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简介：进一步确定NSAIDs在消化性溃疡发生及上消化道出血中的作用，回顾近10年来NSAIDs相关性溃疡的预防和治疗方法，NSAIDs与消化性溃疡的关系密切，且与幽门螺杆菌在消化性溃疡的发生中有协同作用，积极预防可避免消化性溃疡的发生。

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简介：消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡。该病是常见的消化系统疾病之一，总发病率约占人口的10％～12％，男性多发。消化性溃疡一般病程较长，周期性发作和节律性疼痛是其特点。秋末、冬季以及变天、变节气时更容易发作。主要症状是胃部(心窝部、上腹部)疼痛，胃溃疡疼痛多偏于左侧．十二指肠溃疡多偏于右侧。胃溃疡的疼

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