简介：

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简介：核因子-kB(nuclearfactor-kB，NF-kB）是广泛存在于各种细胞的一种核转录因子，在细胞受到病毒或细菌感染，细胞因子，DNA损伤等因素刺激后可被活化，增强多种基因的转录，如细胞因子，生长因子，粘附分子，受体，急性期蛋白等，尤其为多种细胞因子转录所必需，包括TNF-α（tumornecrosisfactor-α），IL-1，IL-6，IL-8等在炎症反应发生中起重要作用的炎症介质，而大量炎症介质的释放又是多种疾病状态发生发展的基础，且可导致失控的炎症反应，造成宿主自身组织结构和生理功能的广泛损害，进而引起SIRS（systemicinflamatoryresponsesyndrome)、ARDS(daultrespiratorydistresssyndrome)、MODS(multipleorgandysfunc-tionsyndrome），甚至死亡，因此NF-kB是多种信号转导的汇聚点，本文对NF-B对细胞因子的基因调控及其及炎症反应的关系作一综述，以期对炎症反应的控制提供治疗措施。

简介：发现IBD患者IL-1ra/IL-1比值显著下降(P＜0.01),发现IL-10能使IBD患者已下降的IL-1ra/IL-1比值恢复正常,etal.IL-4inhibitstheexpressionofIL-8fromstimulatedhumanmonocytes.JImmunol

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简介：目的：探讨心力衰竭大鼠氧化应激水平与炎症因子、细胞凋亡的相关性。方法：选择180～200gSD大鼠20只,随机分为：假手术组（12只）、心衰模型组（8只）,饲养8周后,检查并比较两组心功能、血流动力学等指标,超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、白介素（IL）-10和IL-18的水平,以及抑制凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax水平。结果：与假手术组比较,心衰模型组SOD[（140.37±7.84）KU/L比（80.89±6.65）KU/L]、IL-10[（63.04±10.84）pg/ml比（25.24±4.08）pg/ml]水平及Bcl-2/Bax[（1.58±0.20）比（0.45±0.65）]比值明显降低,MDA[（4.48±1.26）μmol/mg比（15.99±2.44）μmol/mg]、IL-18[（249.92±24.65）pg/ml比（442.29±32.98）pg/ml]水平明显升高（P均=0.001）。Pearson线性回归分析显示：心衰大鼠Bcl-2/Bax与SOD、IL-10水平呈显著正相关（r=0.652、0.783,P均=0.001）,与MDA、IL-18水平呈显著负相关（r=-0.644、-0.917,P均=0.001）。结论：心力衰竭的发生发展过程中氧化应激水平升高,炎症因子比例失衡,加速蛋白凋亡,从而加重心衰。

简介：摘要目的探讨恶性血液病患者接受嵌合抗原受体（CAR）-T细胞免疫治疗后，12种炎症细胞因子表达水平对细胞因子释放综合征（CRS）的早期发现和指导治疗的重要意义。方法选择2017年至2020年南京医科大学第一附属医院采用CAR-T细胞免疫治疗的住院患者12例，包括男性6例，女性6例，年龄53.0（49.8，62.5）岁。12例CAR-T细胞免疫治疗患者细胞回输后，采用流式细胞微球技术在不同时间点检测血清白细胞介素（IL）-1β、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12P70、IL-17A、干扰素（IFN）-α、IFN-γ和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平，对比分析同期的C反应蛋白（CRP）、D二聚体（D-D）、血清铁蛋白（SF）和乳酸脱氢酶（LDH）。根据CRS诊断标准进行分级（包括0、1、2和3级），比较4组间的差异。采用Spearman相关系数对炎症细胞因子表达水平和CRS分级进行相关性分析。绘制受试者工作特征（ROC）曲线，确定炎症细胞因子预测CRS的敏感度、特异度。结果12例患者CAR-T细胞回输后分别在第1、4、7、11天进行CRS分级，总计48例次（包括CRS 0级25例，CRS 1级6例，CRS 2级9例，CRS 3级8例），经相关性分析显示，IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ、IL-1β、IL-8的表达水平与CRS分级呈正相关性（P<0.05），相关系数分别为0.384、0.730、0.632、0.341、0.681、0.319、0.622。在12例患者中出现升高的7种炎症细胞因子（IL-6、IL-10、IFN-γ、IL-8、IL-2、TNF-α和IFN-α），开始升高的时间平均值分别为3.4、5.3、6.1、2.9、4.3、6.0和5.8 d，CRP、D-D、SF和LDH开始升高的时间平均值为6.6、7.6、8.3和7.6 d。出现升高的7种炎症细胞因子开始升高的时间平均值均小于CRP、D-D、SF和LDH。有效治疗后，除IL-6外，其余6种炎症细胞因子（IL-10、IFN-γ、IL-8、IL-2、TNF-α和IFN-α）转归时间平均值分别为7.8、3.9、5.1、8.0、6.0、2.5 d，均小于CRP、D-D、SF和LDH的转归时间平均值9.7、9.2、13.7和13.8 d。ROC曲线显示，IL-6、IL-10、IFN-γ和IL-8对CRS诊断均有较高的敏感度和特异度。结论12种炎症细胞因子监测对判断CAR-T细胞回输后的CRS等级有一定价值，有助于CRS的早期诊断以及临床转归的评估。

简介：摘要卵巢癌是女性常见的致命性恶性肿瘤，最常见的病理类型是起源于卵巢或输卵管上皮的卵巢上皮癌(EOC)，约占85%～90%。EOC患者的标准治疗方法是肿瘤细胞减灭术，术后进行铂类/紫杉醇化疗，细胞的化疗耐药已成为EOC患者复发并走向死亡的重要原因。目前已有许多学者认为卵巢癌的肿瘤环境富含广谱的肿瘤促炎细胞因子和趋化因子。炎症能使上皮细胞分裂分化增加，正常的上皮组织长期暴露于炎性环境会逐渐向恶性转化，炎性肿瘤微环境促进转变的恶性肿瘤细胞侵袭、转移，最终发生耐药。

简介：摘要目的文章针对口腔种植体周围炎与周围龈沟液中炎症因子水平的相关性进行探讨。方法选取2014年4月-2016年4月在该院口腔科行种植体修复的120例患者为研究对象。种植体数目128颗，根据种植体周围是否有炎症分为健康种植体组（81颗）和炎症种植体组（47颗），把对侧同名天然健康牙作为对照组（62颗）。收集并称量龈沟液重量，进行牙周学检测，包括菌斑指数（PLI）、出血指数（SBI）和探诊深度（PD）；酶联免疫吸附法检测龈沟液中白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和基质金属蛋白酶-8（MMP-8）的浓度，分析PLI、SBI、PD值与龈沟液中IL-6、IL-1β、TNF-α、MMP-8水平的相关性。结果炎症种植体组PLI、SBI、PD及龈沟液中炎症因子水平高于健康种植体组和对照组（P<0.05）；健康种植体组与对照组比较差异无统计学意义（P>05）。SBI、PLI、PD与炎症因子水平呈正相关（P<0.05）。结论种植体周围炎与周围龈沟液中炎症因子密切相关，炎症因子可在一定程度上反映种植体周围组织的健康状态。

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简介：采用资料法和文献法,对运动诱导的细胞因子分泌,尤其是IL-6和粒细胞及其他细胞因子的分泌及其生物学功能和影响进行了梳理,探讨运动性免疫抑制与长期大强度运动的URTI发病率增加是否相关,为在运动训练中运动性免疫抑制的发生和预防提供理论和实验支撑.

简介：摘要目的分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、骨桥蛋白(OPN)和低氧诱导因子1α(HIF-1α)水平与肺动脉压力的相关性。方法本研究为队列研究。采用非随机抽样法，选取2020年1月至2022年5月湖南省永州市中心医院收治的105例COPD患者作为研究对象。根据COPD患者是否合并肺动脉高压分为肺动脉高压组45例和非肺动脉高压组60例。比较2组间血清HMGB1、IL-6、TNF-α、OPN和HIF-1α水平，观察2组间肺动脉压和肺功能指标[第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)]，分析不同肺动脉高压严重程度患者血清HMGB1、IL-6、TNF-α、OPN和HIF-1α水平。采用Pearson相关性分析血清HMGB1、IL-6、TNF-α、OPN、HIF-1α与肺动脉压、肺功能指标的相关性。结果肺动脉高压组HMGB1、IL-6、TNF-α、OPN和HIF-1α均高于非肺动脉高压组(t值分别为7.67、4.94、17.29、17.55、15.23，P值均<0.01)。肺动脉高压组肺动脉压高于非肺动脉高压组(t＝16.06，P<0.01)，FEV1/FVC、FEV1%pred均低于非肺动脉高压组(t值分别为9.94、11.61，P值均<0.01)。肺动脉高压组45例患者中轻度肺动脉高压20例，中度肺动脉高压15例，重度肺动脉高压10例。轻度肺动脉高压患者HMGB1、IL-6、TNF-α、OPN和HIF-1α均低于中度和重度肺动脉高压患者，中度肺动脉高压患者HMGB1、IL-6、TNF-α、OPN和HIF-1α均低于重度肺动脉高压患者，差异均有统计学意义(F值分别为47.36、25.93、138.83、33.34、30.77，P值均<0.01)。Pearson相关性分析结果显示，HMGB1、IL-6、TNF-α、OPN、HIF-1α与肺动脉压均呈正相关(r值分别为0.73、0.55、0.75、0.80、0.81，P值均<0.01)，与FEV1/FVC均呈负相关(r值分别为－0.87、－0.77、－0.81、－0.66、－0.82，P值均<0.01)，与FEV1%pred均呈负相关(r值分别为－0.91、－0.86、－0.84、－0.68、－0.85，P值均<0.01)。结论血清HMGB1、IL-6、TNF-α、OPN、HIF-1α与COPD患者肺动脉压力有关，可作为评估COPD合并肺动脉高压的重要指标。

简介：摘要  股骨头坏死是由于多种原因导致骨细胞和骨髓基质细胞凋亡及脂肪细胞变性死亡引起的病理改变，常常造成股骨头结构改变甚至塌陷。近年来，对于ONFH的发病原因及发病机理的研究逐渐增多，但发病率却始终得不到很好的控制。炎症细胞因子在众多疾病中的作用成为近年来的研究热点，但在股骨头坏死的研究领域中，炎症细胞因子相关的文献报道却并不多。本文拟在查阅相关文献的基础上，围绕炎症细胞因子与股骨头坏死的相关性进行分析总结，以期对临床或实验研究股骨头坏死相关问题提供一定的借鉴和参考。

简介：摘要目的研究本维莫德对人角质形成细胞增殖、炎症细胞因子分泌、皮肤屏障蛋白合成以及信号转导与转录激活蛋白1（STAT1）磷酸化的影响。方法体外培养HaCaT细胞，采用0.1 ~ 1 000 μmol/L本维莫德处理24 h，用CCK8法检测细胞增殖。部分HaCaT细胞分为6组，对照组仅加入DMEM培养基，刺激剂组加入10 μg/L肿瘤坏死因子α（TNF-α）和干扰素γ（IFN-γ），本维莫德组加入10 μg/L TNF-α和IFN-γ以及终浓度为1 ~ 10或1 ~ 100 μmol/L本维莫德，AhR拮抗剂组加入10 μg/L TNF-α和IFN-γ、10或100 μmol/L本维莫德以及10 nmol/L StemRegenin1（SR1），处理24 h后，酶联免疫吸附实验检测细胞培养上清液中白细胞介素（IL）-4、IL-10、IL-22和胸腺活化调节趋化因子（TARC）的水平，RT-PCR检测HaCaT细胞芳香烃受体（AhR）、细胞色素P450 1A（CYP1A1）、聚丝蛋白、内披蛋白、胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）和TARC mRNA的表达水平，Western印迹法检测聚丝蛋白、内披蛋白、TSLP和STAT1及磷酸化STAT1（p-STAT1）的蛋白表达水平，免疫荧光检测本维莫德对HaCaT细胞中AhR核转位的影响。计量资料采用非配对Student t检验和单因素方差分析进行比较，Spearman检验分析各指标间的关系。结果0.1、1、10、100、1 000 μmol/L本维莫德干预HaCaT细胞24 h后，细胞存活率分别为（90.2 ± 2.4）%、（85.4 ± 11.9）%、（52.8 ± 14.0）%、（39.4 ± 7.9）%、（27.5 ± 3.4）%，各组间差异有统计学意义（F = 162.5，P < 0.001），50%抑制浓度为48.54 μmol/L。与刺激剂组相比，10和100 μmol/L本维莫德组HaCaT细胞分泌的IL-10水平上升（F = 16.110，P < 0.001），但100 μmol/L组IL-22（F = 6.884，P < 0.001）和10、100 μmol/L组TARC水平（F = 7.052，P < 0.001）显著下降。与刺激剂组相比，1和10 μmol/L本维莫德组CYP1A1 mRNA表达（P = 0.004）和10 μmol/L本维莫德组FLG mRNA表达（P = 0.040）水平显著增高，而10 μmol/L组TARC mRNA和10 μmol/L组TSLP mRNA表达显著降低（均P < 0.01），而刺激剂组和本维莫德组间AhR mRNA的表达差异无统计学意义（P = 0.193）。与刺激剂组相比，10 μmol/L本维莫德组聚丝蛋白（P = 0.020）和1、10 μmol/L本维莫德组内披蛋白表达水平（P < 0.001）显著上升，而10 μmol/L TSLP蛋白表达水平显著下降（P < 0.001），1和10 μmol/L本维莫德组p-STAT1蛋白表达水平显著下降（P < 0.001）。与100 μmol/L本维莫德组相比，AhR拮抗剂组IL-10分泌水平显著下降（t = 4.794，P = 0.003），TSLP mRNA的表达显著上升（t = 3.769，P = 0.005）；与10 μmol/L本维莫德组相比，AhR拮抗剂组IVL蛋白表达显著下降（t = 5.117，P = 0.002），TSLP蛋白表达显著上升（t = 3.117，P = 0.043），p-STAT1蛋白表达无明显变化（t = 1.400，P = 0.719）。免疫荧光染色显示对照组和1 μmol/L本维莫德组中AhR绿色荧光主要表达于HaCaT细胞胞质中，细胞核中基本无荧光表达；而在10 μmol/L和20 μmol/L本维莫德组HaCaT细胞的细胞质和细胞核均可见高密度绿色荧光。结论本维莫德可通过活化AhR信号通路抑制HaCaT细胞增殖，调节炎症因子分泌，上调皮肤屏障相关因子的产生和抑制STAT1磷酸化。

简介：目的:观察半夏泻心汤体外抑制巨噬细胞分泌炎症因子的作用及对MAPK炎症信号通路的影响,以探讨其治疗胃炎的可能机制。方法:取小鼠8只,提取小鼠腹腔巨噬细胞,原代培养;用家兔制备半夏泻心汤含药血清和对照血清。小鼠腹腔巨噬细胞分为空白对照组、脂多糖(LPS)组、地塞米松组及半夏泻心汤5%含药血清组、10%含药血清组和20%含药血清组,各组分别给予对照血清、LPS、地塞米松和各浓度含药血清。作用6h后收集细胞,用qRT-PCR方法检测细胞内IL-1β、IL-8和TNF-α的mRNA相对表达量;作用24h后,用ELISA方法检测细胞培养上清中炎症因子IL-1β、IL-8和TNF-α的蛋白含量。收集20%含药血清作用30min、60min和2h后的细胞,用Westernblot方法检测细胞外调节蛋白激酶(ERK)和P38的磷酸化水平。结果:qRTPCR结果显示,与不含药血清对照组比较,LPS能明显促进小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β、IL-8和TNF-α的mRNA表达(P<0.01);与LPS组比较,地塞米松能明显抑制小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β、IL-8和TNF-α的mRNA表达(P<0.01);5%含药血清能明显抑制巨噬细胞TNF-α的mRNA表达(P<0.01),10%和20%含药血清均能明显抑制IL-1β、IL-8和TNF-α的mRNA表达(P<0.01)。ELISA结果显示,5%含药血清能明显抑制小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β的分泌(P<0.01),10%、20%含药血清能明显抑制小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β、IL-8和TNF-α的分泌(P<0.05,P<0.01)。Westernblot结果显示,半夏泻心汤含药血清作用30min、60min均能抑制小鼠腹腔巨噬细胞MAPK信号通路中P38磷酸化水平(P<0.05、P<0.01);含药血清作用2h能抑制巨噬细胞的ERK和P38的磷酸化水平(P<0.01)。结论:半夏泻心汤可能通过调节巨噬细胞内MAPK炎症信号通路中ERK、P38的磷酸化水平,抑制巨噬细胞分泌炎症因子IL-1β、IL-8和TNF-α而起到治疗胃炎的作用。

简介：摘要目的对小儿喉炎患者T淋巴细胞亚群及痰液相关炎症细胞因子的变化进行探讨。方法选取2016年11月至2017年11月在我院接受治疗的60例小儿喉炎患者作为观察组，在随机选取60例同龄健康儿童作为对照组，对两组患者的T淋巴细胞亚群、痰液炎症因子以及红细胞免疫的水平进行有效的观察，并对比不同程度的小儿喉炎患者的以上指标的水平进行对比。结果通过对比可知，观察组的T淋巴细胞亚群中的CD4/CD8、CD4+以及CD3+均比对照组低，而只有CD8+比对照组高，两组差异明显，统计学意义突出，P＜0.05；观察组的红细胞免疫中的DTER、FEER、ATER以及ETER均比对照组低，但在FEIR方面则比对照组高，两组差异明显，统计学意义突出，P＜0.05；观察组在痰液炎症因子水平方面要比对照组高，两组差异明显，统计学意义突出，P＜0.05。在上述指标的水平方面，小儿喉炎不同程度患者均表现出明显差异，统计学意义突出，P＜0.05。结论小儿喉炎患者在综合免疫方面表现较差，并且痰液相关炎症细胞因子的水平较高，在临床检测方面具有较高的价值。

简介：脾脏是机体最大的外周免疫器官，具有强大的抗感染和抗肿瘤等功能[1-2]。脾脏外科的发展经历了切脾术和保脾术2个阶段。切脾术是脾脏外科发展的初级阶段，保睥术是脾脏外科发展的成熟阶段。通过长期临床实践，脾损伤实施保脾术已被外科医师所共识，血液病实施保脾术仅被外科医师所尝试，对门静脉高压巨脾“切”与“保”一直存存争议[3]。

简介：摘要:炎症性结肠病主要指以慢性、反复发生为主要特征,其发病机制至今仍未明确。Th17 / Treg 细胞免疫失衡及细胞因子白介素7( IL -17)对发病起着非常大的促进作用。这篇综述详细的讨论在炎症性肠病中Th17细胞、Th17/Treg及IL-17表达异常的意义。